CC BY
286
Лекции
Острая декомпенсация сердечной недостаточности: состояние проблемы на 2016 г.
^ С.Н. Терещенко1, И.В. Жиров1, С.Н. Насонова1, О.А. Николаева1, М.В. Ледяхова2
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ"РКНПК"МЗ РФ, Москва
1 Отдел заболеваний миокарда и сердечной недостаточности
2 Отдел гипертонии
В статье представлены современные данные относительно классификации, эпидемиологии, этиологии, патогенеза и диагностики острой декомпенсации сердечной недостаточности. В России среди больных с острой декомпенсацией сердечной недостаточности преобладают женщины старших возрастных групп, больше половины из них имеют сохраненную фракцию выброса левого желудочка. Основной причиной острой сердечной недостаточности у большинства пациентов является повышение диастолического давления в левом желудочке. Важную роль в диагностике острой сердечной недостаточности играет определение уровня BNP (NT-proBNP).
Ключевые слова: острая декомпенсация сердечной недостаточности, хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, фибрилляция предсердий.
Острая сердечная недостаточность
(ОСН) — это клинический синдром, который характеризуется быстрым возникновением или нарастанием симптомов сердечной недостаточности (СН), связанных с нарушением функции сердца, и требует экстренного вмешательства. Нарушение функции сердца может развиться в результате снижения систолической функции миокарда левого желудочка (ЛЖ) и/или правого желудочка, диастолической дисфункции, нарушений ритма и проводимости сердца, изменения пред- и постнагрузки [1].
Несмотря на четкость определения ОСН, приведенного выше, вопрос терминологии является довольно сложным, поскольку дефиниция терминов, употребляемых для описания этого синдрома в ряде рекомендаций, различна. Для описания указанного синдрома Американской коллегией кардиологов и Американской ассоциацией кардиологов в 2013 г. были введены терми-
Контактная информация: Терещенко Сергей Николаевич, stereschenko@yandex.ru
ны "ОСН", "синдромы ОСН" и "острая декомпенсация СН" [2]. Существовали попытки изменения термина "ОСН" на "СН, требующая госпитализации" [3]. Однако правомерность применения этого термина вызывает сомнения не только по причине отсутствия четких критериев для госпитализации пациента, но и потому, что она зависит от клинической практики и возможностей медицинских учреждений разных регионов. В рекомендациях Европейского кардиологического общества используются термины "de novo" (впервые возникшая) и "острая декомпенсация хронической СН" (ХСН) [4]. Несколько иной взгляд представлен в рекомендациях Японского кардиологического общества 2011 г., в которых в одной из шести категорий ОСН — острой декомпенсированной СН выделяют de novo и декомпенсацию ХСН [5].
В Национальных рекомендациях ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) 2013 г. различают ОСН и ХСН. Под ОСН подразуме-
Острая сердечная недостаточность
вают возникновение острой (кардиоген-ной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока, которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда. Чаще встречается ХСН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН, — так называемая "застойная СН" [6]. Однако в случае применения этого термина не акцентируется внимание на том факте, является ли данное событие de novo или эпизодом декомпенсации ХСН. Тем не менее следует учитывать, что пациенты с ОСН de novo и острой декомпенсацией ХСН, а таковых большинство — примерно 80—90%, гетеро-генны по патофизиологическим механизмам, степени вовлеченности компенсаторных реакций и клиническим проявлениям [7]. Так, если сравнивать пациентов со стабильной ХСН и пациентов, имеющих признаки острой декомпенсации СН, которым требуется госпитализация, то они принципиально различаются как по параметрам гемодинамики и нейрогормональному профилю, так и по степени выраженности оксидативного стресса, воспалительной реакции и эндотелиальной дисфункции. В свою очередь, ОСН и острая декомпен-сированная СН также имеют ряд различий: в первую очередь по степени выраженности отечного синдрома, вовлечения в патологический процесс почек, присоединению интеркуррентных инфекций [8]. Так, ОСН, вероятнее всего, будет протекать по типу кардиогенного шока или клиническому варианту с отеком легких. Что касается острой декомпенсированной СН, то это состояние может быть как de novo, так и острой декомпенсацией ХСН. Как было выявлено в ряде исследований, ухудшение течения ХСН, увеличение массы тела предшествовали развитию клинически выраженного отечного синдрома, который заставил бы пациента обратиться за меди-
цинской помощью [7]. Кроме того, существуют ситуации, когда пациенты с ХСН, будучи в течение неопределенного времени в компенсированном состоянии, ввиду воздействия каких-либо провоцирующих факторов впервые сталкиваются с проблемой декомпенсации ХСН. Являются ли эти эпизоды de novo или острой декомпенсацией ХСН? И следует ли такие случаи рассматривать как обострение ХСН? Более того, нередко причиной обращения за медицинской помощью является не нарастание одышки или других проявлений СН, а иные жалобы, но при обследовании обнаруживают признаки венозного застоя по малому и/или большому кругу кровообращения, что, безусловно, требует как минимум коррекции терапии.
