CC BY
49
УДК 616.831-005.1-071.7
0С0БЛИВ0СТ1 ВОГНИЩЕВИХ ЗМ1Н ГОЛОВНОГО М03КУ У ХВОРИХ НА Д1АБЕТИЧНУ ЕНЦЕФАЛ0ПАТ1Ю ЗАЛЕЖНО В1Д ТИПУ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
Пашковська Н.В., Пашковський В.М.
Буковинський державний медичний уыверситет, м.Черн1вц1
Досл1джено особливост1 вогнищевих змгн головного мозку у хворих на д1абетичну енцефалопатю залежно в1д типу основного захворювання за даними комп'ютерног рентгетвсъког та магттно-резонансног томографа. У пащент1в з д1абетичною енцефалопат1ею, що перебиала на тл1 цук-рового д1абету типу 2, у нейров{зуал{зацтнш картин переважали одиничт, меншою м1рою -множиннг др1бш вогнища д1аметром до 15 мм, част0е зустр1чалися ураження бглог речовини, що розташоваш ближче до кори, переважно л1воб1чног локалгзацгг. Д1абетична енцефалопат1я у пащент1в з цукровим д1абетом типу 1 частое супроводжувалася картиною множинних др1б-них вогнищ пониженог ехогенност1 д1аметром менше 15 мм, що локал1зувалися переважно глибо-ко в бШй речовин обох твкулъ мозку.
Ключов1 слова: цукровий д1абет, енцефалопаля, томограф1я, головний мозок, вогнищев1 змЫи.
особливостей невролопчноТ симптоматики [6], а
Вступ
На сьогоды в усьому евт налнуеться 240 млн хворих на цукровий д1абет (ЦД). Передбачаеть-ся, що до 2030 р. ця ктькють зросте до 330, а можливо, йдо 500 млн. Станом на 1.01.2007 р. в УкраТы зареестровано 1 048 375 хворих на ЦД, що становить 2242,6 випадюв на 100 тис. населения [4]. Внаслщок цього надзвичайно гостро стоТть питання зростання поширеност1 хроннних ускладнень ЦД, вивчення мехаызм1в Тх виник-нення, д1агностичних особливостей та розробки ефективних 3aco6iB лкування та профтактики.
Пщ д1абетичною енцефалопат1ею (ДЕ), що за-лишасться найменш вивченим хроннним ускла-дненням ЦД, розум1ють цереброваскулярну па-толопю, яка розвивасться за вогнищевих та ди-фузних уражень головного мозку [1, 2, 5]. Вису-HyTi теори мехаызму розвитку ДЕ можна умовно об'еднати в ¡шемнну (мкро- та макроанпопати) та метаболнну, яка передбачас вплив р1знома-н1тних обмнних розлад1в, що вщбуваються при ЦД, на центральну нервову систему. Посднання цереброваскулярних змш з комплексом обмш-них порушень, а також част1 i глибою ппоглкемн 4Hi епЬоди, кетоацидотичы стани створюють ункальну клш1ко-д1агностичну картину ДЕ [7, 9].
Поява таких нових метода д1агностики, як нейров^уал^ацт (КТ, МРТ), вазосканування тощо дозволило глибше вивчити особливост1 ураження головного мозку за ЦД. Структуры зм1ни головного мозку не е специфнними для хворих на ЦД, але дають можливють оцшити на-явысть д1абетично1 ангюпати та прогнозувати ¡MOBipHicTb розвитку порушень мозкового крово-o6iry [3]. НейровЬуалЬацмы методи дослщжен-ня за ДЕ, як правило, виявляють множины мк-ровогнищев1 зм1ни, в основному в перивентрику-лярних вщдтах, що нерщко супроводжуються атрофию кори й розширенням шлуночюв головного мозку [3, 6, 8, 10-13].
На сьогодышнм день виявлена залежнють цих 3MiH вщ BiKy пац1ент1в [12, 13], тяжкост1 ЦД [3],
також встановлен! кореляц1ин1 звязки неиров1-зуал^ацмних показниюв ¡з ступенем когытивно-го дефщиту ухворих на ДЕ [8, 10, 13]. Водночас, враховуючи р^ницю у патогенетичних мехаыз-мах виникнення ДЕ за р^них тип1в ЦД, додатко-вого вивчення потребують особливост1 вогнищевих змш головного мозку за ДЕ залежно вщ типу основного захворювання.
Мета дослщження. З'ясування вогнищевих змш головного мозку у хворих на д1абетичну ен-цефалопат1ю залежно вщ типу основного захворювання.
