CC BY
1714
Е. С. БОЧАРНИКОВ В. А. КУРИЛО
Омская государственная медицинская академия
Областная детская клиническая больница
УДК 616.71-018.3-002-053.3
ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ У ДЕТЕЙ_
ЗНАНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ И ЛОКАЛИЗАЦИЙ ОСТЕОХОНДРОПАТИИ ПОЗВОЛЯЕТ ВРАЧУ ИЗБЕЖАТЬ ОШИБОЧНЫХ ДИАГНОЗОВ, ВЛЕКУЩИХ ПОРОЙ ДЛИТЕЛЬНОЕ И БЕСПОЛЕЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ, СЛОЖНЫХ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ, ОБЕСПЕЧИВАЕТ БОЛЕЕ РАННЮЮ ДИАГНОСТИКУ, НАИБОЛЕЕ РАЦИОНАЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ И СОКРАЩАЕТ СРОКИ ЛЕЧЕНИЯ.
Остеохондропатия - группа заболеваний (синонимы: остеохондроз, остеохондрит, остеохондролиз, асептический некроз, эпифизионекроз), представляющая собой своеобразный вид дегенеративно-некротического процесса в эпифизах и апофизах или их ядрах окостенения, в губчатых отделах костей.
В большинстве случаев процесс сопровождается последовательной сменой некроза, рассасывания или отторжения пораженных участков кости и последующего восстановления структуры. В исходе заболевания остается та или иная степень деформации пораженной кости.
Локализация остеохондропатий может быть разнообразной, и практически возможно поражение любой кости. Остеохондропатии составляют около 1% всех ортопедических заболеваний. Остеохондропатия чаще встречается в детском и юношеском возрасте, но отдельные формы поражают людей в более старшем возрасте.
Среди многих названий этой болезни в отечественной литературе наиболее распространено название «остеохондропатия», хотя встречаются и другие названия, в том числе и по именам ученых, описавших отдельные формы или локализации остеохондропатии. Этиология заболевания и патогенез отдельных форм локализаций недостаточно выяснены. В разные периоды господствовали различные теории, но ни одна из существующих теорий не может полностью отразить причины возникновения болезни. Наибольшим распространением пользуется представление об остеохондропатии как результате действия многих патогенных факторов: микротравм, усиленной механической нагрузки, нарушений обмена, сосудистых и нервно-трофических расстройств и других. В большинстве теорий генеза асептического некроза подчеркивается значение нарушения местного кровообращения вследствие механических повреждений сосудов, тромбозов, эмболий, облитерации или стойкого длительного спазма. При экспериментальных исследованиях (Г. С. Кильчев-ский, В. Е. Власенко, 1963 г) подтверждена существенная роль нарушений сосудистой, нервной систем в патогенезе дистрофических процессов.
Обращает на себя внимание поздняя диагностика остеохондропатий. Некоторые больные остеохондропатией длительное время, иногда до 2 лет, наблюдаются в диспансерах без соответствущего лечения.
Многообразие локализаций, вариантов клинического течения, недостаточное отграничение отдельных стадий болезни по клинико-рентгенологическим признакам от травматических некрозов, некоторых форм патологической перестройки костей до костно-суставного туберкулеза создают известные трудности диагностики. Остеохондропатии являются недостаточно точно очерченной группой заболеваний, так как принадлежность многих заболеваний к остеохондропатии некоторыми авторами отрицается.
В отдельных случаях острый период болезни может протекать бессимптомно, и первые клинические проявления болезни появляются спустя много лет после возникновения болезни, но они вызываются уже не первичным, патологическим процессом, а вторичными изменениями в суставах и околосуставных тканях. Остеохондропатия развивается в большинстве случаев медленно,
протекает хронически и доброкачественно, несмотря на значительные, порой деструктивные изменения в кости. Обычно не выявляются патологические изменения при исследовании крови, атрофия мышц выражена умеренно, боли в покое проходят. Иногда лишь наблюдается нестойкий субфебрилитет, связанный, видимо, с наступающими время от времени импрессионными переломами значительных участков пораженной кости. В течении болезни большинства локализаций остеохондропатии одни авторы (С. А. Рейнберг, 1964 г; Т. С. За^пин, 1956 г.; М. О. Фридланд, 1954 г. и др.) по клинико-рентгенологи-ческой картине различают пять стадий или фаз, другие (В. А. Дьяченко, 1953 г.; В. П. Грацианский 1955г. и др.) — три.
