CC BY
139
Inj
МЕЖДУНАРОДНЫЙ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ПРАКТИКУЮЩЕМУ НЕВРОЛОГУ
/TO PRACTICING NEUROLOGIST/
УДК 616.833-005.4
_ _1_^ша_
СОРОКИН Ю.Н., САГАРААЗЕ СЛ., МЕЛЬНИКОВ A.B.
ГУ «Луганский государственный медицинский университет» КУ «Луганская городская многопрофильная больница № 8»
ОСТРАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ
Резюме. Атеросклероз магистральных сосудов является наиболее частой причиной хронических облитерирующих заболеваний аорты и артерий нижних конечностей с развитием острой сосудистой недостаточности. Наряду с таким тяжелым и частым ее осложнением, как гангрена конечности, к стойкой инвалидизации может приводить и развитие ишемической нейропатии периферических нервов конечностей с моторным дефицитом, которое наблюдается относительно реже.
Материал и методы. Представлено клиническое наблюдение острого развития ишемической нейропатии, обусловленной облитерирующим поражением брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей. Результаты. Острое нарушение артериального кровотока в нижних конечностях привело к развитию ишемической нейропатии с поражением малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон с выраженным парезом стоп. Дуплексное сканирование брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей выявило плотные и мягкие циркулярные атеросклеротические бляшки в брюшном отделе аорты, признаки окклюзии общей и наружной подвздошных артерий с двух сторон, стеноз 50% просвета обеих общих бедренных артерий и значительное снижение скорости кровотока по правой глубокой и левой поверхностной бедренным артериям. С целью восстановления кровотока была выполнена операция — поперечная симпатэктомия слева, тромбэктомия из дистального отдела аорты, эндартерэктомия из поверхностной бедренной артерии левого бедра, двустороннее аортобедренное шунтирование. После проведенного оперативного вмешательства кровоток в нижних конечностях и функция малоберцовых и большеберцовых нервов восстановились. Выводы. Ранняя диагностика ишемических нейропатий будет способствовать более эффективному лечению и поможет предотвратить развитие стойкой инвалидизации при данной патологии. Ключевые слова: атеросклероз, ишемическая нейропатия, критическая ишемия конечности.
Поражения периферических нервов ишемического генеза являются нечастым видом нейропатий и обусловлены шунтированием крови при наличии артериовеноз-ных шунтов, некомпрессионной окклюзией главной проксимальной артерии конечности тромбоэмболиче-ского происхождения (у больных с диабетической анги-опатией, узелковым периартериитом, облитерирующим эндартериитом или атеросклеротическим поражением периферических артерий), эмболией при заболеваниях сердца и сосудов или могут быть результатом различных сосудистых хирургических вмешательств с развитием синдрома обкрадывания (прежде всего при создании
сосудистого доступа с размещением трансплантата для проведения гемодиализа у больных с почечной недостаточностью вследствие диабетической нефропатии — диализного шунта). Другими причинами ишемических
Адрес для переписки с авторами:
Сорокин Юрий Николаевич
91045, Украина, г. Луганск, кв. 50-летия Обороны Луганска, 1г Кафедра неврологии и нейрохирургии, Луганский государственный медицинский университет [email protected]
© Сорокин Ю.Н., Сагарадзе С.А., Мельников А.В., 2014 © «Международный неврологический журнал», 2014 © Заславский А.Ю., 2014
нейропатий могут быть также амилоидоз, первичные васкулиты и некротизирующий артериит при остром и хроническом активном гепатите В, ревматоидном артрите и при заражении вирусом иммунодефицита человека [2, 6, 9—11, 13].
Распространенность заболеваний периферических артерий составляет от 2,5 % в возрастной группе 50—59 лет до 14,5 % в возрастной группе старше 70 лет. При этом у 15 % мужчин и 5 % женщин без клинических симптомов артериальной недостаточности выявляются признаки стеноза артерий нижних конечностей, равного 50 % и более. Острая или хроническая артериальная недостаточность вследствие окклюзии магистральных сосудов в 1—2 % случаев может приводить к развитию критической ишемии конечности, что сопровождается 25% риском ампутации конечности и таким же риском летального исхода к концу первого года после верификации диагноза. При этом летальность при эмболических поражениях нижних конечностей составляет 15—21 %, а при тромбозах — 23—29 % [1, 4].
