CC BY
60
УДК 619:616:636.2
Крупник Я.Г., к. вет. н., доцент, Щсшська C.B., к. вет. н., ст. викладач, Леньо Ю.М., к. вет. н., асистент, Демидюк С.К., к. вет. н., доцент © Лъе1есъкий нацюналънийутеерситет ветеринарно!'медицини та бютехнологт
¡мет С.З.Гжицького
ОСТЕОДИСТРОФ1Я ВЕЛИКО! POrATOÏ ХУДОБИ: ЕТЮЛОГ1ЧН1 ФАКТОРИ ТА ПАТОГЕНЕТИЧН1 МЕХАН13МИ
Результаты дослгдженъ aemopie тдтверджуютъ наявтстъ шести груп фактор1в та гх взаемодт, як! можутъ бути причиною розвитку остеодистрофп у велико! рогатог худоби: 1) умови год!вл1; 2) умови утримання; 3) умови догляду; 4) умови довюлля та сезонт фактори; 5) генетичний та вжовии фактори; 6) ф!3!олог!чнии стан та хвороби;7) взаемод1я фактор1в. Дат фактори neoôxidno враховувати при д1агностищ л1кувант та профыактищ захворювання.
Ключов1 слова: велика рогата худоба, остеодистроф1я, етюлог1чт фактори, порушення фосфорно-калъщевого обмту, мтроелементи, втамти.
Бшьшкть хвороб обм1ну речовин, в ochobî яких е метабол1чш порушення життево необхщних компонент нав1ть i3 явищами компенсаци, за вщсутност1 своечасного лжування та профшактики надал1 можуть набувати масового характеру й проявлятися внутр1шшми незаразними, х1рурпчними та акушерськими хворобами, завдаючи галуз1 значних економ1чних збитюв [1,3,6,9]. Насамперед, це стосуеться остеодистрофп, численш випадки яко! спостер1гаються в окремих районах захщного perioHy Украши, й на яку, здебшьшого, належно не реагують через прихований (субклмчний) nepeôir захворювання. Слщ зазначити, що субклшчний nepeôir остеодистрофп реально зустр1чаеться значно частше, шж це опублжовано в даннх офщшно! статистики; щ розб1жност1 пов'язаш i3 недосконалютю доклш1чно1 д1агностики хвороби, розумшня молекулярних мехашзм1в патогенезу тощо [16]. Саме тому, актуальним е пошук шлях1в та розробка й використання тест1в спрямовано! доклш1чно1 д1агностики остеодистрофп, що забезпечить бшьш ефективну л1кувальну й профшактичну роботу.
Метою роботи було вивчення основних фактор1в та патогенетичних мехашзм!в виникнення й розвитку остеодистрофп з цшлю бшьш ефективно! д1агностики, л1кування й профшактики захворювання.
Матер1али i методи. Об'ектом дослщження були високопродуктивш корови голштинсько1 та чорно-рябо! порщ i3 середшм надоем 5 тис. кг молока за лактацш, bîkom 3-7 роюв, яю перебували на прив'язному утриманш (у стшловий перюд) й належали господарствам захщних райошв Украши.
Кормов1 рацюни для кор!в у зимовий перюд були складен! з урахуванням живо! маси 500-600 кг, надою молока 20-30 кг, жиршстю 3,6-3,8% i за наявносп
© Крупник Я.Г., Цюшська C.B., Леньо Ю.М., Демидюк С.К.,2013
74
корм1в: сшо - 3-4 кг, солома - 4-5 кг, силос - 15-20 кг, кормовий буряк - 10-15 кг, комбкорм - 5-7 кг, в окремих господарствах морква - 5 кг I макуха-1 кг.
Д1агноз на остеодистроф1ю ставили на основ! клмчних ознак захворювання,з урахуванням анамнезу,анал1зу год1вл1 тварин та за динамкою бюх1м1чних показниюв кровг
Результати дослщжень. У господарствах захщного регюну Украши вщм1чено численш випадки метабол1чних хвороб, зокрема спричинених порушенням обмшу окремих макро- I мкроелемешгв, в1тамш1в тощо. Характерною 1х особливктю е те, що вони насамперед й здебшьшого мають субклмчний (доклмчний, прихований) перебк, тобто симптоми хвороби або зовЫм не проявляються, або мають неспециф1чний, нетиповий характер: зниження продуктивное^, вщставання в рост1, спотворення смаку, змши волосяного покриву, шюри тощо. Д1агностуються таю захворювання комплексно, з урахуванням результапв спещальних метод1в дослщження, а д1агноз у таких випадках е груповим, оскшьки пщ нього пщпадають тварини не лише з типовими симптомами, айз субклмчним перебком хвороби [9].