Таким образом, границы между ХСН, обострением ХСН и острой декомпенсацией ХСН размыты, а термин "острая де-компенсированная СН" не всегда отражает сроки развития этого ургентного состояния, а лишь подчеркивает необходимость оказания немедленной медицинской помощи. Что касается выписки из стационара, то четких критериев для нее не существует. Следует признать, что у части больных явления венозного застоя по малому и/или большому кругу кровообращения не могут быть скомпенсированы полностью ввиду гемодинамических особенностей развития синдрома СН. С учетом этого использование термина "ухудшение СН", особенно у данной категории пациентов, при повторном нарастании явлений венозного застоя представляется оправданным.
Проблема ОСН стоит довольно остро для здравоохранения многих стран мира — она занимает первое место среди причин госпитализации пациентов старше 65 лет [9]. Более 24% пациентов умирают в 1-й год от момента постановки диагноза, а в последующие 5 лет смертность достигает 50% [10]. Через 3 мес после выписки из стационара смертность составляет от 10 до 20%, через 6 мес - от 20 до 30% [11, 12]. Несмотря на значительные успехи в лечении
Лекции
ХСН, достигнутые в последние десятилетия, количество таких пациентов неуклонно увеличивается. Так, в США с 1979 по 2004 г. число госпитализаций по причине декомпенсации ХСН возросло более чем в 3 раза [9]. А среднее количество больных, впервые госпитализированных по поводу ХСН, с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000 человек [13]. И что еще более важно, госпитализация является неблагоприятным прогностическим фактором повторных госпитализаций и смертности. В России данная проблема также актуальна. У 16,8% больных основной причиной госпитализации является СН, а частота повторных госпитализаций в течение 30, 90, 180 и 360 дней составляет 31, 11, 11 и 9,5% соответственно [14]. При этом у указанной категории пациентов общая смертность после выписки из стационара составляет 43%, а госпитальная смертность — 9% [15].
Большое количество регистров посвящено изучению эпидемиологии ОСН. На основании полученных в них данных можно утверждать, что большинство пациентов, имеющих проявления ОСН, -это женщины старших возрастных групп; примерно половина госпитализированных больных с ОСН имеют сохраненную фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, однако их прогноз сопоставим с прогнозом пациентов со сниженной ФВ ЛЖ; при этом у большинства пациентов имеет место нормальное или повышенное артериальное давление (АД) [11, 16—20]. Наиболее крупным исследованием, посвященным проблеме ОСН, является ADHERE [16]. В это исследование было включено более 100 тыс. пациентов с признаками ОСН. Средний возраст пациентов составил 75 лет, причем пациентов старшей возрастной группы (более 75 лет) было 50%. Женщин было на 2% больше, нежели мужчин. У 47% пациентов было выявлено снижение ФВ ЛЖ <40%, и 53% больных страдали ОСН с сохраненной ФВ ЛЖ. Впервые выявленная ОСН была у 24% пациентов, у остальных ранее отмечались симптомы ХСН. Наиболее значимым фак-
том, зарегистрированным в этом исследовании, было то, что у половины пациентов систолическое АД (САД) составляло более 140 мм рт. ст. [16]. Однако следует отметить, что большинство характеристик пациентов с ОСН имеют значительные различия в зависимости от географического положения, возможностей медицинского обеспечения страны и ряда других факторов. Так, в рамках исследования ADHERE были проведены анализы ADHERE-US (пациенты, включенные в регистр на территории США) и ADHERE-International (пациенты, включенные в исследование на территории Латинской Америки, Азии и Австралии) [17]. В эти анализы вошли пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ. Пациенты, включенные в США, были более пожилыми (77,2 vs 71 года) и чаще имели сопутствующую патологию, такую как анемия, заболевания почек и бронхолегочной системы, сахарный диабет, перенесенное в прошлом острое нарушение мозгового кровообращения. Среди них было больше женщин, нежели мужчин (61,8 vs 54,7%), причем у подавляющего большинства из них отмечалась артериальная гипертония (АГ). Однако по клиническим проявлениям ОСН более тяжелыми были пациенты в регистре ADHERE-International, хотя уровень N-терминального фрагмента предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) был одинаковым в обеих группах пациентов [17]. Результаты проведенного анализа еще раз заставляют задуматься о том, что крайне необходимо проводить национальные исследования, направленные на выявление эпидемиологических особенностей указанной категории пациентов, что может помочь в разработке не только схем лечения, но и методов профилактики.