Вместе с тем в литературе недостаточно данных о развитии ишемических нейропатий у пациентов с атеро-склеротическим поражением периферических артерий. Отмечено, что хронические ишемические процессы у больных с облитерирующим атеросклерозом характеризуются невыраженными клиническими проявлениями, что обусловлено компенсаторными возможностями коллатерального кровообращения. Однако в случае внезапного прекращения поступления крови в конечность при облитерирующем атеросклерозе, что чаще всего бывает при атеротромбозе, отмечаются более выраженные клинические проявления ишемического процесса.
Впервые термин «ишемическая нейропатия» был использован A.J. Wilbourn с соавторами в 1983 г. [14]. Было выявлено, что аксональные инфаркты развиваются без значительного некроза мышечной ткани. Это связано с большей резистентностью мышц по сравнению с нервными волокнами при острой некомпрессионной ишемии конечностей. Ишемия нерва заканчивается развитием фокальной, мультифокальной фасцикулярной или секторной дегенерации нервных волокон периферических и внутримышечных нервов [8].
Периферическая нейропатия может быть первым проявлением атеросклеротического поражения артерий и облитерирующего эндартериита. При этом раньше других мелких сосудов поражаются сосуды, питающие сосудистую стенку (эпиневральные артерии, vasa vasorum), в которых развивается окклюзия вследствие утолщения интимы и образования пристеночных тромбов [2].
Клиническая картина ишемических нейропатий включает остро развивающиеся боли, парестезии, онемение и мышечную слабость или паралич. Часто при этом отсутствуют клинические признаки значительной ишемии конечности — кожные покровы теплые, капиллярное наполнение сохранено, пульсация периферических артерий и ультразвуковые показатели не изменены.
Выявляется уменьшение скорости проведения при электронейромиографии (ЭНМГ), однако аксональная дегенерация в значительной степени (64,8 %) превалирует над демиелинизирующим процессом (1,9 %) [5, 10, 12].
Установлено значительное повышение частоты развития туннельного синдрома запястного канала у гемодиализных пациентов по сравнению с аналогичным синдромом в популяции в целом. При этом на стороне диализного шунта запястный туннельный синдром выявлялся в 30,5 % случаев; контралатерально — в 2,5 раза реже (12,2 %) [3, 7].
Недооценка возможности развития ишемических нейропатий у больных с системным васкулитом, диабетической ангиопатией, атеросклеротическим поражением периферических артерий или в послеоперационном периоде при формировании сосудистого доступа с размещением трансплантата для проведения гемодиализа у больных с почечной недостаточностью обусловливает развитие инвалидизации пациентов. Своевременная диагностика и раннее лечение ишемических нейропатий помогут избежать осложненного течения этой патологии и уменьшить затраты здравоохранения [6].
С учетом того, что описания случаев острой ише-мической нейропатии периферических нервов при атеросклеротическом поражении артерий конечностей встречаются редко, мы приводим собственное клиническое наблюдение.
Больной П., 49 лет, находился в отделении хирургии сосудов Луганской городской многопрофильной больницы № 8 с 08.12.2011 г. по 06.01.2012 г., история болезни № 5773.
При поступлении предъявлял жалобы на онемение и слабость в стопах, с трудом мог передвигаться самостоятельно.
Анамнез заболевания. 7 декабря во время физической нагрузки при длительном нахождении в положении сидя на корточках во время работы (работает сварщиком) внезапно почувствовал резкую боль в левой голени, развились онемение и слабость в левой стопе. Машиной скорой помощи был доставлен в хирургическое отделение местной больницы. Через 2 часа после первого эпизода ощутил менее резкую боль и в правой голени, появились онемение и слабость в правой стопе, передвигаться самостоятельно удавалось с трудом. 8 декабря был переведен в отделение хирургии сосудов Луганской городской многопрофильной больницы № 8.
При сборе анамнеза заболевания стало известно, что на протяжении 3 лет пациент находится на амбулаторном учете у хирурга в связи с проявлениями хронической ишемии нижних конечностей в виде ишемии напряжения 11А ст. по классификации Фонтена — Покровского.
Неврологический статус: сознание ясное. Глазные щели, зрачки Б = 8. Подвижность глазных яблок в полном объеме. Слабость конвергенции слева. Сглажена левая носогубная складка. Язык по средней линии. Глубокие рефлексы с рук и коленные нерезко
повышены, равномерные, ахилловы — не вызываются. Патологических и менингеальных знаков нет. Умеренно выраженная слабость подошвенного сгибания стоп (3 балла), выраженная — тыльного (2 балла). Аналгезия в зоне иннервации малоберцовых (по передней поверхности голеней и тылу стоп) и большеберцовых (по задней поверхности голеней и по латеральной — тыла и подошвы стопы) нервов с двух сторон. Координаторных и сфинктерных расстройств не выявлено.