Следует иметь в виду, что деление болезни на стадии или фазы по морфологическим и рентгенологическим проявлениям условно, между отдельными стадиями нет четкой границы. Одновременно могут наблюдаться изменения, свойственные двум и даже трем фазам течения. Тем не менее деление течения болезни на стадии или фазы имеет практическое значение, так как облегчает ориентировку в характере выявляемых изменений, выборе метода лечения, оценке прогноза заболевания. Нам представляется более удобным для практических целей деление течения болезни на пять стадий.
Из известных локализаций остеохондропатий в практике чаще встречаются остеохондропатии головки бедра, головок плюсневых костей, полулунной кости, бугристости большеберцовой кости, апофизов позвонков.
Другие локализации остеохондропатии встречаются редко. Однако знакомство с ними необходимо, чтобы правильно диагностировать заболевания и не подвергать больных бесполезному и длительному лечению из-за ошибок диагностики. Остеохондропатии при всем их сходстве характеризуются различными клинико-рентгенологичес-кими проявлениями при различных локализациях, поражением определенных возрастных групп, неодинаковой частотой заболеваний мужчин и женщин (табл.2).
Методы диагностики остеохондропатий
1. Решающее значение в диагностике остеохондропатии принадлежит рентгенографии.
Первая - стадия асептического некроза костного губчатого вещества в результате сосудистых расстройств с явлениями реактивного «синовиита». Рентгенологическая картина не выражена.
Вторая - стадия импрессионного патологического перелома или ложного склероза, вызванного сдавливанием и нагромождением некротизированных костных балок под влиянием статических и динамических нагрузок. Вторая стадия дает характерную рентгенографическую картину. Зона поражения гомогенно затемнена бесструктурна, резко контрастно выделяется. Иногда удается обнаружить импрессионный перелом. Большое значение имеет сплющивание, сминание сверху вниз, снижение высоты, поверхность теряет свою гладкость. Расширение суставной щели - ранний реактивный процесс со стороны суставного хряща.
Третья - стадия фрагментации, характеризующаяся врастанием со стороны надкостницы и губчатой кости зоны
Фазы течения остеохондропатии
Таблица 1
Клинико-рентгенолотческая картина При делении на 5 фаз При делении на 3 фазы
Асептический некроз до изменения структуры кости на рентгенограммах 1 Некротическая фаза
Имлрбссионный перелом 2
Рассасывание мертвой кости (фрагментация) Восстановление кости (репарация) 3 4 Деструктивно-продуктивная фаза
Конечная стадия -восстановление 5 Восстановительная фаза
Таблица 2
Классификация осте охондропатий и преимущественное поражение ими возрасты« и половы« групп населения (В.П. Селиванов, 1964 г.)
Классификация остеохоедропатий и асептических некрозов Наиболее поражаемый возраст (в годах) Наиболее поражаемый пол
1. Остеохондропатмя элифизарных концов трубчатых костей:
а) головки бедренной кости 3-14 мужской
б) ГруДИННОГО КОНЦв КЛОЧИф! — -
в) головок плоснееых костей 13-23 женский
г) множественная фаланг папцвв рук 12-19 мужской
2. Остеохондропатия коротких губчатых костей:
а) ладьевидной кости стопы 3-7 мужской
б) полулунной кости кисти 20-39 мужской
в) ладьевидной кости кисти 20-40 мужской
г) тепа позвонка 4—7 -
3. Остаохондропатия апофизов:
а) бугристости богышберцовой 12-18 мужской
0) бугра пяточной кости 7-14 женский
а) апофизов позвонков 12-18 мужской
г) акромиа/ьного отростка лопатки - -
д) бугристости 5-й плюсневой кости - -
е) лонно-седагиц^ого соединения В—12 женский
4. Частичная Остеохондропатня:
а) рассекаюиря суставных поверхностей 15-24 мужской
6) субзпифизарная внутреннего мыщэлка богышберцовой кости 1-13 женский
5. Остеохондропатня сесамоаидных костей:
а) сесамоведной кости первого плюсне-с)алаигоеого сустава 13-30 женский
б) дополнительного верхуивчного Нцра окостенения коленной чашечки 7-14 мужской
Таблица 1 Распространение остеохондропатий по нозологическим формам и возрастам по данным областной детской клинической больницы за период 199в-2002гг.
Нозологическая форма Количество больных Наиболее поражаемый возраст
Бопезнь Осгуд-Шлаттера 84 12- 15лет
Болезнь Пертеса 91 3-7,12-15лвт
Пяточный апофизит 11 12 - 15лет
роста молодой соединительной ткани в участки, подвергшиеся некрозу. Рентгенологически третья стадия - структура кости не дает четкой гомогенной картины, она состоит из бесструктурных изолированных фрагментов неправильной формы - секвестроподобная картина. Пораженный участок кости состоит из костных остатков и еще больше уплощается. Суставная щель шире, чем при второй стадии. Внедрение хрящевых разрастаний в губчатую костную ткань. Третья стадия длится наиболее долго. Наибольшее обращение происходит именно в это время, так как диагностика в эту стадию наиболее легкая.