Матер1ал i методи дослвдження.
Обстежено 54 особи (42 хворих на ДЕ, що пе-ребували на лкуваны в стацюнарному вщдтен-Hi Черывецького обласного клшнного ендокри-нолопчного диспансеру, невролопчному валены ЧерывецькоТ обласноТ псих1атричноТ лка-pHi та 12 практично здорових oci6, що склали контрольну групу).
ДЕ було встановлено у 12 хворих на ЦД типу 1 (1 група) та у 29 пац1ент1в з ЦД типу 2 (2 група). Середнм BiK обстежених склав 51,4 роки. fliar-ноз енцефалопати встановлювався на пщстав1 скарг, анамнестичних даних, об'сктивного ендо-кринолопчного, невролопчного та психнного статусу, даних доплерографп мапстральних ар-терм голови, комп'ютерноТ рентген вськоТ (КТ) та магытно-резонансноТ томографи (МРТ), загаль-ноприйнятих лабораторних методик.
Вивчення макроструктурних змЫ головного мозку проводили за допомогою мап-мтно-резонансного томографу Siemens Magnetom Impakt та комп'ютерного томографу Siemens Somatom-crx.
Результати дослiдження та "ix обговорення.
Проведене дослщження показало, що за ДЕ, OKpiM зростання лшмних параметр^ шлуночюв та субарахноТдальних npocTopiB головного мозку, вщмнасться зменшення щтьност1 мозковоТ
* ДослЮження проведено в рамках науково-дослЮно)' роботи «Патогенетичн1 механизма захворювань нервово! системи: шляхи fx медикаментозно'/'та немедикаментозно)' корещп» (№ державно)' реестрацп 2600U00105)
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
речовини та наявысть осередкових змЫ р^ного характеру.
Так, дослщження структурних особливостей речовини головного мозку дозволило виявити вогнищев1 змЫи у 81,0% хворих на ДЕ переваж-
Частота зустр'нання вогнищевих зм/н головного мозку у XI
но л1вобнноТ локал^аци (табл.1 ). Слщ зауважи-ти, що частота зустрнання вогнищ була прибли-зно однаковою як за ¡нсулнозалежного, так й за ¡нсулнонезалежного ЦД.
Таблиця 1.
на д/абетичну енцефалопат/ю за даними нейров/зуал/зац/й-
них досл/джень
Тип вогнищевих змЫ Вс1 хвор1 на ДЕ Хвор1 на ДЕ з ЦД типу 1 Хвор1 на ДЕ з ЦД типу 2
Одиничы вогнища димет- 31,0% 23,1% 34,5%
ром менше 15 мм
Множины вогнища д1амет- 28,6% 30,8% 27,6%
ром менше 15 мм
Вогнища диметром бтьше 15 мм 21,4% 30,8% 17,2%
Вогнищевих змн не вияв- 19,0% 15,3% 20,7%
лено
АналЬ характеру вогнищевих змЫ показав, що у хворих на ДЕ в нейров^уалЬацмнм картин переважали др1бн1 лакунары ¡нфаркти в бтм речовиы \ пщфкових вузлах, у вигляд1 одинич-них (рис. 1) або множинних (рис. 2) вогнищ диметром менше 15 мм, що локал^увалися пере-важно перивентрикулярно, у мюцях розташу-вання найбтьш чутливих до порушення загаль-ноТ гемодинам1ки др1бних судин._
Рис. 1. Одиничнл вогнища речовини головного мозку у хворого на д1абетичну енцефалопатш
Водночас, якщо у пац1ент1в з ДЕ, що перебрала на тл1 ЦД типу 2, переважали одиничы, мен-шою м1рою - множины др1бы вогнища диметром до 15 мм, за ЦД типу 1 частше зустрналися множины др1бн1 вогнища диметром менше 15 мм. Ц др1бы крапков1 осередки на МР-томограмах насамперед пов'язаы з розширен-ням периваскулярних простор^ В1рхова-Робна \ можуть бути проявом д1абетичних мкроангюпа-тм головного мозку.
Рис. 2. Множины вогнища речовини головного мозку у хворого на д1абетичну енцефалопатш
У хворих на ¡нсулнозалежний ЦД також частн ше, ыж на ¡нсулшонезалежний, зустрналися во-гнищев1 ураження диметром бтьше 15 мм р1з-номаытноТ локал^аци (рис. 3). Бтьшють вогнищ локал^увалися в базальних ганглтх, таламуа та п1дк1рков1й 61л¡й речовиы, рщше - у кор1 та на р1вы середнього мозку.