Локальный статус: кожные покровы стоп бледно-розовые, отечны, прохладны на ощупь. Пульсация на артериях стоп, подколенных и бедренных артериях не определяется. Лодыжечно-плечевой индекс составил 0 ед. слева и справа.
В отделении проведено обследование. Клинический анализ крови: гемоглобин — 130 г/л; эритроциты — 4,2 • 1012/л;лейкоциты — 8,3 • 109/л; ЦП — 0,92; СОЭ — 32 мм/ч. Глюкоза крови — 3,94 ммоль/л. Общий анализ мочи — без особенностей. RW крови — отрицательно.
Белки крови, печеночные, почечные пробы — без особенностей. Коагулограмма: ПТИ — 63 %, время ре-кальцификации плазмы — 145 с, фибриноген — 4,6 г/л, фибриноген В — отрицательно.
Липиды крови: общий холестерин — 6,2 ммоль/л; триглицериды — 4,5 ммоль/л; ЛПВП — 0,8 ммоль/л; ЛПНП — 2,0 ммоль/л; ЛПОНП — 3,0 ммоль/л, коэффициент атерогенности — 6,8 ед.
ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС — 90 ударов в 1 мин. Снижение вольтажа в отведениях от конечностей. Гипоксия боковой зоны — ауЬ. Поворот сердца по часовой стрелке. Нарушение распространения импульса по миокарду.
Яо-графия органов грудной клетки (09.12.2011 г.). Заключение: легочные поля прозрачные. Корни легких уплотнены, тяжистые. Сердце в размерах не увеличено. Аорта уплотнена.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства, органов малого таза (13.12.2011 г.). Заключение: УЗ-признаки хронического простатита.
Реография нижних конечностей (19.12.2011 г.). Рео-графический индекс справа: голень — 0,15, стопа — 0;
слева: голень — 0,4, стопа — 0,3—0,4. Заключение: резкое, почти до окклюзии, снижение показателей регионального кровенаполнения, по форме приближается к застойно-гипертоническому.
Парциальное насыщение артериальной крови кислородом (РаО2) (19.12.2011 г.). РаО2 на тыле стопы справа и слева — 0,8 мм рт.ст., на подошве справа и слева — 1,1 мм рт.ст.
Допплерометрия сосудов нижних конечностей (19.12.2011 г.). Давление в сосудах голени (задняя большеберцовая артерия и передняя артерия стопы) не определялось.
Дуплексное сканирование (14.12.2011 г.) брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (табл. 1). Брюшной отдел аорты — 9,1 мм, стенки атеросклероти-чески изменены плотными и мягкими циркулярными бляшками. Кровоток по типу постстенотического. Объемный кровоток (Vs) — 163 см/с.
Терапевт: ишемическая болезнь сердца. Диффузный кардиосклероз. Атеросклероз. Изолированная систолическая гипертензия. СН IA. ФК I.
Таким образом, клинически и согласно данным доп-плерометрии и дуплексного сканирования у больного определяется стеноокклюзионное поражение дисталь-ного отдела брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий, обусловливающее значительные ишемические проявления в обеих нижних конечностях.
Установлен клинический диагноз: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, синдром Лериша II—III ст. Ишемическая нейропатия малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон, выраженный парез стоп.
С целью восстановления кровотока было принято решение выполнить оперативное вмешательство — аортобифеморальное шунтирование синтетическим протезом.
23.12.2011 г. выполнена операция: поперечная симпатэктомия слева. Тромбэктомия из дистального отдела аорты, эндартерэктомия из поверхностной бедренной артерии левого бедра. Двустороннее аор-тобедренное шунтирование синтетическим протезом Vascutek (16 х 10 х 10 мм).
