CC BY
22
Практична медицина / Practical Medicine
полк
СУСТАВЫ, позвоночник
УДК616.72-018.3-007.17/. 18-007.249-036.12-036.12-036-08+502
СИНЯЧЕНКО О.В. НАУМЕНКО Н.В. МИКУКСТС В.Я.
Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького
ОСТЕОАРТРОЗ В РАЗЛИЧНЫХ ЭКОЛОГИЧЕСКИХ РЕГИОНАХ
Сообщение 1. Связь с состоянием атмосферы
Резюме. Цель работы — определить клинико-патогенетическую связь остеоартроза (ОА) с экологическим состоянием атмосферы регионов проживания больных. Материал и методы. Под наблюдением находились 133 больных первичным ОA в возрасте 58,9 ± 0,8 года. Оценивали уровень выбросов различных ксенобиотиков в атмосферу 33 городских и сельских регионов. Результаты. Выраженное загрязнение вдыхаемого воздуха вызывает частое развитие реактивного синовита, повышение темпов прогрессирования суставного синдрома, формирование субхондрального склероза, лигаментоза, остеоузур, интраартикулярных тел Гоффа, поражения позвоночника, что в первую очередь связано с нагрузкой выбросов в атмосферу основных отраслей промышленности, сельского хозяйства и транспорта, с концентрациями в воздухе аммиака, 3,4-бензпирена, фенола, диоксидов азота и серы, а в отношении спондилопатии — диоксида углерода. Выводы: выявлены определенные клини-ко-патогенетические связи ОА с экологическим состоянием окружающего воздуха. Ключевые слова: остеоартроз, клиника, патогенез, экология, атмосфера.
Введение
Остеоартроз (ОА) является самым частым заболеванием суставов и одной из основных причин нетрудоспособности больных, наносит огромный социальный и экономический ущерб обществу [10, 18]. Только клинически манифестным ОА страдает более 40 млн европейцев [6]. Всемирной организацией здравоохранения ОА назван ведущей медицинской проблемой среди всех заболеваний опорно-двигательного аппарата [1, 17].
Развитие ОА зависит от состояния экологии в регионах проживания людей [2, 7], причем обращает на себя особое внимание увеличение распространенности данного заболевания суставов в высокоурбанизированных районах с интенсивным развитием промышленности [9, 12]. Гипотетически распространенность ОА определяется именно экологической ситуацией в том или ином районе [5, 11], а внешние факторы окружающей среды являются триггерами для клинической
манифестации ОА у предрасположенных к заболеванию людей [4].
Целью и задачами данной работы стали оценка клинико-патогенетических связей ОА с экологическим состоянием атмосферы зон проживания больных, уровнями в воздухе ксенобиотиков, со степенью влияния развития различных отраслей промышленности, транспорта и сельского хозяйства.
Материал и методы
Под наблюдением находились 133 больных первичным ОA в возрасте от 44 до 81 года (в среднем 58,90 ± 0,83 года). Среди обследованных пациентов было 20 % мужчин и 80 % женщин. Реактивный сино-вит, по клинико-сонографическим данным, обнару-
© Синяченко О.В., Науменко Н.В., Микукстс В.Я., 2014 © «Боль. Суставы. Позвоночник», 2014 © Заславский А.Ю., 2014
жен у 49 % больных, моноолигоартроз констатирован в 16 % наблюдений, узелковая форма с узлами Гебер-дена и/или Бушара диагностирована только у женщин (46 % случаев). I, II и III стадии ОА соответственно обнаружены у 27, 48 и 25 % больных. Остеофитоз отмечен в 87 % наблюдений, субхондральный склероз — в 79 %, остеокистоз — в 43 %, эпифизарный остеопороз — в 33 %, системный остеопороз — в 31 %, лигаментоз — в 39 %, суставные кальцинаты — в 17 %, остеоузуры — в 20 %, изменения менисков — в 48 %, кисты Бейкера — в 29 %, хондромные тела — в 23 %, тела Пеллагри — Штайди — в 11 %, тела Гоффа — в 13 %, остеохондроз позвоночника — в 91 %, спондилоартроз — в 66 %.