В Европе, в том числе в России, также проводились многочисленные исследования, посвященные проблемам ОСН, наиболее крупномасштабные из них — EHFS I и II, включавшие более 11 тыс. пациентов. По сравнению с пациентами Но-
Острая сердечная недостаточность
вого Света европейская популяция пациентов с ОСН была более молодой (70 лет) и количество пожилых пациентов в ней было меньше (лишь у 34% пациентов в возрасте старше 75 лет имелись признаки ОСН). Было зарегистрировано большее количество пациентов (37%), которые впервые в жизни столкнулись с проявлениями ОСН. Этиологические причины развития ОСН также распределялись несколько иначе: отмечались преобладание ишемической болезни сердца (ИБС) и несколько меньшая частота встречаемости АГ [1, 18].
Исследование IN-HF Outcome Registry — одно из последних, проведенных в Европе (Италия). Его целью являлось изучение течения, прогноза, количества повторных госпитализаций у пациентов с ОСН, как de novo, так и с декомпенсацией ХСН при сохраненной ФВ ЛЖ. В исследование было включено 1669 пациентов, госпитализированных в стационары Италии, причем лишь у 22,6% пациентов имела место сохраненная ФВ ЛЖ, что гораздо меньше в сравнении с другими исследованиями. Однако следует отметить, что точкой отсчета была выбрана как раз ФВ ЛЖ >50% (58,3 ± 6,9%), в то время как в других наблюдениях — 40—45%. У 50% пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ отмечались явления ОСН, развившиеся de novo. На основании полученных данных был проведен анализ основных характеристик пациентов. Больные с сохраненной ФВ ЛЖ были старше, чем пациенты со сниженной ФВ ЛЖ, причем как в группе ОСН de novo, так и в группе с декомпенсирован-ной ХСН. В подавляющем большинстве это были женщины, что согласуется с данными многих других исследований. Ишемическая этиология развития ОСН была основной в группе пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, а повышенное САД фиксировалось чаще в группе пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ. Следует отметить, что более высокое САД наблюдалось у пациентов с ОСН de novo. Анамнез фибрилляции предсердий (ФП) также чаще имел место у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ. Результаты анализа клини-
ческих факторов, спровоцировавших манифестацию проявлений ОСН, свидетельствуют о том, что гипертонический криз чаще встречался в группе пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ и ОСН de novo по сравнению с группой пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, имеющих декомпенсацию ХСН и острый инфаркт миокарда. Пароксизм ФП у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ встречался с такой же частотой, как и у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (16,6 и 12,5% соответственно; р = 0,07). Внутригос-питальная летальность среди пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ была ниже, чем среди пациентов со сниженной ФВ ЛЖ, но эти преимущества полностью нивелировались через год наблюдения. Частота повторных госпитализаций как через 90 дней, так и через 1 год была одинаковой в обеих группах [20].