Кр1м того, у частини хворих, що в анамнез! перенесли ГПМК, рееструвалися лакунары та кю-тозы змши головного мозку, зумовлеы гострою церебральною ¡шем1ею.
Слщ зауважити, що у хворих з вираженим ког-ытивним дефщитом частое переважало одно-часне ушкодження фкових та пщюркових структур, двобны ураження великих пвкуль, бтьш часта локал^ацт у лобових та скроневих част-ках.
Виникнення великих вогнищ, на нашу думку, зумовлене ¡нфарктами або лакунами, що виник-ли внаслщок д1абетичного ураження перфорую-чих артерм. При цьому вогнища локал^уються в зонах юнцевого кровооб^у перфоруючих артерм, що не мають колатерального кровооб^у.
•"T?itirntn 1Г1Г Tj.
П V Я* *
У!
Рис. 3. Вогнищев1 ураження речовини головного мозку д1аметром
КТ- i МРТ-характеристики змнювалися вщ нормальних показниюв або мш1мальних атрофн чних ознак за I стади ДЕ до бтьше пом1тних flpi-бновогнищевих змш речовини мозку й атрофн-них прояви за II стади й pi3KO визначеноТ корко-Boi атрофи й пдроцефали ¡з множинними вогни-щами в твкулях за III стади.
Окр1м вщмЫностей у частот! зустрнання вог-нищевих 3MiH pi3Horo характеру, у хворих на ДЕ залежно в1д типу ЦД вщмналася р1зниця у ix ло-кал^аци. Так, у МРТ-картиы ДЕ, що перебрала на тл1 ЦД 2, частше зустрналися уражень 6i-Л01 речовини, що розташоваы ближче до кори, переважно л1вобнноТ локал^аци. Водночас за ЦД типу 1 вогнища частое локал^увалися гли-боко в бтм речовиы обох пвкуль мозку. У бть-rnocTi випадюв привертала увагу невщповщнють м1ж вщсутнютю гострих еп1зод1в порушення моз-кового кровооб1гу i численними ¡шемнними вог-нищами пщюрковоТ локал^аци за даними КТ i MPT.
На нашу думку, таю результати е проявом вщ-мнностей характеру ураження ЦНС за р1зних тип1в ЦД.
Так, в ^енез1 розвитку ДЕ за ЦД типу 1 домну-ють метаболны порушення, зумовлеы феноменом глюкозотоксичност1, серед мехаызм1в якоТ видтяють актива^ ю пол1олового шляху обм1ну
бтьше 15 мм у хворих над1абетичну енцефалопатш
глюкози, процеав неферментативного глкози-лювання, зростання активност1 гексозам¡нового шляху, пперпродукц1ею ¡нсулнопод1бних та ¡н-ших фактор^ росту, пщвищення активност1 про-теТнюнази С та пов'язаний з ними оксидантний стрес тощо. Сюди також слщ вщнести част1 i глибою ппоглкемны етзоди, кетоацидотичы стан и у uici категори хворих. За ЦД типу 2 пере-важають макросудины ураження, як1 nepe6ira-ють за типом атеросклерозу церебральних су-дин. KpiM того, за ЦД обох тип1в виникають мк-роангюпати, внаслщок чого др1бн1 судини втра-чають здатнють розширюватися, що унеможпи-влюс перерозподт перфузи на користь активних працюючих вщдтв мозку та до Тх функцюналь-Hoi ¡нактиваци, а пот1м - до незворотних змш [7].
Також у хворих на ДЕ у 69,0% випадюв BiflMi-чалися дифузы або осередков1 бтатеральы утворення ¡з зниженням щтьност1 перивентри-кулярноТ зони мозково1 речовини на КТ або пщ-вищенням ¡нтенсивност1 Т2 сигналу на МРТ на-вколо тт бокових шлуночюв (рис. 4), як1 розцн нювалися як лейкоараеоз ("перивентрикулярне свтння"), причому у 33,3% випадюв ui явища обмежувалися ттьки передыми або задыми ча-стинами шлуночюв, у 28,6% - як передыми, так й задыми, та у 7,1% вщмналося безперервна пе-ривентрикулярна прозор1сть.