Жители городов составили 65 % наблюдений, а сельских районов — 35 %. Данные по гигиенической оценке антропогенного загрязнения атмосферы были получены в результате лабораторных исследований санитарно-гигиенических станций, региональных отделений государственных комитетов по гидрометеорологии, контролю природной среды и экологической безопасности. Изучены распределение выбросов в атмосферу 33 регионов Донецкой области металлургической, угледобывающей, химической, машиностроительной промышленности, производства строительных материалов, энергетики, сельского хозяйства, автомобильного и железнодорожного транспорта, уровни выбросов в атмосферу и накопление в ней промышленных отходов за год из расчета на площадь территории и человека, содержание в воздухе аммиака, 3,4-бензпирена, диоксидов азота, серы и углерода, сероводорода и фенола. Оценивали интегральные показатели неблагоприятной экологической нагрузки на атмосферу
Пациентам выполняли рентгенологическое (аппарат МиШх-Сошрас^1ешеш, Германия) и ультразвуковое (аппарат Епу18ог-РЫНр8, Голландия) исследова-
ние периферических суставов, крестцово-подвздош-ных сочленений и позвоночника, а также двухэнерге-тическую рентгеновскую остеоденситометрию проксимального отдела бедренной кости (аппарат QDR-4500-Delphi-Hologic, США). Определяли периферический метакарпальный индекс Барнетта-Нордина и индекс минеральной плотности костной ткани, а также индексы Ричи (J), прогрессирования (F) и тяжести (G) ОА.
Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена с помощью компьютерного вариационного, непараметрического, корреляционного, одно- (ANOVA) и многофакторного (AN OVA/MAN OVA) дисперсионного анализа (программы Microsoft Excel и Statistica StatSoft, США). Изучали средние значения, стандартные ошибки и отклонения, коэффициенты корреляции, критерии дисперсии, Стьюдента, Уилкоксона-Рао, Макнема-ра-Фишера и достоверность статистических показателей.
Результаты
По данным однофакторного дисперсионного анализа показатели Q оказывают достоверное влияние на более ранний возраст клинической манифестации заболевания и степень развития реактивного сино-вита, с параметрами которых существуют также разнонаправленные корреляционные связи. Как свидетельствует многофакторный анализ Уилкоксона-Рао (ANOVA/MANOVA), Q влияет на интегральную клиническую выраженность течения суставного синдрома и рентгеносоноденситометрические признаки болезни. ANOVA демонстрирует воздействие параметров Q на степень субхондрального склероза, процессы остеoузурации и появление в полости коленных суставов тел Гоффа.
Таблица 1. Частота развития отдельных признаков остеоартроза в зависимости от показателя неблагоприятной
экологической нагрузки на атмосферу (%)
Признаки Показатели Q Отличия
< 1 усл.ед. (n = 91) > 1 усл.ед. (n = 42) X2 р
Остеофитоз 85,7 88,1 0,14 0,709
Субхондральный склероз 84,6 66,7 5,57 0,018
Остеокистоз 44,0 40,5 0,14 0,706
Эпифизарный остеопороз 28,6 42,9 2,65 0,104
Системный остеопороз 28,1 38,2 1,17 0,208
Лигаментоз 28,6 61,9 13,41 < 0,001
Суставные кальцинаты 17,6 16,7 0,02 0,897
Остеоузуры 14,3 33,3 6,44 0,011
Изменения рогов менисков 46,3 50,0 0,09 0,761
Кисты Бейкера 24,4 33,3 0,68 0,408
Хондромные тела 19,5 26,7 0,51 0,476
Тела Пеллагри — Штайди 9,8 13,3 0,22 0,638
Тела Гоффа 7,3 20,0 2,52 0,113
Остеохондроз позвоночника 86,8 100,0 6,09 0,014
Спондилоартроз 59,3 81,0 6,0 0,014
Всех обследованных больных мы распределили на две группы: проживающих в зонах с минимальной неблагоприятной экологической нагрузкой на атмосферу ^ < 1 усл.ед.), в которую вошел 91 пациент, и с выраженной ^ > 1 усл.ед.), которую составили 42 пациента. Как видно из табл. 1, у жителей регионов с высоким Q на 18 % достоверно реже обнаруживается суб-хондральный склероз, но чаще в 2,2 раза отмечается лигаментоз, в 2,3 раза — остеоузуры, на 13 % — остеохондроз позвоночника, на 22 % — спондилоартроз.