Под1бно ж, таю захворювання часто зумовлюються не одним, а р1зними, особливо ал1ментарними факторами, тому для них характерна масовкть, а також сезоншсть й численш випадки ускладнень.
Ряд фактор1в (мал. 1) - основних I додаткових, чи сприяючих, за певних умов е причетш до виникнення й розвитку остеодистрофи.
Умови год1вл1 (ал1ментарний фактор) Умови утримання (гшодинам1я)
Умови догляду (ппешчш заходи)
-
Остео-дистроф1я
у'
Умови довюлля та сезонш фактори
Генетичний та вжовий фактори
Ф1зюлопчний стан та хвороби
Мал. 1 ЕтюлоНчш фактори остеодистрофй'
Найбшьш широко зад1яш мехашзми остеодистрофи через ал1ментарний фактор, - нестачу необхщних поживних речовин (остеогенних елеменив) та брак чи надлишок ал1ментарних (екзогенних) чинниюв 1х засвоення (ал1ментарна остеодистроф1я), а також через суттев1 перешкоди у засвоенш даних речовин з боку оргашзму, яю зумовлеш порушенням функцш ендокринних оргашв, печшки та нирок (вторинна остеодистроф1я).
Умови гоЫвл{ (алШентарний фактор). Ал1ментарна остеодистроф1я - це системне захворювання юстяка худоби, основними причинами якого е порушення год1вл1 та гшодинам1я, а провщними факторами патогенезу - розлади фосфорно-кальщевого обмшу та дисбаланс м1ж формуванням I резорбщею юстково! тканини. Саме тому, анал1з \ оцшка рацюну год1вл1 займають першочергове значения у виявленш та запобканш захворювання [3, 5].
75
Анал1з рацюшв показав нестачу: кормових одиниць -1-2 кг, фосфору -1520 г, кобальту - 5,14-6,40 мг, йоду - 6,35-7,73 мг. В окремих господарствах вщм1чено нестачу: цукру - 220-320 г, каротину - 35,7-45,8 мг,мщ1 - 44,2-50,8 мг, цинку - 37,6-120,9 мг; надлишок: кальцш - 18,2-59,8 г, зал1за - 410-670 мг, перетравного протешу - 61-104 г I цукру - 135,4-173,2 г.
В кров1 кор1в дослщно! групи констатували зниження вмкту гемоглобшу (90,5±1,86 г/л); еритроцит1в (4,8±0,12 Т/л); лейкоципв (5,62±0,14Г/л); еозинофЫв (1,60±0,02 %); сегментоядерних нейтрофЫв (14,0±1,24 %) { збшьшення кшькост1 л1мфоцит1в(74,0±3,18%) та моноциив (7,2±0,15 %). Отримаш морфолопчш показники кров1 вказують на порушення еритропоезу.