Таблица 1. Д уплексное сканирование артерий нижних конечностей
Артерия Справа Слева
Диаметр (мм) Скорость (см/с) Диаметр (мм) Скорость (см/с)
Общая подвздошная артерия 4 Vs-окклюзия 4 Vs-окклюзия
Наружная подвздошная артерия 5 Vs-окклюзия 5 Vs-окклюзия
Общая бедренная артерия 3,3 (стеноз до 50 %) 45 3,9 (стеноз 50 %) 28
Поверхностная бедренная артерия 3,6 39 1,8 18
Глубокая бедренная артерия 2,2 9 2,5 41
Поверхностная бедренная артерия в средней трети бедра 3,2 41 1,8 28
Во время операции было обнаружено выраженное атеросклеротическое поражение дистального отдела аорты по задней стенке с переходом на подвздошные артерии. Общие и наружные подвздошные артерии были резко стенозированы циркулярными атеросклеротиче-скими бляшками, просвет артерий был резко сужен. В просвете аорты определялся организованный тромб. Отмечалось также выраженное атеросклеротическое поражение общих бедренных и поверхностных бедренных артерий, особенно слева, что определило необходимость выполнения эндартерэктомии из поверхностной бедренной артерии слева.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Сразу после операции пациент стал отмечать появление ощущения тепла в ногах и увеличение объема активных движений в пальцах стоп, постепенно почувствовал уменьшение выраженности онемения, стала возрастать сила в сгибателях и разгибателях стоп. Лодыжечно-плечевой индекс составил 1,0 ед. слева и 0,75 ед. справа.
Допплерометрия сосудов нижних конечностей (25.12.2011 г.). Давление в сосудах голени: задняя боль-шеберцовая артерия — 30 мм рт.ст. (справа) и 130 мм рт.ст. (слева); передняя артерия стопы — 90 мм рт.ст. (справа) и 130 мм рт.ст. (слева).
Реография нижних конечностей (05.01.2012 г.). Реографический индекс справа: голень — 0,2—0,3, стопа — 0,1—0,2; слева: голень — 0,1—0,15, стопа — 0,1—0,2. Заключение: резкое, почти до окклюзии, снижение показателей регионального кровенаполнения, по форме приближается к застойно-гипертоническому.
Неврологический статус при выписке: возросла сила тыльного и подошвенного сгибания стоп до 4 баллов. Глубокие рефлексы с рук и коленные нерезко повышены, равномерные, ахилловы — не вызываются. Сохраняется гипалгезия в зоне иннервации малоберцовых нервов (по передней поверхности голеней и тылу стоп), аналгезия — в зоне иннервации большеберцовых нервов (подошвенная поверхность стоп).
Полученное лечение: промедол, дексалгин, ксефо-кам, зинацеф, вазонит, реополиглюкин, цефтриаксон, рибоксин, контрикал, пентоксифиллин, милдронат, нейромидин, нейровитан, кокарбоксилаза, гепарин, вар-фарин, оротат калия, берлитион, актовегин, мильгамма, Ь-лизина эсцинат, келтикан, гемотрансфузия, инфузия плазмы, электростимуляция голеней, синусоидально модулированные токи на поясницу, массаж спины, ног.
Выписан для амбулаторного лечения. Рекомендовано: галиум-хеель — 10 кап. под язык 3 раза/день; варфарин — 30 мг в сутки постоянно под контролем международного нормализованного отношения, аспирин кардио — 100 мг после ужина постоянно; атор-вакор — 20 мг после ужина постоянно. Контрольный осмотр ангиохирурга и невролога через 1 мес. Контроль коагулограммы через 2 недели. Постоянное ношение эластичного бинта на левой ноге.
Осмотр в динамике через 4 месяца (25.05.2012 г.). Остается онемение ног, но значительно уменьшилась его выраженность. Слабость в ногах практически не отмечает. Неврологический статус: слабость конвергенции глазных яблок слева. Сглажена левая носо-губная складка. Глубокие рефлексы с рук и коленные нерезко повышены, равномерные, ахилловы — не вызываются. Нерезко выраженная слабость разгибателя I пальца правой стопы (4 балла). Легкая гипалгезия в зоне иннервации малоберцовых нервов (по передней поверхности голеней и тылу стоп), аналгезия — в зоне иннервации большеберцовых нервов (подошвенная поверхность стоп).
Выполнена ЭНМГ (29.05.2012 г.). При стимуляции периферических нервов нижних конечностей в области стопы моторные ответы с правого малоберцового и левого большеберцового нервов не зарегистрированы. По левому большеберцовому и правому малоберцовому нервам амплитуда моторных ответов резко снижена, резидуальная латентность значительно удлинена, моторная скорость распространения возбуждения в пределах нормы.