Обсуждение
Как показывают результаты ANOVA/MANOVA, уровни нагрузки выбросов в атмосферу промышленных отходов и накопления их в атмосфере значительно влияют на интегральную тяжесть течения суставного синдрома. С этими неблагоприятными экологическими параметрами в регионах связаны возраст манифестации ОА, параметры J, наличие и тяжесть сино-вита. Выраженность нагрузки промышленных отходов на одного больного ОА оказывает воздействие на Б, но не на G. Уровни выбросов и накопления промотходов на территории регионов обратно коррелируют с возрастом начала манифестации патологического процесса и выраженностью синовита. Отмечается прямая корреляция параметров Б с уровнем накопления промотходов в атмосфере.
Формирование синовита зависит от деятельности в регионе угледобывающей промышленности, энергетики и производства строительных материалов, распространенность ОА — от развития железнодорожного и автомобильного транспорта, степень деструктивных изменений суставов — от уровней машиностроительной и химической промышленности. По данным дисперсионного анализа, показатели J, Б и G не связаны с энергетической отраслью, производством в регионе стройматериалов и развитостью сельского хозяйства. В свою очередь, на параметры J достоверно влияют наличие металлургической, угледобывающей, машиностроительной промышленности и уровень транспорта, на Б — наличие химической промышленности, на G — только угольной.
Корреляционный анализ демонстрирует прямую связь с наличием угледобывающей промышленности J, Б и G, кроме того, J — с развитием в регионе транспорта, Б — с большой долей химической промышленности. В обобщенном виде можно сделать следующее заключение: 1) на темпы прогрессирования ОА оказывает негативное влияние развитие в регионе химической промышленности; 2) тяжесть костно-суставно-го синдрома при ОА определяется развитием в регионе угледобывающей промышленности.
Уровень выработки электроэнергии на тепловых станциях является неблагоприятным фактором в отношении формирования у больных ОА системного остеопороза, о чем свидетельствует обратная корреляционная связь с показателем минеральной плотности костной ткани. Возникновение при ОА субхондраль-ного склероза и лигаментоза тесно связано с суммарными уровнями выбросов в атмосферу ксенобиоти-
ков различными отраслями промышленности. Кроме того, на развитие остеофитоза негативно влияет нагрузка выбросов промотходов, а остеохондроза позвоночника — степень накопления в воздухе этих отходов производства.
Наличие лигаментоза у больных ОА зависит от существования всех отраслей, а угольная промышленность мало влияет на отдельные признаки артикуляр-ного синдрома. В свою очередь, наличие металлургической промышленности негативно воздействует на появление субхондрального склероза и внутрисуставных тел Гоффа, химической — суставных кальцина-тов и тел Пеллагри-Штайди, стройматериалов — только кальцинатов, машиностроительной промышленности — остеофитоза, энергетической — субхондрально-го склероза и кист Бейкера, транспорта — остеоузур.
На показатели J оказывает достоверное влияние содержание в воздухе 3,4-бензпирена, диоксида азота, диоксида углерода, сероводорода и фенола, на Б — диоксида азота, сероводорода и фенола, на G — диоксида азота, диоксида углерода и фенола. Таким образом, наиболее негативными факторами в отношении течения ОА можно считать высокие уровни в атмосфере диоксида азота и фенола. Корреляционный анализ указывает на наличие прямых связей параметра J с содержанием во вдыхаемом воздухе 3,4-бензпирена и фенола, Б — сероводорода и фенола, G — диоксида углерода. Статистическая обработка полученных данных позволила сделать следующее заключение: параметры фенола в атмосфере регионов проживания больных определяют темпы прогрессирования ОА, а наличие диоксида углерода — тяжесть течения суставного синдрома.