Анал1з бюх1м1чних показниюв кров1 кор1в, хворих на ал1ментарну остеодистрофш, показав, що вм1ст загального бшка становив64,82±3,12 г/л, що, пор1вняно з тваринами контрольно! групи, е меншим на 10,35% (Р<0,001). 1стотно не змшювався яюсний склад бшюв. Вмкт загального бшрубшу у сироватщ кров1 тварин дослщно! групи становив 5,52±0,34 мкмоль/л, що, пор1вняно з тваринами контрольно! групи, е бшьшим на 31,43% (Р<0,01). Кшьюсть сечовини, одного ¿з юнцевих продукта обмшу бшюв,була в межах нормальних величин I становила у тварин дослщно! групи 4,58±0,36 ммоль/л. Вмют креатишну у тварин дослщно! групи становив 117,7±5,12 мкмоль/л, тод1 як у тварин контрольно! групи - 94,4±5,18 мкмоль/л(Р<0,001). Дефщит каротину в ращонах кор1в проявлявся низьким вмктом його в сироватщ кров1 I у тварин дослщно! групи становив 3,37±0,04 мкмоль/л, що на 21% нижче показниюв тварин контрольно! групи(Р<0,1). В бшьшост1 кор1в дослщно! групи вщм1чено гшоглшемш (в середньому 2,25±0,11 ммоль/л), що пов'язано з недостатшм забезпеченням кор1в легкоперетравними вуглеводами. Вм1ст холестерину у тварин дослщно! групи становив у середньому 3,53±0,41 ммоль/л, I був вищим вщ тварин контрольно! групи на 26%(Р<0,1). Лужний резерв кров1 кор1в дослщно! групи був на 12% нижчим, пор1вняно з тваринами контрольно! групи, I становив в середньому 39,24±2,24 об% С02 (Р<0,1), що свщчить про метабол1чний (обмшний) ацидоз, який розвиваеться за рахунок ал1ментарного фактору та гшодинами. Показники загального кальцш у хворих кор1в становили в середньому 1,65±0,14 ммоль/л, I були нижчими на 21,4% пор1вняно з тваринами контрольно! групи (Р<0,01).Як вщомо, кальцш належить регуляторна роль у багатьох фундаментальних ф1зюлопчних процесах, проте це можливо лише на фош низько! I стабшьно! концентраци катюна в кл1тинах [2]. Основними причинами гшокальщемп е низьке забезпечення кор1в в1тамшом О, який посилюе абсорбцш юшв кальцш в кишечнику, та низьке стввщношення м1ж кальщем I фосфором у ращош кор1в. Вм1ст фосфору у сироватщ кров1 дослщно! групи тварин становив 1,30±0,06 ммоль/л, що на 12,1% нижчий, шж у тварин контрольно! групи (Р<0,01). Фосфор необхщний для фосфорилювання I окиснення багатьох важливих субстрат1в обмшних процес1в. Причиною гшофосфатеми у кор1в е, насамперед, недостатне надходження фосфору з кормами. Показники зал1за I
76
цинку знаходились в межах допустимих величин I становили у хворих тварин вщповщно - 22,34±0,30 та 21,3±1,18 мкмоль/л. Кшьюсть мщ1 у тварин контрольно! та дослщно! груп була в нижшх межах норми I становила12,4±0,18 та12,6±0,24мкмоль/л. Концентращя марганцю в обох трупах тварин була нижчою норми I у хворих на ал1ментарну остеодистроф1ю кор1в становила 1,87±0,03 мкмоль/л, що на 15%менше,шж у кор1в контрольно! групи (Р<0,001). Марганець активуе глжозилтрансферази. За його нестач! актившсть !х знижуеться, що зумовлюе аномали розвитку скелета, порушення хондрогенезу, росту юсток лицьового вщдщу черепа, вщбуваеться резорбщя оргашчних речовин I мшеральних сполук, тобто розвиваеться рах1т I остеодистроф1я [2]. Дуже низький був умют кобальту I йоду в обох трупах тварин. Середш показники кобальту у дослщнш груш кор1в становили 0,17±0,01 мкмоль/л та були нижчими, шж у тварин контрольно! групи, на 39,28%(Р<0,001). За нестач! кобальту порушуються процеси синтезу оргашчно! ! м!нерально! частин к!стки, розвиваеться ензоотична остеодистроф!я [2]. Вмкт йоду у тварин дослщно! ! контрольно! груп знаходився в нижшх межах нормальних величин (318,0±26,16 та 364,0±28,13 нмоль/л), ! в кор!в, хворих на ал!ментарну остеодистрофш, в!н був нижчим на 12,64%(Р<0,1). Як в!домо, йод входить до складу гормошв щитопод!бно! залози, як! регулюють основн! види обм!ну речовин в оргашзмг Також у кор!в досл!дно! групи в!дм!чено п!двищення активност! лужно! фосфатази. Середн! показники !! становили 178,0±4,61 од/л ! були вищими на 30,88%, н!ж у тварин контрольно! групи(Р<0,001).
Морфолог!чн! ! б!ох!м!чн! зм!ни кров! кор!в, хворих на ал!ментарну остеодистроф!ю, св!дчать про суттеве порушення обм!ну речовин в !х орган!зм!, зокрема фосфорно-кальц!евого, яке призводить до структурно! ! функцюнально! зм!ни к!стково! тканини [1, 4, 7, 10, 15].
Отже, недостатня й неповноцшна год!вля (за м!неральним складом, протешом, енерг!ею, в!там!нами О, А, С) е основним й пров!дним фактором у виникненш ал!ментарно! остеодистроф!! [10].
