CC BY
8
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-262-265 УДК 611.127.018.63:612.647]:615.357]].08-599.323.45 Григор'ева О. А., Чернявський А. В.
ОСОБЛИВОСТ1 ВМ1СТУ ВОЛОКОН СПОЛУЧНО'' ТКАНИНИ У М1ОКАРД1 ШЛУНОЧК1В ЩУР1В В НОРМ1 ТА П1СЛЯ ВНУТР1ШНЬОПЛ1ДНОГО ВВЕДЕННЯ АНАТОКСИНУ Запорiзький державний медичний ушверситет (м. Запорiжжя)
Зв'язок публшацм з плановими науково-до-слщними роботами. Робота е фрагментом науко-во-дослщницько! роботи кафедри анатоми людини, оперативно! xipypn! та топогpафiчноT анатоми «Реак-тивнiсть оpганiв новонароджених пiсля дм антигенiв та фактоpiв piзно! природи у внутршньоутробному перюдЬ>, № державно! реестрацп 0115U003875.
Вступ. На сьогодш порушення формування сполучно! тканини привертае все бшьше уваги 3i сторо-ни як морфолопв, так i клiнiцистiв. Така висока за-цiкавленiсть пояснюеться винятковою пошиpенiстю сполучнотканинних компонент у вах органах та ТТ участю у захисних, метаболiчниx, морфогенетичних та бiомеxанiчниx процесах оргашзму [1]. Тому, будь-якi змши в стpyктypнiй оргашзаци сполучно! тканини можуть стати сприятливим фоном для розвитку pi3-номаштних патологiчниx сташв з боку оpганiв та систем. Саме до таких змш вщноситься синдром неди-ференцшовано! дисплази сполучно! тканини (НДСТ), вивченню якого в останш роки пpидiляеться все бшь-ше наукових робпъ, що пов'язано з його зростаючою поширешстю [2].
Однiею з причин розвитку НДСТ е внутршньоу-тpобнi шфекцп, що супроводжуються проникненням збyдникiв шфекцп до плода [3]. Встановлено, що при внутршньоплщному пpоникненнi антигенiв вщбува-еться рання мiгpацiя iз тимусу на перифер^ iмyно-логiчно незрших лiмфоцитiв, якi впливають на роз-виток внyтpiшнix оpганiв. Ю. Г. Резшченко та спiвавт. [4] спостер^али порушення пpоцесiв морфогенезу серця щура, як супроводжувалися змiною стввщ-ношення сполучнотканинного та скорочувального компонентiв мюкарду пiсля антенатального впливу антигенiв. У попередшх роботах описувались змiни товщини стiнок шлyночкiв щура пiсля внутршньоу-тробного введення стафiлококового анатоксину [5]. Але, змши структури сполучно! тканини, що вщбува-ються в мiокаpдi шлуночмв щypiв пiсля внутршньо-утробного введення стафшококового анатоксину на даний момент залишаються не вивченими.
Мета дослщження: вивчити особливостi розподи лу волокон сполучно! тканини у мiокаpдi шлуночшв щypiв в ноpмi та тсля внyтpiшньоплiдного введення анатоксину.
Об'ект i методи дослщження. Об'ектом досли дження були 144 серця бших лабораторних щypiв, якi були роздшеш на 3 групи: I - штактна група, II -контрольна група тварин, котрим на 18 добу внутрш ньоутробного розвитку було введено одноразово чрезматково, чрезоболонково, внутршньоплщно у мiжлопатковy дiлянкy фiзiологiчний розчин у кшькос-тi 0,05 мл; та III - експериментальна група щypiв, котрим за описаним вище методом було введено 0,05 мл анатоксину (за методом М.А. Волошина, 1981 р.) стафшококового очищеного рщкого (10-14 ОЗ у 1 мл) у розведенш 1:10. Тварин виводили з експерименту
на 1, 3, 5, 9, 14, 21, 30 та 45 добу шсля народження. При робот з лабораторними тваринами дотримува-лися правил Страсбурзько! «бвропейсько! конвенцп про захист хребетних тварин, як використовуються для експерименлв та шших наукових цшей», Закону Укра!ни «Про захист тварин вщ жорстокого пово-дження» (2006, ст. 26) та «Загальних етичних принци-пiв експеpиментiв на тваринах» (Ки!в, 2013).
Фiксацiю матеpiалy проводили у 10% нейтральному розчиш формалшу з подальшим зневодненням у спиртах та заливанням у паpафiновi блоки. Зpiзи товщиною 4 мкм забарвлювалися орсе!ном для ви-явлення еластичних волокон, за Ван Пзоном - для виявлення колагенових волокон, а для диференцю вання I та III титв колагенових волокон проводили реакцш iмпpегнацi! карбонатом сpiбла за Лейдлоу (рецепти приготування розчишв були взятi з поаб-ника ЛшлО [6]. Зображення обробляли у програм1 ImageJ та оцiнювали вщносну площу (у %), зайняту сполучною тканиною. Отримаш кiлькiснi данi обробляли методами ваpiацiйно! статистики в програм1 MS Excel та Statistica 6.0. Статистичну значимiсть вщ-мшностей сеpеднix величин оцiнювали за допомо-гою t-кpитеpiю Стьюдента та вважали доа^рною при p<0,05. Числовi дан pезyльтатiв дослiдження пpедставленi у виглядi «середне ± похибка серед-ньо!».