В России на сегодняшний день о распространенности ОСН можно судить по результатам исследования ЭПОХА-О-ХСН, которое было выполнено в 22 регионах и включало 6884 больных. Оценка ХСН проводилась по Фремингемским критериям, что предполагает наличие признаков декомпенсации СН. Хроническая СН фигурировала в диагнозе у 92% всех больных, госпитализированных в стационары, имею щие кардиологическое отделение. Изучение эпидемиологии ОСН не было основной целью этого исследования, тем не менее было выявлено, что среди всех пациентов, госпитализированных в стационары с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ХСН была основной причиной госпитализации у 16,8% больных [14]. Исключительно проблеме ОСН на территории РФ посвящено исследование ОРАКУЛ-РФ. В нем оценивались особенности течения заболевания и прогноза у российских пациентов с ОСН. В исследование было включено 2498 пациентов с признаками декомпенсации ХСН. Результаты этого регистра демонстрируют, что пациенты с острой декомпенсацией ХСН в РФ имеют более тяжелое течение заболева-
Лекции
Клиническое состояние Симптомы Гемодинамические параметры Другие диагностические признаки
I. Острая декомпенсированная ХСН Периферические отеки, одышка САД: норма/повышено Рентгенография - норма СИ: норма/повышен или умеренный ДЗЛА: незначительно повышено интерстициальный отек легких, возможен плевральный выпот
II. ОСН с АГ (гипертонический криз) Одышка, возможна олигурия/анурия САД: высокое (180/100 мм рт. ст.) Рентгенография - норма СИ: норма/повышен или умеренный интерстициальный отек легких
III. ОСН с отеком легких Выраженная одышка, тахипноэ, тахикардия САД: нижняя граница нормы Рентгенография -альвеолярный отек легких; SaO2 90%
1УА. Низкий СВ или кардиогенный шок Признаки гипоперфузии; олигурия САД: нижняя граница нормы СИ: низкий, <2,2 л/мин/м2 ДЗЛА: 16 мм рт. ст.
IVB. Тяжелый кардиогенный шок Выраженная гипоперфузия; олигурия/анурия САД: <90 мм рт. ст. Выраженная систолическая СИ: очень низкий, <1,8 л/мин/м2 дисфункция ЛЖ ДЗЛА:18 мм рт. ст.
V. ОСН с высоким СВ Теплые конечности, часто тахикардия САД: вариабельно СИ: повышен ДЗЛА: норма/повышено
VI. Правожелудочковая Отеки, выраженное САД: низкое ОСН набухание яремных СИ: низкий вен, ДЗЛА: низкое в легких хрипов нет Рентгенография - признаков застоя в легких нет, признаки легочной гипертензии, при ТЭЛА повышение уровня BNP
Обозначения: ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии, СВ - сердечный выброс, СИ - сердечный индекс, ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии, BNP - мозговой натрийуретический пептид, SaO2 - степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.
ния. У них фиксировались более низкие ФВ ЛЖ и скорость клубочковой фильтрации, а также наряду с выраженными застойными явлениями отмечались признаки гипопер-фузии [15]. Существуют также результаты Павловского регистра, включившего 1001 пациента с явлениями декомпенсации СН. Среди больных преобладали женщины (58%) старших возрастных групп (средний возраст 69,4 ± 11,8 года), и более чем у половины пациентов имела место сохраненная ФВ ЛЖ. У 28% пациентов ФВ ЛЖ была <35%, у 36% — в диапазоне от 36 до 45%. У каждого 6-го больного зафиксирована ФП, у 19% пациентов — гипотония (САД менее 115 мм рт. ст.). У большего количества пациентов (73%) в сравнении с общеевропейской популяцией отмечалась АГ. У 988 из 1001 больного было более одного
заболевания: анемия, хроническая болезнь почек, сахарный диабет, пневмония [21].
В настоящее время стартовал Международный регистр по оценке медицинской практики и долгосрочному наблюдению за лечением СН (REPORT-HF). Исследование будет проводиться на территории Европы, Ближнего Востока, Африки, Северной и Южной Америки, Азии и стран Тихоокеанского региона. В регистр планируется включить порядка 20 000 пациентов с СН, причем в отличие от предыдущих многочисленных регистров это наблюдение будет долгосрочным (3 года). Основными целями регистра являются характеристика пациентов (впервые возникшая ОСН, декомпенсация ХСН), попытка выявления причин, приведших к развитию симптомов ОСН, оценка основных используемых схем
Рис. 1. Провоцирующие факторы и причины ОСН.