Разом з тим, у патогенез! захворювання суттеве значения мае порушення в рацюш цукрово-протешового сп!вв!дношення,солей кальцш ! фосфору, а також лужних ! кислих екв!валент!в. Спостер!гають це при згодовуванн! у значн!й кшькост! озимого жита, кукурудзи, коренебульбоплод!в, соломи, як! м!стять мало кальц!ю, при концентратному тип! год!вл!, велик!й кшькост! в рацюш силосу, барди, жому [3]. Певну роль в етюлоги ал!ментарно! остеодистроф!! у тварин ввдграе деф!цит природних ф!тоестроген!в, як! потрапляють в орган!зм переважно при пощанш бобових рослин. Важливе значения мае дефщит магн!ю - третього за вмютом макроелемента к!стково! тканини, деяких м!кроелемент!в - марганцю, цинку, кобальту, мда, йоду та надлишок стронцш, бар!ю, алюм!н!ю ! зал!за,а також натрш хлориду.
Потреба велико! рогато! худоби у в!там!нах залежить вщ живо! маси, ф!з!олог!чного стану ! р!вня молочно! продуктивност!.
77
Як правило, потреба велико1 рогато! худоби у каротиш при випасанш на доброякюному пасовищ1 чи згодовуванш необхщно! кшькост1 зелених корм1в забезпечуеться достатньою м1рою, однак за висококонцентратного (¿з низьким вмютом сша) та силосного типу год1вл1 в рацюш худоби е дефщит каротину (в1тамшу А). Вщомо також, що у стшловий перюд при низькш якосп корм1в або при тривалому !х зберканш потреба високопродуктивних тварин у каротиш забезпечуеться недостатньо.
Слщ зазначити, що тварини погано засвоюють значш надходження каротину теля тривалого перюду його недостатност1 в рацюш у зимово-весняний перюд. Штрати I штрити негативно впливають на перетворення каротину I засвоення в1тамшу А. Бютрансформащя каротину значною м1рою залежить вщ стану ендокринно! системи, особливо щитопод1бно! залози [2].
Усунення дефщиту в1тамшу А за рахунок застосування синтетичного в1тамшу А разом з в1тамшами О I Е дозволяе оптим1зувати забезпечення потреби кор1в I телят у жиророзчинних в1тамшах у зимовий перюд, коли !х вмют у кормах зменшуеться.
В-гшов1тамшоз може бути причиною розвитку р1зних захворювань, передуам рах1ту та остеодистрофи. Дефщит в1тамшу О у кор1в викликае остеомаляцш, яка характеризуемся порушенням мшерал1зацп кютково! тканини. На раншх стад1ях остеомаляци у плазм1 кров1 кор1в спостеркаеться зниження концентраци 250НЭ3 I 1,25(ОН)2О3,а на тзшх стад1ях - зниження концентраци кальцш I фосфору та пщвищення активное^ лужно! фосфатази.
Забезпечення оргашзму тварин в1тамшом О здшснюеться двома шляхами: за рахунок асимшяцп екзогенного в1тамшуВ2(частково О3)з корм1в та ендогенного синтезу в1тамшу О3 в шюр1 пщ впливом ультрафюлетового випромшювання. Екзогенний в1тамш О2 всмоктуеться в тонких кишках (засвоювашсть становить 30-50%), надходить у кровоток I транспортуеться в печшку у склад! хшомшрошв, де проходить його метабол1зм з перетворенням у 250НЭ3 шляхом гщроксилювання, теля чого вш видшяеться в кров I транспортуеться в р1зш тканини, де проходить дальший його метабол1зм. Ендогенний в1тамш О3, що синтезуеться в шюр1, транспортуеться у вигляд1 комплексу з в1тамш-О-зв'язувальним бшком та лшопротешами низько! щшьност1 [2, 13]. 1з кровотоку близько 70% в1тамшу О поглинаеться кл1тинами печшки. Накопичення в1тамшу О3 в ретикулоцитах I його наступний поступовий транспорт у гепатоцити забезпечують шдтримання його ф1зюлопчного р1вня протягом 3-4 мюящв [2]. Тому дуже важливо забезпечити тварин в1тамшом О ще до постановки !х на стшловий перюд утримання.