При стимуляции малоберцовых нервов в области верхней трети голени амплитуда моторных ответов, моторная скорость распространения возбуждения и резидуальная латентность в пределах нормы.
Не получены Б-волны с малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон. Резко снижена амплитуда Н-рефлекса, удлинена его латентность с двух сторон, амплитуда моторного ответа с икроножных мышц с двух сторон в пределах нормы. Сенсорные ответы с икроножных и поверхностных малоберцовых нервов не получены.
Заключение: по данным стимуляционной ЭНМГ имеются признаки резко выраженной двусторонней аксональной нейропатии малоберцовых и большебер-цовых нервов в области стопы.
Таким образом, внезапное развитие во время физической нагрузки при длительном нахождении в положении сидя на корточках выраженного болевого синдрома в голенях с онемением и слабостью стоп свидетельствовало об остром нарушении артериального кровотока в нижних конечностях. Неврологическое обследование выявило признаки выраженного периферического пареза в мышцах голеней и стоп с двух сторон и отсутствие болевой чувствительности в зоне иннервации малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон.
Снижение лодыжечно-плечевого индекса менее 0,95 ед. является биологическим маркером атеросклероза. Снижение его до 0 ед. указывает на резко выраженное обструктивное поражение артериального русла нижних конечностей у данного пациента. Это же отражает и выявленное с помощью реографии нижних конечностей резкое, почти до окклюзии, снижение показателей регионального кровенаполнения, что сочеталось и с
низким парциальным насыщением артериальной крови кислородом.
Допплерометрия сосудов нижних конечностей выявила признаки критической ишемии обеих нижних конечностей. При проведении дуплексного сканирования брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей обнаружены плотные и мягкие циркулярные атеросклеротические бляшки в брюшном отделе аорты, признаки окклюзии общей и наружной подвздошных артерий с двух сторон, стеноз 50 % просвета обеих общих бедренных артерий и значительное снижение скорости кровотока по правой глубокой и левой поверхностной бедренным артериям.
Клинические данные и данные ультразвукового исследования сосудов свидетельствовали о резко выраженном атеросклеротическом поражении артерий нижних конечностей, что привело к развитию ишемической нейропатии малоберцовых и большеберцовых нервов с двух сторон с выраженным парезом стоп.
Непосредственной причиной окклюзии сосудов стало развитие острого артериального тромбоза, который более чем в 90 % случаев возникает у больных с облите-рирующим атеросклерозом артерий конечностей, в отличие от эмболии периферических артерий, связанной в 95 % случаев с заболеваниями сердца (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца, приобретенный порок сердца, мерцательная аритмия), остальное — аневризма аорты или подключичной артерии, тромбоз вен большого круга кровообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмонии, опухоли легких [1].
С целью восстановления кровотока было проведено оперативное вмешательство, которое представляло собой удаление тромба из дистального отдела аорты и эндартерэктомию из поверхностной бедренной артерии левого бедра с двусторонним аортобедренным шунтированием синтетическим протезом. С целью стимуляции коллатерального кровотока была также выполнена поперечная симпатэктомия слева.
В результате операции хирургическим путем удалось восстановить магистральный кровоток в аортобедрен-ном сегменте обеих нижних конечностей. Клинически это проявлялось восстановлением пульсации на подколенных артериях с обеих сторон, потеплением ног, увеличением объема активных и пассивных движений в пальцах стоп и купированием болевого синдрома вследствие снижения проявлений ишемии нижних конечностей, в связи с чем вскоре были отменены наркотические аналгетики и нестероидные противовоспалительные средства.
Проведенная через 2 дня после оперативного вмешательства повторная допплерометрия сосудов нижних конечностей выявила значительное увеличение давления в сосудах голеней, что сопровождалось и выраженным увеличением лодыжечно-плечевого индекса, особенно слева — практически до нормальных значений.
Повторная (через 2 недели после операции) реография нижних конечностей также показала улучшение регионального кровенаполнения сосудов нижних конечностей, однако эти изменения были менее показательными по сравнению с данными допплерометрии.
В течение последующих 4 месяцев наблюдалось уменьшение явлений нейропатии с увеличением мышечной силы в сгибателях и разгибателях стоп и с уменьшением степени и площади сенсорных расстройств. В то же время данные ЭНМГ указывали на резко выраженный характер аксонального поражения малоберцовых и большеберцовых нервов с обеих сторон в области стопы, что отражает глубину повреждения нервных структур и возможную длительность и частичность восстановления нервных волокон в прогностическом отношении.