лечения и ресурсов здравоохранения после выписки из стационара, а также оценка качества жизни пациентов. Исследование призвано улучшить понимание событий, приводящих к ухудшению состояния пациента с ХСН, как в условиях стационара, так и в амбулаторных условиях. Работу планируется завершить к 2020 г.
В течении ОСН выделяют различные клинические варианты. Это острая де-компенсированная ХСН, ОСН с отеком легких, кардиогенный шок, ОСН с высоким сердечным выбросом, гипертензивная ОСН и правожелудочковая СН [1, 4, 5]. В зависимости от клинического варианта развития ОСН определяется дальнейшая тактика ведения пациента (табл. 1).
Следует отметить, что ФВ ЛЖ при ОСН может быть различной, что позволяет выделить варианты ОСН со сниженной ФВ ЛЖ и с сохраненной ФВ ЛЖ. Прогноз пациентов с ОСН и сохраненной ФВ ЛЖ достаточно серьезный: 5-летняя выживаемость составляет 70%, а риск повторных госпитализаций такой же, как у больных со сниженной ФВ ЛЖ. Пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ составляют примерно половину всех больных с проявлениями ОСН [22]. Их количество несколько различается в разных исследованиях, зачастую из-за того, что деление является весьма условным: одни исследователи относят к этой группе
пациентов с ФВ ЛЖ >50%, другие — с ФВ ЛЖ 40-45% [11, 16-20]. Как бы то ни было, пристального внимания врачей заслужи -вают не только пациенты с проявлениями гипотонии, но и больные с сохраненной ФВ ЛЖ.
Что может приводить к развитию ОСН? Причинами могут служить как кардиологические заболевания, так и патологические состояния других органов и систем. К кардиологическим заболеваниям относятся ИБС, АГ, ФП и другие нарушения ритма и проводимости сердца, тромбоэмболия легочной артерии, остро развившиеся поражения клапанного аппарата сердца, перикардиты, миокардиты, расслоение аорты. Со стороны других органов и систем наиболее часто встречаются патология эндокринной системы (гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет), интеркуррентные инфекции (пневмония, острая мочевая инфекция), прием некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, анемия, а также хроническая обструктивная болезнь легких. Кроме заболеваний, лежащих в основе ОСН, выделяют провоцирующие факторы, такие как острый коронарный синдром, инфекции, аритмии, клапанные патологии, а также низкая приверженность пациентов к назначенной ранее терапии, несоблюдение водно-солевого режима или чрезмерные физические нагрузки (рис. 1) [2, 4].
-Лечебное дело 2.201б|1
Лекции
Повышенное неконтролируемое АД может лежать в основе развития ОСН, а низкий уровень АД является предиктором не только плохого прогноза, но и риска повторных госпитализаций. Так, в исследовании OPTIMIZE-HF у пациентов с САД <119 мм рт. ст. была наименьшая ФВ ЛЖ (33%), отмечалась максимальная внутри -госпитальная смертность, а также смертность через 60 и 90 дней в сравнении с пациентами с более высокими уровнями АД (причем чем выше САД, тем выше ФВ ЛЖ). В группе пациентов, у которых САД составило >161 мм рт. ст., ФВ ЛЖ была 44,4% [11]. Однако следует отметить, что пациенты с гипотонией встречаются не так часто: в среднем у 5% пациентов было САД <90 мм рт. ст., тогда как примерно у 50% — >140 мм рт. ст. [23].