Синтезований у печшщ 250НЭ3 транспортуеться в нирки, де гщроксилюеться з утворенням гормонально активних метаболтв в1тамшу О3; серед них найбшьш активними е 1,25(ОН)2О3 та 24,25(ОН)2О3, що проявляють свш безпосереднш вплив на фосфорно-кальщевий обмш, активують процеси диференцшвання та прол1ферацп остеобласта I хондроцита [2].
Кр1м того, нестача в1тамшу С сприяе розвитку остеохондропати, яка розвиваеться за остеодистрофи, та утворенню узур на суглобових площадках,
78
що тдтверджено пстох1м1чним методом [12]. I хоча прийнято вважати, що оргашзм худоби, здебшьшого, забезпечений в1тамшом С, однак, залежно вщ умов утримання, год1вл1, особливостей шдивщуального розвитку та при хворобах тварини можуть вщчувати дефщит цього в1тамшу, i тод1 буде знижуватися !хня резистентшсть, продуктившсть та picT.
Умоеи утримання (актиений рух, тсоляцш). Суттевим фактором виникнення остеодистрофи, як i шших захворювань кшщвок, е негативш момеити в утриманш худоби. Гшодинам1я, що характерна для стшлового утримання, негативно впливае на Bci види обм1ну речовин, зокрема мшеральний [8]. Розвитку остеодистрофи також сприяють недостатня вентилящя, щшьне утримання тощо.
Вщомо, що пасовищне утримання худоби мае багато переваг перед стшловим. Адже, активний рух тварин на чистому noBiTpi та сонячне промшня позитивно впливають на Bci функцп оргашзму, сприяють росту молодняка та доброму розвитку у них юстяка, м'яз1в i р1зних орган1в. У дорослих тварин активш рухи змщнюють кшщвки й сприяють правильному стиранню рогу ратиць. Народжений вщ таких тварин молодняк бувае бшьш життездатний.
Умоеи догляду (догляд за штрою, ктщвками). Поряд з ппеною год1вл1 та утримання тварин важливе значения мають ririeHi4Hi заходи по догляду за ними. При вщсутносп чи при недостатньому й нерацюнальному догляд1 за тваринами ефектившсть само! кращо! год1вл1 i добрих примщень значно зменшуеться, а також падае продуктившсть i яюсть отримано! продукци [8].
Правильний догляд за шюрою посилюе И основш функцп, пщтримуе оргашзм у нормальному TOHyci, що визначае загальний стан, обмш речовин, реакцш на зовшшш подразники, здатшсть до процешв регенераци, актившсть у виробленш ¿муштету. Й, навпаки, вщсутшсть належного догляду за шюрою супроводжуеться не тшьки негативним впливом на саму шк1ру та И функцп, але й порушуеться обмш речовин у цшому оргашзмг Особливе значения мае догляд за шк1рою при ст1йловому утриманш.
Важливе значения мае догляд за юнщвками, який включае ririeHi4Hi заходи та правильну розчистку ратиць. Адже за остеодистрофи надм1рно вщросл1 ратищ додатково впливають на змшу постави кшщвок, спричиняють ряд ускладнень - надриви чи розриви сухожилюв, тендишти, бурсити, ламмт, пододерматит, виразку м'якуша, корошт тощо [1].
Умоеи довктля та сезонт фактори. Остеодистроф1я як масове захворювання звичайно спостер1гаеться в перюд зимового стшлового утримання, особливо ближче до весни. У зонах з недостатньою кшькютю в грунтах, рослинах i кормах найважливших мжроелемешгв вона бувае i в л1тнш перюд [3]. Бшьш важче захворювання проявляеться в засушлив! роки в регюнах з пщаними грунтами, у дощов1 - в perioHax з торф'яними грунтами чи тими, що мютять значну кшькють розчинних солей магнш, барш, бору i стронцш [15]. Вносить свою корективу й утримання погол1в'я на забруднених радюнуклщами територ1ях [1, 9, 11].
79
Вщомо, що утворення в1тамшу О у шюр1 людини I тварин вщбуваеться пщ д1ею сонячного опромшення. Цей процес склався в процеЫ еволюци, вш бшьш ефективний, оскшьки вмкт в1тамшу О в кормах незначний. Тому ультрафюлетове опромшення тварин у зимово-стшловий перюд е ефективним способом забезпечення !х потреби у в!тамш! О. Кр1м того, екзогенний в!тамш О, який тварини споживають з кормом, у печшщ шактивуеться под1бно до ксенобютиюв. Цим пояснюеться вища бюлопчна д1я в!тамшу О при парентеральному введенш його тваринам з лшувальною метою, шж при оральному введенш [13].