Результати дослiдження та ix обговорення.
Встановлено, що у мiокаpдi шлуночшв новонароджених щypiв штактно! та контрольно! груп на долю колагенових волокон припадае 2,775±0,478% та 2,695±0,247% площ^ еластичнi волокна займають 0,578±0,149% та 0,553±0,116% вiдповiдно. Колагено-вi волокна у шлуночках розташовуються переважно уздовж кардюмюцилв, навколо судин, у субеткар-дiальномy та сyбендокаpдiальномy шарах. Еластичш волокна зyстpiчаються у значно меншш кiлькостi, нiж колагеновi, здебтьшого у стiнкаx аpтеpiй, пiд ешкар-дом та ендокардом, а також мiж каpдiомiоцитами.
Протягом наступних 6 тижшв вiдносна площа мiокаpдy шлуночшв, що зайнята сполучною тканиною поступово зростае i на 45 добу становить 8,071±0,754% колагенових та 1,781±0,291% еластичних волокон в першш гpyпi, та 7,879±0,337% та 1,730±0,280% - у дpyгiй. У CTpy^ypi колагенових волокон важливу роль вiдiгpають волокна III типу, адже саме вони формують сполучнотканинний скелет, що оточуе кардюмюцити та сприяе пщтримщ форми та пружност мюкарду при його роботк Вмiст колагену III типу у мiокаpдi новонароджено! штактно! тварини складае 2,118±0,320%, дещо зменшуеться на третю добу, а надалi поступово збiльшyеться, досягаючи 6,260±0,332% на 45 добу. На загал, за пеpшi 1,5 ми сяцi життя доля сполучнотканинного компоненту у мiокаpдi шлyночкiв серця щypiв збiльшyеться майже втpичi (табл. 1).
Зважаючи на описану вище динамту вм^у волокон сполучно! тканини та вщсутшсть значимих вщ-мшностей мiж показниками штактно! та контрольно! груп на Bcix термшах, можна виключити оперативне втручання пiд час проведення експерименту, як причину виникнення змш у доcлiджуваних тканинах.
^сля внутрiшньоплiдного введення анатоксину у мiокардi новонароджених тварин площа, що займа-еться сполучною тканиною менша, нiж у контрольнiй та штактнш групi. Меншi показники в експеримен-тальнiй групi cпоcтерiгаютьcя протягом перших трьох дiб, зрiвнюютьcя з контрольною та експерименталь-ною групами на 5-ту добу, а, починаючи з 9-о! доби cпоcтерiгаeтьcя cтiйка тенденщя до зменшення темпiв приросту вщносного об'ему колагенових волокон i на 21, 30 та 45-ту добу показники експериментально! групи доcтовiрно нижче, шж у перших двох та склада-ють 4,334±0,375, 4,844±0,388 та 5,343±0,472% вщпо-вiдно (табл. 1). Слщ звернути увагу, що доля колагенових волокон Ill типу в експериментальнш груш мае аналопчну, сповшьнену динамiку приросту та Т! показники з 14-о! по 45-ту добу змшюються з 3,301±0,202% до 4,946±0,363%, що е дост^рно менше, нiж у контрольна та iнтактнiй групах (табл. 1).
Доля еластичних волокон в експериментальнш груш у новонароджених щурiв дещо менша на вщми ну вщ контрольно! та штактно! груп та статистично не вiдрiзняетьcя вiд них протягом перших двох тижшв тсля народження. Починаючи з 14-о! доби спосте-рiгаетьcя тенденцiя до збшьшення вщносно! площ^ яку займають еластичш волокна в експерименталь-нiй груш, яка тримаеться до 45-оТ доби, але ц змiни не е доа^рними. Змiнa розподiлу колагенових та еластичних волокон у експериментальнш груш може свщчити про порушення формування сполучнотка-нинного матриксу мiокaрду.
Для визначення процентного вмicту колагенових волокон Ill типу у струм^ вах колагенових волокон обчислювали iндекc сшввщношення показника вщ-носно! площi, зайнято! волокнами Ill типу до показника вщносноТ площi, зайнято! колагеновими волокнами в цшому.
Таблиця 2.