Выводы
Атеросклероз магистральных сосудов является наиболее частой причиной хронических облитерирующих заболеваний аорты и артерий нижних конечностей с развитием острой сосудистой недостаточности. Клинически проявления ишемии конечностей у больных атеросклерозом значительно усиливаются при резком прекращении кровотока конечностей, что возникает в случаях атеротромбоза на фоне облитерирующего атеросклероза. Это обусловливает прежде всего развитие тяжелых ишемических расстройств периферических нервов конечностей.
Поэтому наряду с таким тяжелым и частым осложнением стеноокклюзирующих поражений магистральных артерий, как гангрена конечности, к стойкой инвалидизации может приводить и развитие ишемической нейропатии периферических нервов конечностей с моторным дефицитом, которое наблюдается относительно реже. Своевременная диагностика тромботических осложнений на фоне атеросклероза и ранняя хирургическая коррекция кровотока в определенной мере способны снизить проявления ишемических нейропатий. Все это в комплексе с ранней диагностикой ишемических ней-ропатий будет способствовать более эффективному лечению и поможет предотвратить развитие стойкой инвалидизации при данной патологии.
Список литературы
1. Национальные рекомендации по ведению пациентов с сосудистой артериальной патологией (Российский согласительный документ). Часть 1. Периферические артерии. — М.: Изд-во НЦССХим. А.Н. Бакулева РАМН, 2010. — 176 с.
2. Bendixen B.H. Cholesterol emboli neuropathy / B.H. Bendixen, D.S. Younger, L.S. Hair//Neurology. — 1992. — V. 42(2). — P. 428-430.
3. Gousheh J. Association between carpаl tunnel syndrome and arteriovenous fistula in hemodialysis patients / J. Gousheh, A. Iran-pour// Plast. Reconstr. Surg. — 2005. — V 116(2). — Р. 508-513.
4. Gray B.H. The impact of isolated tibial disease on outcomes in the critical limb ischemic population / B.H. Gray, A.A. Grant, C.A. Kalbaugh [et al.]//Ann. Vasc. Surg,. — 2010. — V. 24(3). — P. 349-359.
5. Kaku D.A. Conduction block as an early sign of reversible injury in ischemic monomelic neuropathy / D.A. Kaku, R.I. Mal-amut, D.J. Frey, G.J. Parry // Neurology. — 1993. — V 43(6). — P. 1126-1130.
6. Kirksey L. Ischemic monomelic neuropathy: an underappreciated cause of pain and disability following vascular access surgery / L. Kirksey // J. Vasc. Access. — 2010. — V. 11(2). — P. 165-168.
7. Namazi H. Carpal tunnel syndrome in patients who are receiving long-term renal hemodialysis / H. Namazi, Z. Majd // Arch. Orthop. Trauma Surg. — 2007. — V 127(8). — P. 725-728.
8. Nukada H. Ischemic neuropathy / H. Nukada // Rinsho Shinkeigaku. — 1990. — V 30(12). — P. 1368-1370.
9. Rabbani M.A. Ischemic monomelic neuropathy: a complication ofvascularaccess procedure/M.A. Rabbani, B. Ahmad, S.M. Shah, A. Ahmad//J. Pak. Med. Assoc. — 2005. — V 55(9). — P. 400-401.
Сорокн Ю.М., Сагарадзе С.А., Мельников О.В. АЗ «Луганський державний медичний ун!верситет> КЗ «Луганська мська багатопрофльна л1карня № 8»
ГОСТРА ¡ШЕМ1ЧНА НЕЙРОПАШ
Резюме. Атеросклероз мапстральних судин е найбГльш частим чинником хрошчних облитеруючих захворювань аорти i артерш нижнк кшщвок iз розвитком гостро! судинно! недостатносп. Поряд з таким тяжким i частим Н ускладненням, як гангрена инцшки, до стшко! швалщизацй може призводити i розвиток шемГчно! нейропатй периферичних нервгв кшщвок iз моторним дефщитом, що спостерпаеться вГдносно рГдко.
Матерiал i метода. Наведено клшчне спостереження гостро-го розвитку шемГчно! нейропатй, зумовлено! облитеруючим ураженням черевного вГддГлу аорти й артерш нижнк кшщвок.