Генетичний (порода, продуктившсть) та вшовий фактори. Процеси росту тварин знаходяться пщ гормональним контролем, який значною м1рою залежить вщ генетичних фактор1в. У свою чергу, оптимальна реал1защя генетично! програми, яка забезпечуе р1ст тварин, залежить вщ ступеня забезпечення !х потреби в енерги, проте!ш, в!тамшах, макро- I мшроелементах.
1онний обмш у юстковш тканиш знаходиться в тюному зв'язку з кишечною абсорбщею I нирковою екскрещею мшеральних елемент1в, яю знаходяться пщ контролем паратиреощного гормону, кальцитоншу, гормону росту (СТГ), статевих I шших гормошв. Особливу роль у регуляци цих процешв вадграе 1,25(ОН)2О3, який характеризуеться гормональними властивостями. Дослщження, проведен! на 5 видах сшьськогосподарських тварин I птищ (велика рогата худоба, в1вщ, свиш, крол1, кури) показали, що вмкт 1,25(ОН)2Б3 у плазм! кров! молодняку значно бшьший (24-118 пг/мл), шж у дорослих тварин (14-67 пг/мл). Слщ зазначити, що при пщвищенш потреби тварин у кальци I фосфор!, в нирках пщвищуеться актившсть 1 а-гщроксилази, що призводить до збшьшення синтезу 1,25(ОН)2О3. Разом з тим, стимулюючий вплив на синтез 1,25(ОН)2О3 мае СТГ, пщвищена продукщя якого е в молодих тварин [2, 13]. Вище сказане ставить особливий акцент на проблем! достатнього забезпечення молодих тварин необх!дними поживними речовинами, у тому числ! остеогенними елементами.
У високопродуктивних молочних кор!в в пер!од ваг!тност! та через надм!рне п!двищення витрат кальц!ю на початку лактаци дуже часто порушуеться кальц!евий гомеостаз. Зг!дно з в!тчизняними та заруб!жними даними, у кор!в голштино-фризько! та шших пор!д з р!внем продуктивност! б!льше 6500 кг молока захворювашсть на п!сляродову гшокальщемш у ст!йловий пер!од складае 22-30%. В той же час, шсляродовий парез зустр!чаеться у 15-17% випадюв [14]. Тому автори роблять висновок, що г!покальц!ем!я у п!сляродовий перюд значно поширене явище, н!ж класична форма п!сляродового парезу, що супроводжуеться характерними кл!н!чними ознаками. 3 наближенням до максимально! лактац!! у перюд роздою високопродуктивних кор!в нев!дпов!дн!сть потреб ! реал!й м!нерального та в!тамшного живлення може бути причиною розвитку г!покальц!ем!!, г!пофосфатем!! й остеодистроф!! [14].
Не виключена вроджена патолог!я фосфорно-кальщевого ! В-в!тамшного обм!ну [2].
80
Ф1зюлог1чний стан та хвороби. Засвоення тваринами остеогенних елемент1в, зокрема кальцш та фосфору, значною м1рою залежить вщ ix ф1зюлопчного стану: воно пщвищуеться в перюд штенсивного росту, коли вщбуваеться мшерал1защя скелету, в перюд ваг1тност1, що обумовлено мшерал1защею ккток плоду, а також у перюд лактаци, внаслщок видшення значно! ix кшькост1 з молоком.
Етюлопчну роль в остеодистрофп ввдграють стресов1 впливи. Роль стресових фактор1в полягае в тому, що вони супроводжуються посиленням продукци глюкокортиковдв, яю пригшчують синтез 1,25(OH)2D3, спричинюють деградацш бшково! матриц! юстково! тканини та втрату солей кальцш.
Розвитку остеодистрофп суттево сприяють порушення функцш ендокринних оргашв, печшки та нирок [2, 3]. При хворобах печшки (гепатодистроф1я, гепатит, цироз, пухлини, абсцеси) вщбуваеться порушення обмшу та депонування в1тамш1в А, D; за зниженого синтезу жовчних кислот та секрецп жовч1 в1тамш D у кишечнику не всмоктуеться, зменшуеться розчиншсть i всмоктування солей кальцш.