GTO_bra iniC О R_T2_5m ГТ1_1 m in4 HPR
Ti
Рис. 4. Явища лейкоараеозу у хворого на д1абетичну енцефалопатш
Виникнення перивентрикулярного лейкоареозу пов'язують з анатомнними передумовами, ocKi-
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
льки ц| В1ДД1ЛИ знаходяться в зонах сум1жного кровооб1гу м1ж центрифугальными \ центрипета-льными плочками церебральних артерм \ е над-звичайно вразливими за умов нестабтьного кровотоку (наприкпад, за постуральних наван-тажень або п1д час сну). Морфолопчы змЫи пе-ривентрикулярноТ зони виникають унаслщок тривалоТ ппокси \ вазогенного набряку. Вони представлен! поширеним спонгюзом (губчастою структурою мозково1 речовини), вогнищами пов-ного \ неповного некрозу, криблюрами (розши-реними периваскулярними просторами), зонами периваскулярного енцефалол^иса, др1бними порожнинами, прогресуючою деструкцию м1ель ну тощо [12].
Таким чином, нейров^уалЬацйна картина во-гнищевих змЫ головного мозку у хворих на ДЕ залежить вщ типу основного захворювання, що вказуе на р1зницю у мехаызмах виникнення цьо-го патолопчного стану \ потребус диференцмо-ваного пщходу до д1агостики та лкування.
Висновки
1. Особливостями нейров1зуал1зацмноТ ка-ртини д1абетично1 енцефалопати е зниження щтьносп перивентрикулярноТ бтоТ речовини, наявнють др1бних лакунарних ¡нфаркт1в в бтм речовиы \ пщфкових вузлах, що супроводжу-еться явищами лейкоараеозу.
2. У пац1ент1в з д1абетичною енцефалопатн сю, що переб1гае на тл1 цукрового дебету типу 2, переважають одиничы, меншою м1рою - мно-жины др1бы вогнища диметром до 15 мм, частое зустрнаються уражень бтоТ речовини, що розташован1 ближче до кори, переважно л1воб1-чно1 локалЬаци.
3. Д1абетична енцефалопат1я у пац^нлв з цукровим д1абетом типу 1 часлше супроводжу-сться нейров1зуал1зац1йною картиною множин-них др1бних вогнищ диметром менше 15 мм, що локал^уються переважно глибоко в 61л1й речо-вин1 обох п1вкуль мозку.
Перспективи подальших досл1джень поля-гають у вивчены диференц1йних особливостей
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ОЧАГОВЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГАУ БОЛЬНЫХДИАБЕТИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИЕЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ Пашковская Н.В., Пашковский В.М.
Ключевые слова: сахарный диабет, энцефалопатия, томография, головной мозг, очаговые изменения.
Исследованы дифференциальные особенности очаговых изменений головного мозга у больных диабетической энцефалопатией в зависимости от типа основного заболевания по данным компьютерной рентгеновской и магнитнорезонансной томографии. У пациентов с диабетической энцефалопатией, которая протекала на фоне сахарного диабета типа 2, в нейровизуализацион-ной картине преобладали единичные, меньшей мерой - множественные мелкие очаги диаметром до 15 мм, чаще встречались поражения белого вещества, которые расположены ближе к коре, преимущественно левосторонней локализации. Диабетическая энцефалопатия у пациентов с сахарным диабетом типа 1 чаще сопровождалась картиной множественных мелких очагов сниженной эхогенности диаметром менее 15 мм, которые локализовались преимущественно глубоко в белом веществе обоих полушарий мозга.
дифузних 3MiH головного мозку за д1абетично1 енцефалопати залежно вщ типу основного захворювання.
Л^ература
1. Маньковский Б.Н. Поражение нервной системы при сахарном диабете - клинические проявления и лечение // Журн. практ. врача. - 2003. - №1. - С.27-32.
2. МищенкоТ.С, ПерцеваТ.Г,. МищенкоВ.Н. Сахарный диабет и цереброваскулярные заболевания // М1жн. неврол. журн. - 2005. - №4. - С.29-34.
3. МомотН.В., МихайличенкоT.C. Комп'ютерна томограф1я в комплекенш д1агностищ д1абетичноТ ангюпатичноТ енцефалопати / // Ендокринолопя. - 2002. - Т.7, №2. — С. 175-180.
4. ПаньювВ.1. Цукровий д1абет, передд1абет i серцево-судинш захворювання // Практична анполопя. - 2007. -№ 1 (6). - С. 4-10.
5. Паньгав B.I. Ефективн1сть Т1оцетаму в лкуваны хворих на цукровий д1абет з д1абетичною енцефалопат1сю // М1жн. ендокрин. журн. - № 2 (4).-С.29-34.