По данным многофакторного дисперсионного анализа, на интегральные клинические, рентгенологические, сонографические и денситометрические признаки ОА оказывают достоверное влияние повышенные предельно допустимые концентрации (ПДК) в атмосфере аммиака, 3,4-бензпирена и диоксида углерода. Как свидетельствует ANOVA, на такие костно-де-структивные признаки ОА, как остеокистоз, эпифи-зарный остеопороз, изменения рогов менисков, кисты Бейкера и хондромные интраартикулярные тела, концентрации во вдыхаемом воздухе изученных ксенобиотиков достоверного воздействия не оказывают. В свою очередь, высокое содержание в атмосфере аммиака негативно влияет на формирование остеофитоза, лигаментоза, внутрисуставных тел Пеллагри-Штай-ди и Гоффа, 3,4-бензпирена — на развитие остеофито-за, субхондрального склероза, системного остеопоро-за, лигаментоза и остеоузур, диоксида азота — подхря-щевого склероза, остеопороза, внутрисуставных каль-цинатов и тел Гоффа, диоксида серы — остеопороза и тел Гоффа, фенола — субхондрального склероза, лигаментоза и тел Пеллагри-Штайди.
Учитывая отчетливое достоверное влияние уровня диоксида углерода на развитие остеохондроза позвоночника и спондилоартроза, мы провели дополнительный анализ полученных результатов исследования. Оказалось (табл. 2), что параметры диоксида углерода в атмосфере регионов содержание больных
Таблица 2. Связь патологии позвоночника у больных ОА с уровнем в атмосфере диоксида углерода
Патология позвоночника Показатели диоксида углерода (M± m, мкг/м3) Отличия
Спондилопатия отсутствует Спондилопатия имеется t p
Остеохондроз 1,30 ± 0,27 2,00 ± 0,28 2,24 0,027
Спондилоартроз 2,80 ± 0,21 3,00 ± 0,25 2,54 0,012
ПДК диоксида углерода
нормальная (n = 48) повышена (n = 85)
Абс. % Абс. % X2 р
Остеохондроз 43 89,6 78 91,8 0,18 0,673
Спондилоартроз 25 52,1 63 74,1 6,65 0,01
ОА с остеохондрозом позвоночника в 2,2 раза больше. Превышение ПДК диоксида углерода у представителей этой группы было на 22 % больше, чем у остальных пациентов.
Сейчас роль загрязняющих экологических агентов (ксенобиотиков) в развитии ОА стала рассматриваться в рамках отдельного научного направления — геоэпидемиологии [13, 15]. Во многих странах обсуждается взаимодействие неблагоприятных экологических составляющих в патогенетических построениях ОА [3, 16]. Полагают, что определение влияния негативных факторов окружающей среды на организм больных с суставной патологией будет способствовать пониманию новых звеньев патогенеза заболеваний [8], а оздоровительные и реабилитационные мероприятия при болезнях опорно-двигательного аппарата должны будут осуществляться с учетом экологического окружения пациентов [14].
Выводы
1. Выраженное загрязнение вдыхаемого воздуха регионов проживания больных ОА ксенобиотиками вызывает манифестацию болезни в более молодом возрасте, частое развитие реактивного синовита, повышение темпов прогрессирования суставного син-
Список литературы
1. Коренев М.М. Остеоартроз у пщлитюв: взаемозв'язок метабол1чних порушень та змш 1мунолопчного гомеостазу в його формуванш / М.М. Коренев, Н.С. Шевченко // Укр. ревматол. журн. — 2013. — Т. 53, № 3. — С. 56-62.
2. Синяченко О.В. Ревматические заболевания и экология / О.В. Синяченко // Укр. ревматол. журн. — 2013. — Т. 53, № 3. — С. 154-155.