За нефротичного синдрому, при якому пщвищуеться втрата комплексу BiTaMiH-D- зв'язувальний бшок - метабол1зм в1тамшу D3, констатуеться порушення обмшу в1тамшу D в нирках. Ураження нирок (гостра i хрошчна ниркова недостатшсть) спричинюють гшокальщемш i гшофосфатемш.
За хрошчного гастроентериту порушуеться синтез в1тамшу А та недостатне засвоення кальцш, фосфору i в1тамшу D в кишечнику. Порушення вм1сту кальцш в сироватщ кров1 виявляють також при хрошчному nepeöiry бронхопневмоний
Паразитарш хвороби, спричинюючи штоксикацш оргашзму, також в значнш Mipi впливають на обмш речовин, зокрема мшеральний, що призводить до сповшьнення росту та розвитку тварин.
Встановлено [17], що субклшчний мжотоксикоз суттево впливае на процеси обмшу речовин, зокрема мшеральний обмш У Kopie, яким згодовували уражене зерно, гшокальщемш виявили у половиш стада, а дослщження сеч1 вказало на субклмчний кетоз. А при згодовуванш ураженого буряка гшокальщемш (9,24-8,94 mg/dl) виявляли майже у Bcix Kopie стада.
Взаемод1я фактор1е. KpiM звичайного поеднання фактор1в, яке часто зустр1чаеться (наприклад, умови год1вл1 та утримання), може бути особливе, наприклад за утримання тварин на радюактивно забрудненш територи.
Висновки.
1. У Kopie ряду господарств захщних райошв Украши виявлено порушення обмшу речовин, яке характеризуемся низькими показниками в кров1 загального бшка, глюкози, каротину, загального кальцш, неоргашчного фосфору, йоду, кобальту, мщ1, марганцю i лужного резерву.
2. До виникнення остеодистрофп причетш ряд фактор1в: умови год1вл1, догляду, утримання; довкшля та сезонш фактори; генетичний та вшовий фактори; ф1зюлопчний стан та хвороби; взаемод1я фактор1в. Всеб1чне врахування цих фактор1в е надшною основою профшактики порушень обм1ну
81
речовин, зокрема мшерального, i виршальним фактором забезпечення здоров'я та високо1 продуктивное^ тварин.
3. Депонування жиророзчинних в!там!шв у печшщ створюе необхщшсть забезпечення ними тварин, особливо в1тамшом D, ще до постановки ïx на сийлове утримання.
4. Бшьший ум!ст у кров! молодняку в1там1ну 1,25(OH)2D3, який мае регуляторний вплив на процеси мшерал!зацн i резорбци kîctkoboï тканини, вимагае достатнього забезпечення цих тварин вЫма необхщними компонентами живлення, особливо остеогенними речовинами.
5. Проведения планово! комплексно! диспансеризаци Kopie дае можливкть ранньо! д1агностики р1зних патолопчних сташв (пол!морбщно! патологи) i субклмчних форм захворювань та своечасно! корекц11 порушень обм1ну речовин, зокрема мшерального.
Лггература
1. Борисевич Б.В. Ет1олог1я, патогенез i патоморфолопя остеодистроф1! велико! рогато! худоби:автореф. дис. . _ докт. вет. наук: спец. 16.00.02 «Патолопя, онколог!я та морфолопя тварин» / Б.В.Борисевич; К., 1999. -35 с.
2. Ветеринарна клЫчна б!ох!м!я /В.1.Левченко, В.В.Вл!зло, 1.П.Кондрахш та ¿н.; за ред. B.I Левченка i В.Л.Галяса. - Бша Церква, 2002. -400 с.
3. Внутршш незаразн! хвороби тварин /М.О.Судаков, М.1.Цв!л!ховський,
B.1.Береза та ¿н.; за ред. М.О.Судакова. - К. : Мета, 2002. - 352 с.
4. Гамота A.A. Особливосп патогенезу остеохондрозу (остеохондропати) у худоби /A.A. Гамота, Я.Г.Крупник, C.B. Ц!с!нська// Науковий вкник ЛНАВМ ¿м.
C.З.Гжицького. - 2004. - Т. 6 (№ 3). Ч. 1. - С. 60-66.
