CC BY
530
Остеоартроз: современные подходы к диагностике и лечению
Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, сопровождающееся реактивным синовитом. Широко применяется также другое название заболевания — “остеоартрит” — из-за частого выявления сопутствующих признаков воспаления. Остеоартроз — самое распространенное заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин; чаще ОА развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и у женщин в возрасте старше 55 лет. ОА наблюдается практически у каждого человека старше 70 лет.
Классификация
Различают первичный и вторичный ОА. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), I запястнопястном, I плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.
В зависимости от распространенности процесса выделяют две формы первичного ОА.
• локальная форма — поражение одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, позвоночника);
• генерализованная форма — поражение трех и более суставов или группы суста-
Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова
Лечебного факультета РГМУ
вов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы — как другую).
Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно -двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратире-оз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).
Патогенез и патологическая анатомия
Факторы, способствующие развитию ОА:
• хроническая микротравматизация хряща;
• возраст пациентов;
• ожирение;
• нагрузка на суставы;
• врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата;
• наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА, чем в популяции). Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и воздействиями окружающей среды. Наиболее выражен Лечебное дело 2.2004
Лекции
ные патоморфологические изменения при ОА происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации про-теогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов — белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при ОА является результатом повышенного синтеза и высвобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Усиление в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, высвобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.
Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных ОА. Цитокины, в частности интерлейкин-1, стимулируют хондроциты и усиливают синтез металлопротеаз и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез физиологических ингибиторов этих энзимов. Сочетание этих факторов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза основных элементов матрикса (коллагена и протеогликанов) ведет к дегенерации хряща и развитию ОА.
В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруго-вязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиа-луронана, который способен поглощать воду и удерживать ее. Физиологическая роль гиалуронана состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях
и на поверхности сустава. При ОА в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.
Морфологически при ОА хрящ из прочного, эластичного, голубого становится сухим, желтым, тусклым, с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях в нем обнаруживаются фрагментация, вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.
Клиническая картина и диагностика ОА
Основные клинические проявления ОА — боль, деформация и тугоподвижность суставов.
Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит различный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения. Типы болей при остеоартрозе:
• “механический” тип — боли возникают под влиянием дневной физической нагрузки и стихают за ночь, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур; это самый частый тип болей при ОА;
• непрерывные тупые ночные боли (чаще в первой половине ночи) — связаны с венозным стазом в субхондральной спон-гиозной части кости и повышением вну-трикостного давления;
• “стартовые боли” — кратковременные (15—20 мин), возникают после периодов покоя и проходят во время двигательной активности, обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит; при первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки (“суставная мышь”);
• постоянные боли — обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита. При наличии синовита, помимо боли в
суставе при движении и в покое, возникают утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются.
Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания объем движений снижают сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.
Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.
Коксартроз
Коксартроз (ОА тазобедренного сустава) — наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая вызывает прогрессирующее нарушение функции сустава вплоть до полной ее потери. Основной симптом коксартро-за — боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.
Для постановки диагноза коксартроза, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо на-
личие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:
• СОЭ < 20 мм/ч;
• рентгенологически выявляемые остеофиты головки бедренной кости или вертлужной впадины;
• рентгенологически выявляемое сужение суставной щели (в верхнем, аксиальном и/или медиальном отделе).
Гонартроз
Гонартроз (ОА коленного сустава) — вторая по частоте локализация ОА. Основным симптомом является боль механического типа, возникающая при ходьбе, особенно по лестнице. Боли локализуются в передней или внутренней части коленного сустава, могут иррадиировать в голень.
В качестве диагностических критериев ОА коленного сустава используются критерии М. Ьедиепе (1980 г.):
• ограничение и/или болезненность при пассивном сгибании коленного сустава (сгибание в норме не менее 135°, разгибание — 0°);
• сужение щели бедренно-большеберцового или бедренно-надколенникового сустава;
• остеофиты и/или субхондральный склероз, субхондральные кисты.
Диагноз устанавливается при наличии всех трех признаков и исключении следующих заболеваний: ишемический некроз кости, костная болезнь Педжета, хондрокаль-циноз (пирофосфатная артропатия), гемо-хроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в том числе туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный синовит, хондроматоз.