6. ПерцеваТ.Г. Структурно-функциональные изменения вещества головного мозга у больых с дисциркуляторной энцефалопатией и сахарным диабетом II типа // УкраТн-ський в1сник психоневрологИ'. - 2007. - Т. 15, вип.3 (52). -С.16-19.
7. Функц1ональний стан центрально! нервовоТ системи та нирок при ендокринопат1ях / В.П.Шшак, Н.В.Пашковська, О.А.Оленович та ¡н..; За ред. В.П.Шшака. - Черн1вц1: Ме-дун1верситет, 2007. - 220 с.
8. Brands A.M.A., Biessels G.J., Kappelle L.J. et al. Cognitive functioning and brain MRI in patients with type 1 and type 2 diabetes mellitus: A comparative study // Dementia and Ger. Cogn. Disorders. - 2007. -Vol.23. - P.343-350.
9. Manschot S.M., Biessels G.J., Rutten G.E. et al. Peripheral and central neurologic complications in type 2 diabetes mellitus: No association in individual patients // J. of the Neu-rol.Sciences. - 2008. - Vol. 264. - P. 157-162.
10. Manschot S.M., Brands A.M.A., van der Grond J. et al. Brain magnetic resonance imaging correlates of impaired cognition in patients with type 2 diabetes // Diabetes. - 2006. -Vol.55 (4). - P. 1106 - 1113.
11. Reinhold S., Lenore J.L., Lars-Goran N. Magnetic Resonance Imaging of the Brain in Diabetes // Diabetes. -2004. - Vol.53. - P.687-692.
12. van Harten B., de Leeuw F.-E., Weinstein H.C. et al. Brain Imaging in Patients With Diabetes: A systematic review // Diabetes Care. - 2006. - Vol.29(11). - P.2539 - 2548.
13. van Harten B., Oosterman J., Muslimovic D. et al. Cognitive impairment and MRI correlates in the elderly patients with type 2 diabetes mellitus // Age Ageing. - 2007. - Vol. 36(2). -164-170.
Summary
PECULARITIES OF CEREBRAL FOCAL CHANGES IN PATIENTS WITH DIABETIC ENCEPHALOPATHY DEPENDING ON THE TYPE OF FUNDAMENTAL ILLNESS. Pashkovskaya N.V., Pashkovsky V.M.
Key words: diabetes mellitus, encephalopathy, tomography, brain, focal changes.
The present work focuses on the differentional peculiarities of cerebral focal changes in patients with diabetic encephalopathy depending on the type of the fundamental illness obtained by X-ray computer and magnetic resonance tomography. In patients with diabetic encephalopathy associated with II type diabetes mellitus the neurovisualising image showed the prevalence of solitary foci with the diameter up to 15 mm, the frequent damages of white substance nearer the cortex mainly to the left. Diabetic encephalopathy in the patient with I type diabetes mellitus was usually represented by multiple small hypoechogenic foci the diameter less then 15 mm which localized deeply in the white substances of both hemospheres.
УДК 612.017:616.521-002.828
Д0СЛ1ДЖЕННЯ ВПЛИВУ НА СТАН 1МУН1ТЕТУ У ХВОРИХ НА ХР0Н1ЧНУ М1КР0БНУ ЕКЗЕМУ П1ДВИЩЕН0Г0 Р1ВНЮ СПЕЦИФ1ЧН0Г0 1МУН0ГЛ0БУЛ1НУ Е ТА СПЕЦИФ1ЧН0Г0 1МУН0ГЛ0БУЛ1НУ G4 Д0 АЛЕРГЕН1В ДЕЯКИХ ПЛ1СНЯВИХ ГРИБ1В Попова 1.Б.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни "Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава
Aaepziuni захворювання е серед з найбгльш розповсюджених та тяжких захворювань в ceimi, близько 500 мшьйотв людей страждае вгд алерггчних захворюванъ. Мета дослгдження дослгдити вплив наявностг у хворого на хротчну мжробну екзему тдвищеного ргвню специфгчного IgE та специфгчного IgG4 до алергетв непатогенних та умовно-патогенних плгснявих грибгв: Mucor ra-cemosus, Alternaria tenuis, Candida albicans, Pénicillium notatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus на стан гмунтету для покращення дгагностики та лгкування щег патологи. В цшому тдвищений ргвень специфгчного IgE до хоча б одного з дослгджувальних алергетв з уыег групи обстежених виявлено у 83% хворих. Шдвищений ргвень специфгчного IgG4 виявлено у 95,7% хворих до хоча б одного з дослгджуваних алергетв . В показниках гмунограми усгх обстежених хворих не спостериалось суттевих змгн у поргвнянт з показниками практично здорових осгб.