3. Adams D.D. Autoimmune diseases: Solution ofthe environmental, immunological and genetic components with principles for immunotherapy and transplantation / D.D. Adams, J.G. Knight, A. Ebrin-ger // Autoimmun. Rev. — 2010. — Vol. 9, № 8. — P. 525-530.
4. Ballestar E. Epigenetic alterations in autoimmune rheumatic diseases / E. Ballestar // Nat. Rev. Rheumatol. — 2011. — Vol. 7, № 5. — P. 263-271.
5. Carmona L. Rheumatoid arthritis / L. Carmona, M. Cross, B. Williams, M. Lassere // Best. Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 2010. — Vol. 24, № 6. — P. 733-745.
6. Conaghan P.G. Osteoarthritis research priorities: a report from a EULAR ad hoc expert committee / P.G. Conaghan, M. Kloppenburg, G. Schett, J.W. Bijlsma // Ann. Rheum. Dis. — 2014. — Vol. 53, № 3. — P. 150-155.
дрома, формирование субхондрального склероза, ли-гаментоза, остеоузур, интраартикулярных тел Гоффа, поражения позвоночника (остеохондроз, спондилоартроз).
2. Клиническое, рентгенологическое, сонографи-ческое и денситометрическое течение ОА связано с нагрузкой выбросов в атмосферу металлургической, угледобывающей, химической и машиностроительной отраслей промышленности, сельского хозяйства, железнодорожного и автомобильного транспорта, с концентрациями в воздухе аммиака, 3,4-бензпирена, фенола, диоксида азота и серы, а в отношении спондило-патии — диоксида углерода.
3. С учетом проведенного дисперсионного, непараметрического и корреляционного анализа сделаны заключения, имеющие определенную практическую направленность: а) показатели Q > 1 усл.ед. являются факторами риска развития у больных субхондрально-го склероза, остеоузур и интраартикулярных тел Гоф-фа; б) развитие в регионе проживания больных ОА химической промышленности является неблагоприятным фактором в отношении темпов прогрессирования заболевания, а мощная угледобывающая промышленность способствует утяжелению течения костно-су-ставного патологического процесса.
7. Hand C.L. Renegotiating environments to achieve participation: A metasynthesis of qualitative chronic disease research / C.L. Hand, S. Wilkins, L.J. Letts, M.C. Law // Can. J. Occup. Ther. — 2013. — Vol. 80, № 4. — P. 251-262.
8. Kobayashi S. Molecular aspects of rheumatoid arthritis: role of environmental factors / S. Kobayashi, S. Momohara, N. Ka-matani, H. Okamoto // FEBS J. — 2008. — Vol. 275, № 18. — P. 4456-4462.
9. Leung Y.Y. An overview of OA research in two urban APLAR populations / Y.Y. Leung, J. Thumboo // Int. J. Rheum. Dis. — 2011. — Vol. 14, № 2. — P. 130-135.
10. Luong M.L. Social determinants and osteoarthritis outcomes / M.L. Luong, R.L. Cleveland, K.A. Nyrop, L.F. Callahan // Aging. health. — 2012. — Vol. 8, № 4. — P. 413-437.
11. Markatseli T.E. Prognostic factors for erosive rheumatoid arthritis / T.E. Markatseli, C. Papagoras, A.A. Drosos // Clin. Exp. Rheumatol. — 2010. — Vol. 28, № 1. — P. 114-123.
12. Nyland J. Multi-factorial sustainability approach is necessary to preserve knee function following osteoarthritis diagnosis / J. Nyland, R. Jakob // World J. Orthop. — 2013. — Vol. 4, № 4. — P. 175-177.
13. Shapira Y. Geoepidemiology of autoimmune rheumatic diseases / Y. Shapira, N. Agmon-Levin, Y. Shoenfeld // Nat. Rev. Rheumatol. — 2010. — Vol. 6, № 8. — P. 468-476.
14. Stamm T.A. Life stories of people with rheumatoid arthritis who retired early: how gender and other contextual factors shaped their everyday activities, including paid work / T.A. Stamm, K.P. Machold, J. Smolen, B. Prodinger // Musculoskeletal. Care. — 2010. — Vol. 8, № 2. — P. 78-86.