Патофизиология ОСН сложна и многообразна, тем не менее для всех вариантов ОСН характерны тяжелые гемодинами-ческие и нейрогормональные нарушения, которые являются следствием поражения миокарда ввиду ишемии, гипертензии, ФП или других несердечных причин либо побочного действия лекарств. Основная причина развития ОСН у большинства пациентов - высокое диастолическое давление в ЛЖ и, как результат, венозный застой по малому и/или большому кругу кровообращения [19]. Указанные патологические изменения могут протекать как со сниженным, так и с сохраненным сердечным индексом. Но существуют и исключения, например развитие венозной легочной гипертензии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, когда причиной венозного застоя в легких служит повышение давления в левом предсердии (ЛП). Результатом венозной легочной гипертензии является венозный застой в легких, в крайнем случае - интерстициаль-ный или альвеолярный отек легких. При ХСН давление в ЛП может быть повышено без развития отека легких ввиду ряда компенсаторных механизмов со стороны лимфатических сосудов легких (утолще-
ние альвеолярно-капиллярной мембраны, усиление лимфатического дренажа, развитие легочной гипертензии). Существует понятие гемодинамического венозного застоя, которое подразумевает повышение давления в ЛП без развития клинических проявлений декомпенсации ХСН. Однако при быстром повышении давления в ЛП эти компенсаторные механизмы развиться не успевают. Поэтому, вероятно, именно резкое повышение давления в ЛП играет ведущую роль в развитии ОСН, особенно у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ. Так, с патофизиологической точки зрения в основе ОСН у таких пациентов лежит перераспределение объема жидкости из периферических сосудов в легочные [24]. Любые провоцирующие факторы, такие как перегрузка объемом, вазоконстрикция, физическая нагрузка, резко повышают венозный возврат. Если правый желудочек функционирует нормально, то это приводит к повышению его ударного объема. В условиях диастолической дисфункции ЛЖ не может вместить этот увеличенный объем крови, что повышает давление в ЛП и определяет дальнейшие патофизиологические механизмы [25].
Венозный застой по большому кругу кровообращения клинически проявляется растяжением яремных вен с периферическим отеком или без него, увеличением печени и постепенным повышением массы тела. Так, быстрое увеличение постнагрузки (повышение АД) у пациентов с исходной диа-столической дисфункцией или повышение преднагрузки (перегрузка жидкости по причине нарушения водно-солевого обмена, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, блокаторов кальциевых каналов I поколения) способствует быстрому развитию тяжелого венозного легочного застоя. Кроме того, высокое диастоли-ческое давление в ЛЖ может приводить и к другим патологическим изменениям: расширению полости ЛЖ, ухудшению коронарного кровотока, повышению уровня нейрогормонов, что и замыкает "патоло-
Острая сердечная недостаточность
гический круг путем вазоконстрикции, задержки жидкости. Не последнюю роль в развитии ОСН играет миокардиальное повреждение, причем этим нарушением сопровождается не только острый коронарный синдром. Повышение уровня тропо-нина отмечается и при других состояниях, являющихся этиологическими причинами развития ОСН [26]. Взаимодействие "почки—ОСН" носит взаимно отягчающий характер. Структурные поражения почек при таких заболеваниях, как сахарный диабет, АГ, атеросклероз, способствуют задержке натрия и воды, что усугубляет ОСН [19]. Так, у 40% пациентов с ОСН имеется сахарный диабет, а у 30% — заболевания почек [16]. В то же время ОСН может приводить к возникновению почечной недостаточности путем развития гипоперфузии, "застойной почки", а применение мочегонных средств может усугублять почечную недостаточность [27].
Наиболее часто встречающаяся причина ОСН у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ — наличие АГ с исходной диастолической дисфункцией миокарда ЛЖ [20]. Острая сердечная недостаточность является следствием значительного повышения постнагрузки, что имеет место при гипертоническом кризе. Это основная причина ОСН у больных с сохраненной ФВ ЛЖ. Всякий раз, когда происходит повышение постнагрузки, скорость расслабления миокарда снижается. Эта реакция особенно заметна при состояниях, сопровождающихся исходным замедлением расслабления. Расслабление миокарда является замедленным у всех больных с сохраненной ФВ ЛЖ и особенно у больных с гипертрофией миокарда ЛЖ [28]. Поэтому при гипертоническом кризе скорость расслабления значительно снижается и естественным образом повышается давление наполнения. Учитывая тот факт, что распространенность АГ в России одна из самых высоких в Европе и в настоящее время составляет более 35% среди мужского населения и более 40% среди женского, становится понятным столь большое коли-
чество госпитализаций (80,2%), причиной которых служит острая декомпенсация СН на фоне АГ (в виде как самостоятельного состояния, так и ассоциированного с другими патологиями) [29, 30].