Результаты. Гостре порушення артерГального кровотоку в нижнк кшщвках призвело до розвитку шетчно! нейропатй з ураженням малогомшкових i великогомшкових нервiв iз двох сторш iз вираженим парезом стоп. Дуплексне сканування черевного вщдшу аорти й артерiй нижнк инцшок вияви^о щi^ьнi й м'яш циркулярнi атеросклеротичнi бляшки у черевному вщдш аорти, ознаки оклюзГ! загально! i зовнiшньоl клубових артерiй з двох сторш, стеноз 50 % просвиу обох загальних стегнових артерш г значне зниження швидкостГ кровотоку по правш глибокгй та лГвш поверхневГй стегнових артергях.
З метою вщновлення кровотоку було виконано операцгю — поперечна симпатектомгя злГва, тромбектомгя з диста^ьного вГддГ^у аорти, ендартеректомгя з поверхнево! стегново! артерГ! лГвого стегна, двобГчне аортостегнове шунтування. Шсля про-веденого оперативного втручання кровотж у нижнГх кГнцГвках Г функцгя малогомГлкових Г великогомГлкових нервГв вщновилися.
Висновки. Рання дГагностика ГшемГчних нейропатш буде сприяти бГльш ефективному лГкуванню Г допоможе попередити розвиток стшко! Гнва^1дизацГ! при данГй патологГ!.
Ключовi слова: атеросклероз, ГшемГчна нейропатгя, критична шемгя к1нцГвки.
10. Said G. The peripheral neuropathy of necrotizing arteritis: a clinicopathologicalstudy/ G. Said, C. Lacroix-Ciaudo, H. Fujimura [et al.]//Ann. Neurol. - 1988. - V. 23(5). - P. 461-465.
11. Thermann F. Ischemic monomelic neuropathy: a rare but important complication after hemodialysis access placement — a review/F. Thermann, M. Kornhuber// J. Vasc. Access. — 2011.— V. 12(2). - P. 113-119.
12. Vital C. Combined nerve and muscle biopsy in the diagnosis of vasculitic neuropathy. A 16-year retrospective study of202 cases/ C. Vital, A. Vital, M.H. Canron [et al.]// J. Peripher. Nerv. Syst. — 2006. - V. 11(1). - Р. 20-29.
13. Ugalde V. Ischemic peripheral neuropathy / V. Ugalde, B.S. Rosen // Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. - 2001. -V. 12(2). - P. 365-380.
14. Wilbourn A.J. Ischemic monomelic neuropathy /A.J. Wil-bourn, A.J. Furlan, W. Hulley, W. Ruschhaupt // Neurology. — 1983. - V. 33(4). - Р. 447-451.
Получено 31.03.13 ■
Sorokin Yu.N., Sagaradze S.A., MelnikovA.V. State Institution «Lugansk State Medical University» Municipal Institution «Lugansk City Multifield Hospital № 8», Lugansk, Ukraine
ACUTE ISCHEMIC NEUROPATHY
Summary. The atherosclerosis of the main vessels is the most common reason ofchronic obliterating diseases ofaorta and arteries ofthe lower extremities with development of acute vascular insufficiency. Along with such severe and common complication, as extremity gangrene, development of ischemic neuropathy of peripheral nerves of extremities with motor deficiency, which is observed rather rarely, can also result in persistent disability.
Material and Methods. Clinical supervision ofacute development of ischemic neuropathy, caused by obliterating defeat of abdominal aorta and arteries of the lower extremities, is presented.
Results. Acute impairment of arterial blood flow in the lower extremities has led to the development of ischemic neuropathy with 2-sided affection of fibular and tibial nerves with significant paresis of the feet. Duplex scanning of abdominal aorta and arteries ofthe lower extremities has revealed dense and soft circular atherosclerotic plaques in the abdominal aorta, signs of 2-sided occlusion of the general and external iliac arteries, 50% stenosis of the lumen of both general femoral arteries and considerable decrease in the speed of blood flow in the right deep and left superficial femoral arteries.
For the purpose of restoration of blood flow, surgical intervention was carried out — left lateral sympathectomy, thrombectomy from distal aorta, endarterectomy from superficial femoral artery of the left hip, bilateral aorto-femoral bypass. Following the surgery the blood flow in the lower extremities and function of fibular and tibial nerves recovered.
Conclusions. Early detection of ischemic neuropathy will promote more effective treatment and will help to prevent development of persistent disability at this pathology.
Key words: atherosclerosis, ischemic neuropathy, critical ischemia of extremity.