Четвертая - стадия продуктивная, или репарации, отличающаяся весьма интенсивными восстановительными процессами губчатого костного вещества в результате метаплазии вросших соединительнотканных и хрящевых элементов. Рентгенологически при на этой стадии - сек-вестроподобные участки более не видны. Нет правильного структурного рисунка, отдельные балки утолщены и частично сливаются друг с другом, образуя участки остеосклероза. Местами сохраняются светлые прослойки соединительной ткани или хряща. В ряде случаев определяются округлые кистовидные просветления, окаймленные склеротическим пояском.
Пятая - стадия восстановления с реконструкцией костной ткани как в отношении ее структуры, так и формы. Остаточные явления деформации.
2. Компьютерная томография является наиболее эффективным методом ранней диагностики остеохондропатий (B.C. Дедушкин, Е.А. Бажанов, RM. Тихилов, Е.А. Киш-ковская, 1991 г.). Признаками являются наличие мелких кистозных полостей с жидким содержимым и участки склероза по периферии кист. Аксиальная KT определяет точную локализацию некроза и ее размер.
3. Применение УЗ-методов исследования в диагностике остеохондропатии (О. В. Дольницкий, A.A. Радомс-кий, 1988 г.). При болезни Пертеса в стадии некроза и им-прессионного перелома на УЗИ выявлено выпячивание капсулы тазобедренного сустава различной степени на пораженной стороне в результате утолщения самой стенки капсулы, а также наличия в полости сустава экссудата. Полученные эхографические результаты в ранних стадиях болезни свидетельствуют о наличии воспалительных изменений в капсуле сустава, периартикулярной клетчатке, межмышечных пространствах, выраженных в различной степени, с преобладанием отека тканей и экссудации.
В стадии рассасывания и синовиальная оболочка истончена, выпот в суставе определяется редко. Таким образом, экссудативная фаза воспаления в III, IV стадиях сменялась фиброзом, сморщиванием и дегенерацией мягкотканных образований сустава.
УЗИ хрящевой поверхности головки бедренной кости при болезни Пертеса в I, II стадиях выявило снижение ее плотности (серповидная тень хрящевого контура расширена на 2-3 мм), гомогенной структуры, в передних отделах единичные эхоплотные, глыбчатые, неправильной формы образования. В III стадии хрящ неоднороден с прерывистыми контурами и множеством глыбчатых образований. В IV стадии эхоплотность хряща восстанавливалась.
4. Диагностика дегенеративно-дистрофических изменений радионуклеидными методами (A.A. Свешников, М.Л. Самчуков, Т.П. Берзовская, ИЛ. Смирнова, Н.Г Аль-фонсова, Л.П Салдина, 1988 г.). На смену долложивущим радионуклеидам (i5Sr) пришли корсггкоживущие (^Тс). Так с j^Tc можно диагностировать некроз головки бедренной кости различной этиологии на ранних стадиях заболевания при отсутствии рентгенологических изменений. Проявляются: аваскулярная зона в проксимальном эпифизе бедренной кости (ишемическая зона) - снижение накопления радиофармпрепарата (РФП), при болезни Пертеса пониженная активность в головке бедренной кости наблюдается с первых недель заболевания и сохраняется 3-4 месяца с момента появления клинических симптомов.
5. Электрофиэиологическое исследование мышц и биомеханическое обследование больного до лечения -снижение биоэлектрической активности мышц пораженной конечности в 1,5-1,8 раза, нарушение статической опороспособности, снижение коэффициента ритмичности ходьбы до 0,78+0,08.
Общие принципы лечения остеохондропатии асептических некрозов основаны на современных представлениях об этиологии и патогенезе заболеваний. Терапевтическими мероприятиями стремятся устранить влияние вероятных этиологических факторов и предупредить возникновение или прогрессирование деформации пораженного отдела кости. Больным назначают общеукрепляющее лечение, физиотерапевтические процедуры, улучшающие кровообращение в пораженном отделе скелета, витамины, полноценное питание, наряду с этим создают разгрузку пораженного отдела в одних случаях путем вытяжения, разгружающих ортопедических аппаратов, ортопедической обуви, в других — рекомендацией рационального режима. При назначении разгружающего лечения исходят из локализации поражения: в апофизах и се самовидных костях стремятся устранить чрезмерное натяжение мышц, в эпифизах и коротких губчатых костях принимают меры к уменьшению статической и динамической нагрузки. При прогрессирующей или развившейся деформации конечности применяют корригирующие остеотомии. Оперативное лечение чаще используют в конечной стадии болезни для удаления внутрисуставных тел и предпринимают его для лечения деформирующего артроза при соответствующих показаниях.