5. Демидюк С.К. Стан обмшу речовин у Kopie, хворих на ал!ментарну остеодистроф!ю в захщнш 6ioreoxiMi4Hift зон! Укра!ни / С.К. Демидюк // Науковий в!сник ЛНАВМ ¿м. С.З.Гжицького. - 2005. - Т.7, №3 (26). 4.1. -С.33-39.
6. Зав!рюха B.I. Обгрунтування патогенетично! едност! окремих х!рург!чних, акушерських i внутр!шн!х незаразних захворювань Kopie, принципи !х л!кування та профшактики /В.1.3ав!рюха, С.В.Ц!с!нська, А.Р.Мисак, Я.Г.Крупник //Ветеринарна медицинаУкраши. -2004. -№ 4. -С. 18-21.
7.3агальна ветеринарна х!рург!я /ТС.Панько, В.М. Власенко, М.В. Рубленко та ш; за ред. 1.С.Панько. - Бша Церква: БДАУ, 2008. - 328 с.
8. Зоогигиена с основами ветеринарии и санитарии/ В.Ф. Костюнина, Е.И.Туманова, Л.Г. Демидчик . -М.: Агропромиздат, 1991. -480 с.
9. Кл!н!чна д!агностика внутр!шн!х хвороб тварин /ВТ.Левченко, В.В.Вл!зло, 1.П. Кондрахш та ¿н.; за ред. ВТ.Левченка. - Bina Церква: БДАУ, 2004. - 608 с.
10. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных/И.ПКондрахин. - М.: Агропромиздат, 1989.- 256 с.
11.Кравщв Р.Й. Еколого-рад!ацшна ситуац!я Волинсько! облает! та
82
результата рад1ацшного контролю при виробництв1 молока i яловичини /Р.И.Кравщв, М.В.Демчук, А.А.Гамота та ш. //Матер1али И М1жнародного м1жкафедрального симпоз1уму з питань ririeHH тварин. - ЛАВМ. - 1996. -С. 111116.
12. Крупник Я.Г. В1там1н С в етюпатогенез1 остеохондрозу (остеохондропатп) бугайщв /Я.Г.Крупник //Науковий вкник ЛДАВМ ¿м. С.З.Гжицького. - 2000. -Т. 2 (№2). Ч. 1. -С. 109-112.
13. Куртяк Б.М. Жиророзчинш в1тамши у ветеринарнш медицин! i тваринництв1 /Б.М.Куртяк, В.Г.Янович. - Льв1в: Тр1ада плюс, 2004. - 426 с.
14. Левченко B.I. Стан фосфорно-кальщевого обмшу у високопродуктивних кор1в /В.I.Левченко, О.С.Петренко, А.Ю.Мельник // Науковий вкник ЛНУВМБТ ¿м. С.З.Гжицького. - 2009. - Т.11, №2 (41). 4.1. -С.166-170.
15. Уразаев Н.А.Эндемические болезни сельскохозяйственных животных /Н.А.Уразаев, В.Я.Никитин, А.А.Кабыш и др. - М.: Агропромиздат, 1990. - 271 с.
16. Федорович В.Л. Сучасш напрямки молекулярно! д1агностики остеодистроф11 кор!в /В.Л. Федорович, С.К.Демидюк, А.О.Драчук // С1льський господар. - 2010. - №5-6. - С. 28-31.
17. Marczuk J. Hematological and biochemical changes in dairy cows affected by subclinical mycotoxycoses - two clinical cases /J.Marczuk, K. Lutnicki,M. Gajqcki // Науковий в1сник ЛНУВМБТ ¿м. С.З.Гжицького. - 2011. - Т. 13. - № 4 (50). Ч. 1. -С. 526-531.
Summary
Ya.G.Krupnyk, S.V.Tsisinska, Y.M. Lenyo, S.K.Demydjuk Lviv National University of Veterinary Medicine and Biotechnologies named after S.Z.Gzhytskyj OSTEODYSTROPHY OF CATTLE: ETHIOLOGICAL FACTORS AND PATHOGENETIC MECHANISMS
It was defined some factors, which may cause the development of osteodystrophy in cattle: feeding conditions, the content, cave; environment and season factors; genetic and age factors; physiological state and diseases; factors correlation. Detailed consideration of these factors can serve as reliable general prophylactics of metabolism violation.
Рецензент - д. вет. н., професор Сл1вшська Л.Г.
83