Расслабление миокарда как один из факторов диастолической дисфункции является энергетически зависимым процессом, связанным с активным поступлением ионов кальция в саркоплазматический ре-тикулум кардиомиоцитов. Скорость расслабления зависит от скорости снижения содержания кальция в цитозоле: чем быстрее оно снижается, тем активнее протекает расслабление. Основной причиной расслабления является снижение плотности молекул кальциевой аденозинтрифосфатазы (Са2+-АТФаза), ответственных за удаление кальция из цитозоля. Работа Са2+-АТФазы может быть нарушена за счет уменьшения энергетического обеспечения клеток [28]. Поэтому вероятной причиной, приводящей к проявлениям ОСН у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, может служить ишемия миокарда с развитием преходящей систолической дисфункции миокарда ЛЖ. Эту гипотезу подтверждает тот факт, что пациенты с ИБС и сохраненной ФВ ЛЖ, перенесшие эпизод ОСН и в дальнейшем подвергнутые процедуре реваскуляриза-ции, имели лучший прогноз по сравнению с пациентами без проведенного эндовас-кулярного вмешательства [31]. По другим данным, только лишь коронарная реваску-ляризация без коррекции АД не приводила к снижению частоты повторных госпитализаций по причине ОСН [32]. Вместе с тем следует отметить исследование, в котором ФВ ЛЖ оценивалась в остром периоде ОСН и после разрешения симптомов декомпенсации. Не было выявлено преходящей систолической дисфункции миокарда ЛЖ. Кроме того, не только не было отмечено снижения ФВ ЛЖ в остром периоде заболевания, но и не зафиксировано появления зон локальной сократимости миокарда ЛЖ и гемодинамически значимой митральной регургитации [33]. Вероятнее всего,
Лекции
Таблица 2. Диагностика ОСН (Канадское сердечно-сосудистое общество, 2012) (по [34])
Возможное Фактическое
Предиктор количество баллов количество баллов у пациента
Возраст >75 лет 1
Наличие ортопноэ 2
Отсутствие кашля 1
Прием петлевых 1
диуретиков (до поступления)
Наличие хрипов 1
в легких
Отсутствие 2
лихорадки
Повышение 4
уровня ОТ-ргоБЫР*
Интерстициальный 2
отек легких
по данным
рентгенографии
Всего 14
Вероятность СН Низкая Средняя Высокая 0-5 6-8 9-14
* Уровень ОТ-ргоБОТ >450 пг/мл для пациентов моложе 50 лет и >900 пг/мл для пациентов старше 50 лет.
ишемия миокарда является следствием не только уже имевшегося гемодинамически значимого стенозирования коронарного русла, но и развившегося ввиду повышения диастолического давления в ЛЖ, что, в свою очередь, приводит к экстравазальной компрессии более мелких сосудов коронарного русла. А если учесть и наличие гипертрофии миокарда ЛЖ, которая приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, то это нарушение микроциркуляции может быть существенным фактором в возникновении явлений ОСН. Еще один фактор, приводящий к развитию ОСН у пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, — это ФП. За счет исчезновения предсердной подкачки компенсаторно повышается давление наполнения [28]. Это подтверждается и данными исследования IN-HF Outcome Registry, в котором было установлено, что
анамнез ФП имелся у 52,7% пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, причем среди пациентов со сниженной ФВ ЛЖ количество таких больных было гораздо меньше (32,7%) [20]. Частота наличия указанных нарушений ритма в анамнезе была выше в группе пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, как при развившейся впервые ОСН, так и при декомпенсации ХСН. Если говорить о пароксизме ФП как причине ОСН, то различий между группами с сохраненной ФВ ЛЖ и сниженной сократительной способностью миокарда ЛЖ выявлено не было: примерно в 15% случаев эти нарушения ритма сопровождались декомпенсацией СН.