15. Toboin G.J. The environment, geo-epidemiology, and autoimmune disease: Rheumatoid arthritis / G.J. Toboin, P. Youinou, A. Saraux // J. Autoimmun. — 2010. — Vol. 35, № 1. — P. 10-14.
16. Trenkmann M. Epigenetics in rheumatoid arthritis / M. Trenkmann, M. Brock, C. Ospelt, S. Gay // Clin. Rev. Allergy Immunol. — 2010. — Vol. 39, № 1. — P. 10-19.
17. Van der Pas S. European project on osteoarthritis: design of a six-cohort study on the personal and societal burden of osteoarthritis in an older European population / S. Van der Pas, M.V. Cas-tell, C. Cooper [et al.] // BMC Musculoskelet. Disord. — 2013. — Vol. 14, № 1. — P. 138-148.
18. Zhang Y. Epidemiology of osteoarthritis / Y. Zhang, J.M. Jordan // Rheum. Dis. Clin. North Am. — 2008. — Vol. 34, № 3. — P. 515-529.
Получено 1B.Ü6.14 ■
Синяченко О.В., Науменко Н.В., MiKyKcmc В.Я. Донецький нацюнальний медичний унверситет iM. М. Горького
Остеопороз у pÏ3Hux еколопчних репонах. Повщомлення 1. Зв'язок 3i станом атмосфери
Резюме. Мета роботи — визначити клшко-патогене-тичний зв'язок остеоартрозу (ОА) з еколопчним станом атмосфери репошв мешкання хворих. Матерiал i мето-ди. Пщ наглядом перебували 133 хворi на первинний ОА вшом 58,9 ± 0,8 року. Оцшювали рiвень виквддв рiзних ксенобютиыв в атмосферу 33 мюьких i сшьських репошв. Результати. Виражене забруднення повпря, що вди-хуеться, викликае частий розвиток реактивного синовпу, тдвищення темтв прогресування суглобового синдрому, формування субхондрального склерозу, лкаментозу, остеоузур, штраартикулярних тш Гоффа, уражень хребта, що в першу чергу пов'язано з навантаженням виквддв в атмосферу основних галузей промисловосп, сшьсько-го господарства й транспорту, з концентрацiями в повгщ амiаку, 3,4-бензшрену, фенолу, дюксидав азоту та шрки, а вщносно спондилопати' — дюксиду вуглецю. Висновки: юнують певш клшко-патогенетичш зв'язки ОА з еколопчним станом навколишнього повиря.
Ключовi слова: остеоартроз, клшка, патогенез, еколо-гiя, атмосфера.
Sinyachenko O.V., Naumenko N.V., Mikuksts V.Ya. Donetsk National Medical University named after M. Gorky, Donetsk, Ukraine
Osteoarthritis in Different Ecological Regions. Message 1. Correlation with the State of the Atmosphere
Summary. Objective of this work — to determine the clinical and pathogenetic correlation of osteoarthritis (OA) with the ecological state of the atmosphere in regions where patients live. Material and Methods. The study involved 133 patients with primary OA aged 58.9 ± 0.8 years. The authors have evaluated the level of emissions of various xenobiotics in the atmosphere of 33 urban and rural regions. Results. Expressed inhaled air pollution causes the frequent development of reactive synovitis, increased rate of joint syndrome progression, the formation of subchondral sclerosis, ligamentosis, bone erosions, intraarticular Hoffa's bodies, lesions of the spine, which is primarily due to the increase of emissions into the atmosphere of major industries, agriculture and transport, with air concentrations of ammonia, 3,4-benzopyrene, phenol, nitrogen and sulfur dioxides, and in terms of spondylopathies — carbon dioxide. Conclusions. The authors have identified certain clinical and pathogenetic correlation of OA and ecological state of ambient air.
Key words: osteoarthritis, clinical picture, pathogenesis, ecology, atmosphere.