ОА суставов кисти
Поражение дистальных межфаланговых суставов кисти (узелки Гебердена) — третья характерная локализация ОА. Плотные, величиной с горошину, иногда болезненные
Лекции
при пальпации, обычно множественные узелки встречаются чаще у женщин в период менопаузы на пальцах кистей. Они обусловлены костными краевыми остеофитами. У 50% больных с узелками Гебердена отмечается аналогичное поражение проксимальных межфаланговых суставов — узелки Бушара. Они располагаются по боковой поверхности сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму.
Для диагностики ОА суставов кисти также широко используются критерии АКР, которые включают боль, ломоту или скованность в кисти в сочетании с 3 или 4 признаками:
• увеличение (твердое по плотности) объема двух и более суставов из 10 принимающихся во внимание;
• увеличение (твердое по плотности) объема двух и более дистальных межфаланго-вых суставов;
• припухлость менее трех пястнофаланговых суставов;
• деформация как минимум одного из 10 принимающихся во внимание суставов. Во внимание принимаются 10 суставов
обеих кистей: II и III дистальные межфа-ланговые, II и III проксимальные межфа-ланговые и I пястнофаланговые суставы.
Полиостеоартроз
Полиостеоартроз — частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным.
Первичный полиостеоартроз был описан в 1952 г. английскими учеными J. Kell-gren и R. Moore под названием “генерализованный остеоартроз”. Это заболевание часто именуется как болезнь Келлгрена — множественное поражение периферических и межпозвонковых суставов, т.е. системное дегенеративное поражение опорнодвигательного аппарата.
Вторичный полиостеоартроз возникает у больных, имеющих метаболические полиартриты — подагру, пирофосфатную артро-патию, охроноз.
Инструментальные методы диагностики
Наиболее значимым в диагностике ОА является рентгенологическое исследование
опорно-двигательного аппарата. В настоящее время выделяются обязательные рентгенологические симптомы (сужение суставной щели, остеофиты, субхондральный остеосклероз) и необязательные рентгенологические симптомы (околосуставной краевой дефект костной ткани, субхонд-ральные кисты, внутрисуставные обызвествленные хондромы).
Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхностную морфологию хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является одним из самых современных методов исследования. Данная методика обладает целым комплексом достоинств: хорошее контрастирование мягких тканей, свободный выбор плоскости изображения, трехмерное изображение, отсутствие лучевой нагрузки, а также артефактов от костных структур и воздуха. МРТ обеспечивает контрастность в изображении хрящевого слоя, позволяет идентифицировать поверхностные изменения различных размеров и отклонения в обмене веществ.
Лечение и профилактика
Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
1) механическая разгрузка пораженных суставов;
2) купирование синовита;
3) предотвращение прогрессирования заболевания.
Медикаментозное лечение направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.
В настоящее время в лечении ОА различают два класса лекарственных средств по их фармакологическому действию. К первому классу относятся симптоматические препараты немедленного действия, т.е. анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. Ко второму классу относится группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.
Нестероидные противовоспалительные препараты
Наиболее часто при ОА используются НПВП. Они обладают противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.
Противовоспалительная и анальгетичес-кая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. НПВП также ингибируют образование простацик-лина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов.
Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — основного фермента, участвующего в превращении арахидоновой кислоты в простагландины. Существуют по крайней мере две изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они представляют собой продукты двух разных генов. ЦОГ-1 регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1 экспрессируется в норме большинством тканей организма и в различной степени инги-
бируется всеми НПВП, чем и объясняются многие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта. Другая изоформа, ЦОГ-2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.
Вместе с тем накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальге-тическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов, уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции КБ-кВ, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.
Изучение механизмов действия привело к созданию новой классификации НПВП, основанной на селективности действия в отношении ЦОГ и позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее эффективный и безопасный препарат:
• селективные ингибиторы ЦОГ-1: низкие дозы аспирина;
• неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2: диклофенак, кетопрофен, ибу-профен;
• преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам (мовалис), ни-месулид (найз);
• селективные ингибиторы ЦОГ-2: целе-коксиб и др.
“Золотым стандартом” среди НПВП считается диклофенак, сочетающий высокую эффективность и безопасность. Для всех препаратов группы диклофенака показано отсутствие отрицательного влияния на метаболизм суставного хряща и, следовательно, межпозвонковых дисков, относящихся к хрящевой ткани. При реактивном синовите (остеоартрите) высокоэффективна калиевая соль диклофенака — раптен ра-
Лекции
пид по 50 мг 3 раза в день, который, в отличие от обычных форм диклофенака, быстро всасывается, оказывая выраженный обезболивающий эффект уже через 20—30 мин.