Ключов1 слова: ¡муытет, специф1чний ¡муноглобуглн Е, специф1чний ¡муноглобулш G4, м1кробна екзема, алерпя, плюняв1 гриби.
За даними ВООЗ, у високорозвинутих кражах 6iB, яке коливаеться в межах вщ 2% до 60% в
кожы 10 роюв захворюваысть на алергопатоло-пю збтьшуеться вдвн1 та спостер^ають загаль-не поглиблення тяжкост и переб^у. У США за-хворюваысть на атопнний дерматит (АД) у д1тей допубертантного в1ку складае 15% (у дорослих -8,8%); на алерпйний риыт (АР) - 29,6% (у дорослих - 25,9%); на бронх1альну астму (БА) - 9,6 (у дорослих - 12,3%). У Захщнм Сврот частота цих основних АЗ така: АД у д1тей допубертантного вку - 24,2% (у дорослих - 10,8%); АР -22,3% (у дорослих - 25,0%); БА - 13,8 (у дорослих - 18,3%) [19]. Збтьшуеться ктькють пац1ен-т1в ¡з хроннними АЗ, що потребуе глибшоТ гене-тично1 й ¡мунолопчноТ оцшки патогенезу розвит-ку цих хвороб для вибору правильно!' стратепч-но1 тактики тривалого терапевтичного ведения таких хворих.
Епщемюлопчними дослщженнями показано, що р1вень мколопчноТ сенсибтЬаци досить зна-чний \ коливаеться в залежност1 вщ генетичних особливостей обстежених груп населения \ ш-мато-географнних особливостей мюця Тх знахо-дження - вщ 5% (пвдень Свропи) до 40% (в США) [20]. Бтьшють дослщниюв вважас, що ко-жний п'ятий мешканець Земл1 страждае на алер-пчы захворювання. За остаными результатами ВООЗ, у високорозвинутих краТнах кожы 10 роюв захворюваысть на алергопатолопю збтьшуеть-ся вдв1ч1 та спостер^ають загальне поглиблення тяжкост1и переб1гу[19].
Алерпчы захворювання належатьдо з най-бтьш розповсюджених та тяжких захворювань в св1т1, ¿¡ля 500 мтьйоыв людей страждае вщ алерпчних захворювань [17]. Кр1м того, в ус1х розвинутих кранах св1ту спостер1гаеться не-впинне зростання частоти сенсибтЬаци до гри-
залежност1 в1д виду гриба i належност1 патента до групи ризику розвитку MiKoreHHoV алерги [1]. Важливим показником е своечасысть виявлення алерпчних захворювань. В результат! дослн джень, як1 були виконаы головним чином в Спо-лучених Штатах а також в Тайланд1, 1нди i Авст-ралИ J. A.Noble, S.A. Crow, D.G.Ahearn, та F.A. Kuhu (2001p.), розподт був наступним: Cladosporium, Penicillium, Alternaria, Aspergillus, Aureobasidium, Helminthosporium, Fusarium, Epi-coccum. В березы 2005 року ктьюсть зареестро-ваних грибкових алергеыв досягла 489, за даними пщком1тету з номенклатури алергеыв М1ж-народного союзу ¡мунолопчних спток (IUIS), з них 86 - алергени плюнявих гриб1в [1]. Проблеми патогенезу та лкування екземи, одыеТ з най-поширеыших хвороб, е найбтьш актуальними у сучаснм медицин!. За даними р^них дослщниюв на частку екземи припадае в1д 15 до 40% ycix шфних захворювань [4, 18].
Метою дослщження будо вивчити вплив наяв-HOCTi у хворого на хроннну мкробну екзему пщ-вищеного р1вню специфнного IgE та специфн-ного IgG4 до алергеыв непатогенних та умовно-патогенних плюнявих гриб1в: Mucor racemosus, Alternaria tenuis, Candida albicans, Penicillium notatum, Cladosporium herbarum, Aspergillus fumigatus на стан ¡муытету для покращення д1агности-ки та лкування цеТ патологи.
Матер1али та методи
Проведено дослщження р1вня специфнного IgE та специфнного IgG4 в сироватц1 KpoBi 46 пац1ент1в з встановленим д1агнозом м1кробноТ екземи, як1 хвор1ють не менш н1ж 1 piK i nifl час обстеження знаходилися на стацюнарному л1ку-