Алгоритм диагностики ОСН, предложенный Европейским кардиологическим обществом в 2012 г., заключается в проведении следующих диагностических мероприятий: сбор анамнеза и первичный осмотр пациента, выполнение рентгенографии органов грудной клетки, электрокардиографии, определение сатурации кислорода, проведение эхокардиогра-фии и/или определение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) или NT-proBNP, а также проведение лабораторного исследования (общий и биохимический анализ крови) [4].
Также существуют попытки введения в алгоритм валидизированных шкал для диагностики ОСН, например предложенных Канадским сердечно-сосудистым обществом в 2012 г., которые кроме клинических симптомов, схожих с включенными в Фре-мингемские критерии, учитывают уровень BNP и NT-proBNP (табл. 2) [34, 35]. Согласно рекомендациям Канадского сердечно-сосудистого общества, для диагностики ОСН используются:
• клиническая оценка гемодинамического профиля;
• валидизированные диагностические шкалы;
• электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки в ближайшие 2 ч;
• биохимический анализ крови;
Острая сердечная недостаточность
• трансторакальная эхокардиография в ближайшие 72 ч;
• определение уровня BNP или NT-proBNP (при сомнениях в диагнозе и у всех пациентов для оценки прогноза).
Следует отдельно остановиться на диагностических значениях BNP и NT-proBNP, поскольку значимость повышения уровней этих маркеров является различной в зависимости от возраста больного. Так, у пациентов в возрасте 50—75 лет диагностически значимым повышением можно считать уровень BNP более 500 пг/мл и NT-proBNP более 900 пг/мл, а у пациентов старше 75 лет уровень NT-proBNP должен превышать 1800 пг/мл. Кроме того, для окончательного вывода следует учитывать наличие сопутствующих ожирения и почечной недостаточности [34, 36].
Для оценки тяжести состояния пациентов с острой декомпенсацией СН используют классификацию NYHA (New York Heart Association — Нью-Йоркская ассоциация кардиологов). Однако с практической точки зрения более актуальна классификация, предложенная Американским обществом кардиологов, которая основана на оценке наличия явлений застоя (ортопноэ, набухание яремных вен, отеки, асцит, гепатоюгу-лярный рефлюкс) и признаков гипоперфу-зии (низкое пульсовое давление, холодные конечности, сонливость, гипонатриемия, почечная дисфункция). На основании указанных признаков выделяют 4 типа: холодный и влажный, холодный и сухой, теплый и влажный, теплый и сухой (рис. 2). Данная оценка чрезвычайно важна для построения плана лечебных мероприятий [5].
Отсутствие Наличие
у
•е &
е
с
с
С £
Отсутствие
Наличие
Теплый и сухой Теплый и влажный
Холодный и сухой Холодный и влажный
Явления застоя
Рис. 2. Диагностика ОСН (Американская коллегия кардиологов/Американская ассоциация кардиологов, 2013).
Таким образом, на сегодняшний день известно, что лишь у 10—20% пациентов имеет место ОСН, развившаяся впервые, а остальные 80—90% больных уже сталкивались с этой проблемой ранее, и, по сути, у них имеет место декомпенсация ХСН. Примерно у половины больных явления ОСН развиваются на фоне сохраненной ФВ ЛЖ, а у большинства пациентов отмечается нормальное или повышенное АД. Отсутствие ясности в вопросе терминологии ОСН, четких представлений о патофизиологии различных типов ОСН, а также единых критериев для постановки диагноза и показаний к госпитализации делает необходимым продолжение исследований в данном направлении, без чего невозможна разработка новых методов и схем лечения этой категории пациентов.
Со списком литературы вы можете ознакомиться на нашем сайте www.atmosphere-ph.ru
Acute Decompensated Heart Failure: What We Know in 2016
S.N. Tereschenko, I.V. Zhirov, S.N. Nasonova, O.A. Nikolaeva, and M.V. Ledyakhova
The article deals with modern classification, epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of acute decompensated heart failure (ADHF). In Russia the majority of patients with ADHF are elderly women with preserved left ventricular ejection fraction. Elevated diastolic pressure in the left ventricle is the main cause of ADHF. BNP and NT-proBNP levels play an important role in the diagnosis of ADHF.
Key words: acute decompensated heart failure, chronic heart failure, arterial hypertension, ischemic heart disease, atrial fibrillation.