В острой фазе болезни большинство ортопедов рекомендует ограничиваться консервативной терапией, и лишь отдельные авторы предпочитают оперативное лечение. Хирургическое лечение остеохондропатии направлено на стимуляцию регенеративных процессов, при необходимости - с одновременной коррекцией деформаций, и на удаление пораженных костей, если удаление их не влечет за собой нарушения функции. Из хирургических методов известны : тоннелизация шейки и головки бедренной кости свведением гомотрансплантата (Р.И. Королев, 1964 г.), аутагрансплантага (Эрпахер, Фрелих, 1961 г). Просверливание тоннелей без введения или с введением в них трансплантатов было предложено при, остеохондропатии бугристости большеберцовой кости головок плюсневых костей. При упорных болях иногда прибегают к частичному иссечению апофиза при хондропатии бугристости большеберцовой кости и удалению дополнительного ядра окостенения коленной чашки при его поражении.
Поскольку значительная роль в возникновении остеохондропатии отводится нагрузке, превышающей анатомо-функциональные возможности отдельных детей и подростков, то устранение этого компонента в этиологических факторах заболевания может служить средством профилактики. Поэтому профилактика остеохондропатии должна включать в себя как профилактику заболеваний, снижающих устойчивость к внешним воздействиям опорно-двигательного аппарата (рахит, дистрофии: малокровие, переутомление и др.), так и правильную организацию санитарно-гигиенического режима, правильные рекомендации для занятий физкультурой спортом, при выборе профессии.
В клинике областной детской клинической больницы широко используются как консервативные, так и оперативные методики лечения остеохондропатиий.
За период 1999-2002 гг. из оперативных методов лечения при болезни Пертеса использовались:
1. Остеоперфорации головки и шейки бедренной кости были выполнены у 18 детей (8% от общего числа впервые обратившихся за медицинской помощью),позволяющих ускорить смены стадий, что в определенной степени можно считать положительным моментом. Осложнений не наблюдалось.
2. Тоннелизация шейки бедренной кости аплотранс-плантатами -13 детей.
3. Тоннелизация трансплантатом на питающей мышечной ножке - 3 детей.
4. Межвертельная остеотомия была выполнена у 5 детей (2,2% от общего числа впервые обратившихся за медицинской помощью) и в 1 случае повторно. Она применялась как метод устранения диспластических изменений в шейке и подвывиха головки бедренной кости.
5. Большое внимание заслуживает метод управляемой, аппаратной декомпрессии тазобедренного сустава (остеосинтез аппаратом Илизарова крыла подвздошной и бедренной кости), с активной функциональной нагрузкой на пораженную конечность. Он применялся изолированно у 1 больного, в сочетании с одновременной стимуляцией репаративного остеогенеза в головке и шейке бедренной кости чрезкожными стимулирующими остео-перфорациями у 9 больных (3,6% от общего числа впервые обратившихся за медицинской помощью). В послеоперационном периоде осложнений не наблюдалось. Данная методика позволяет при активном ведении больного предупреждать деформацию головки, восстанавливать ее структуру и форму. Через 1,5-2 месяца после операции рентгенологически определяется равномерное восстановление структуры эпифизарного хряща с увеличением его высоты, восстановление формы головки, исчезновение очагов остеонекроза и замещение их костной тканью.
При болезни Осгуд-Щлаттера чаще используется метод чрезкожных стимулирющих остеоперфораций апофизов большеберцовых костей - 79 детей. Это позволяет купировать болевой синдром, явления бурсита и существенно сократить сроки дальнейшего лечения. Осложнений не наблюдалось.
При лечении остеохондропатии других локализаций чаще применялись консервативные методы. Заслуживает внимания разработанный в клинике метод комбинированного лечения с применением аппарата электромагнитного излучения и лазеротерапии. Данная методика применяется в отделении с 2001 г., является перспективной, так как дает хорошие результаты, что требует дальнейшего развития этого метода.
Литература
1. Остеохондропатия головки бедренной кости / Пособие для врачей / РГМУ, Москва, 1997.
2. В. П. Селиванов. Диагностика и лечение остеохон-дропатий и асептических некрозов. - Кемерово, 1965.
3. С.А. Рейнберг. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. - М., 1964. - т. 2.
БОЧАРНИКОВ Евгений Семенович, доктор медицинских наук, профессор кафедры детской хирургии Омской государственной медицинской академии. КУРИЛО Владимир Анатольевич, ортопед-травматолог ортопедического отделения областной детской клинической больницы.