Однако использование неселективных НПВП не решает проблему длительной терапии остеоартрита. В последнее время рекомендуются эффективные и безопасные НПВП, обладающие селективностью к ЦОГ-2, в частности мелоксикам. Мелокси-кам обладает высокой селективностью в отношении ЦОГ-2, что объясняет его высокую гастроинтестинальную безопасность. Селективное ингибирование ЦОГ-2 позволяет использовать препараты этой группы и при длительной терапии. Более чем в 230 клинических исследованиях были показаны высокая эффективность и безопасность мелоксикама, применяемого в таблетках (в суточной дозе 15 мг) при лечении ОА, а также спондилоартроза. Наличие инъекционной формы мелоксикама позволяет использовать принцип ступенчатой терапии болевых синдромов при дегенеративных заболеваниях периферических суставов и позвоночника: в остром периоде показано внутримышечное введение мело-ксикама в суточной дозе 15 мг (в течение 3 дней) с последующим переходом на перо-ральную терапию мелоксикамом в той же дозе в течение 2 нед.
Структурно-модифицирующие препараты
Наряду с широким использованием НПВП в настоящее время создаются средства, способные замедлить прогрессирование ОА (структум, дона и др.). Эти препараты называются структурно-модифици-рующими. Они направлены на предотвращение, замедление, стабилизацию или обратное развитие остеоартритического процесса не только в хряще, но и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез гиалуроно-вой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические про-
цессы в хряще и подавляя катаболические, что лежит в основе их структурно-модифи-цирующего действия. Имеются данные об их способности подавлять образование су-пероксидных радикалов и синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их анальгетический эффект.
Основные направления комплексной терапии ОА
• Разгрузка суставов: исключение длительного пребывания в фиксированной позе, длительной ходьбы, поднятия тяжестей, снижение массы тела.
• НПВП (диклофенак, мелоксикам и др.).
• Анальгетики (парацетамол).
• Структурно-модифицирующие средства (структум, дона и др.).
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной кости (пенто-ксифиллин, троксевазин и др.).
• Локальная терапия: местно мази с НПВП, компрессы с димексидом, игло-рефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение (электрофорез цинка, лития, серы, кобальта, магнитотерапия, диади-намические токи, лазеротерапия).
• Глюкокортикостероиды внутрисуставно (по показаниям).
• Реабилитация больных (массаж после ликвидации явлений реактивного сино-вита, лечебная физкультура в облегченном положении — лежа, сидя, в воде).
• Оперативное лечение.
• Санаторно-курортное лечение (бальнеотерапия, сульфидные, радоновые ванны).
• Обучение больных в ревмошколе. Важную роль в профилактике ОА играют
выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.
В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.
Рекомендуемая литература
Алексеева Л.И. Медикаментозное лечение остеоартроза // Рус. мед. журн. 2002. Т 10. № 22. С. 996-1002.
Насонова В.А., Астапенко М.Г Клиническая ревматология: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1989. С. 432—498.
Brandt K.D. Diagnosis and nonsurgical management of osteoarthritis. Caddo, Professional Communications, Inc., 2000. 304 p.
Hernborg J., Nilsson B.E. The relationship between osteophytes in the knee joints, osteoarthritis and aging // Acta Orthop. Scand. 1973. V. 44. P 69-74.
Osteoarthritis / Ed. by Brandt K.B., Doherty M., Lohmander L.S. Oxford: University Press, 1998.
Продолжается подписка на научно-практический журнал “Атмосфера. Пульмонология и аллергология”
Подписку можно оформить в любом отделении связи России и СНГ Журнал выходит 4 раза в год.
Стоимость подписки на полгода по каталогу агентства “Роспечать” - 66 руб., на один номер - 33 руб.
Подписной индекс 81166.
Журнал "ПСТМП и АЛЛЕРГИЯ" -это журнал для тех, кто болеет, и не только для них. Всё о дыхании и аллергии
В журнале в популярной форме для больных, их родственников и близких рассказывается об особенностях течения бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний, бронхита и других респираторных заболеваний, о современных методах лечения и лекарствах.
Журнал выходит 4 раза в год. Стоимость подписки на полгода - 30 руб., на один номер - 15 руб. Подписной индекс 45967 в каталоге “Роспечати” в разделе “Журналы России”.