Доля колагенових волокон Ill типу у crpyKiypi Bcix колагенових волокон у мiокардi
шлуночмв, %
1нтактна група Контрольна група Експериментальна група
1 доба 76,3 % 77,8 % 73,8 %
3 доба 57,1 % 58,8 % 52,2 %
5 доба 74,8 % 68,2 % 81,0 %
9 доба 92,3 % 82,5 % 87,2 %
14 доба 91,4 % 94,1 % 81,8 %
21доба 93,7 % 97,9 % 86,3 %
30 доба 86,8 % 85,6 % 84,6 %
45 доба 77,6 % 75,1 % 92,6 %
Необхiдно вщзначити, що вмкт колагену III типу в мiокардi на рiзних термшах постнатального життя, мае певну динамту та вiдрiзняeться у рiзних групах (табл. 2).
Так, на долю колагену III типу у новонароджених тварин штактно! та контрольно! груп припадае 76-77%, експериментально! - 73,8%. На третю добу життя вмiст колагену III типу зменшився до 57-58% у перших двох групах, а у третш дещо бтьше - до 52,2%. До 5-о! доби покажчик долi колагену III типу в штактнш та контрольнш групах досягнув початкового рiвня, а починаючи з 9-о! доби пщрк до 92% та тримався на цьому рiвнi до 21-о! доби, дещо знизившись до 77% на 45 добу.
В експериментальнш груш рiвень вмiсту колагену III типу досягнув вщм^ки 81% вже на 5-ту добу, та, з незначними ко-ливаннями, тримався на рiвнi 85-86% до 30-о! доби, встано-вившись на рiвнi 92,6% на 45-ту добу. Така динамта вмiсту колагенових волокон III типу може свщчити про дезорганiзацiю колагенових волокон в мюкард1 щурiв тсля внутршньоплщно-го введення стафiлококового анатоксину, що може бути проявом НДСТ та стати шдг'рунтям для розви-тку патолопчних станiв та обмеження адаптацшних можливостей серця у майбутньому. Описан резуль-тати суперечать даним Ю. Г. Резнiченко та ствавт. [7], отриманим пiсля внутрiшньоплiдного введення iмуноглобулiну та вакцини «Ваксигрип», що може бути пов'язано з особливостями пщрахунку волокон за допомогою програми ImageJ, яка дае бтьш досто-вiрний результат у порiвняннi з рутинним методом пщрахунку морфологiчних елеменлв за методом Стефанова.
Висновки
1. У мiокардi новонароджених тварин тсля вну-трiшньоплiдного введення стафiлококового анатоксину спостер^аеться зменшення темпiв приросту вщносного об'ему колагенових волокон на 1, 3, 9 та 14 добу, а з 21-о! по 45-ту добу доля колагенових во-
Таблиця 1.
■юсна площа сполуч Bei колагеновi волокна Ю1 тканини у мюкар Колагеновi волокна III типу д шлуночшв, % Еластичнi волокна
1 група II група III група I група II група III група I група II група III група
1 доба 2,775± 0,478 2,695± 0,247 2,298± 0,269 2,118± 0,320 2,097± 0,178 1,697± 0,127 0,578± 0,149 0,553± 0,116 0,511± 0,280
3 доба 3,460± 0,460 3,244± 0,264 2,741± 0,314 1,977± 0,150 1,906± 0,227 1,430± 0,153 0,675± 0,201 0,647± 0,107 0,648± 0,070
5 доба 3,726± 0,392 3,742± 0,389 3,822± 0,328 2,788± 0,282 2,552± 0,261 3,096± 0,265 0,787± 0,097 0,705± 0,079 0,753± 0,072
9 доба 4,312± 0,349 4,362± 0,322 3,834± 0,462 3,979± 0,396 3,597± 0,290 3,343± 0,323 1,036± 0,115 0,808± 0,091 0,818± 0,069
14 доба 5,401± 0,465 5,170± 0,423 4,036± 0,374 4,934± 0,344 4,867± 0,356 3,301± 0,202* 1,140± 0,142 0,996± 0,107 1,270± 0,145
21 доба 5,900± 0,397 5,688± 0,428 4,334± 0,375* 5,530± 0,326 5,566± 0,379 3,739± 0,138* 1,223± 0,280 1,035± 0,131 1,419± 0,152
30 доба 6,818± 0,747 6,797± 0,907 4,844± 0,388* 5,920± 0,679 5,818± 0,314 4,098± 0,218* 1,394± 0,272 1,436± 0,191 1,638± 0,153
45 доба 8,071± 0,754 7,879± 0,337 5,343± 0,472* 6,260± 0,332 5,916± 0,217 4,946± 0,363* 1,781± 0,291 1,730± 0,280 1,883± 0,213
Примггка: * показники статистично достов1рн1 пор1вняно з контрольною групою. l група -Ытактна, ll група - контрольна, lll група - експериментальна.
локон стае дост^рно меншою, шж у контpольнiй та волокон III типу - !х вмiст на 5 добу життя складав штактнш групах. 81%, на вiдмiнy вщ штактно! та контрольно! груп -
2. В експериментальнш гpyпi в струм^ колаге- 74,80% та 68,2% вщповщно.
нових волокон спостеpiгався бшьш повiльний темп п^^^т.^.л □ „/мюп..
г „ Перспективи подальших досл1джень. В подаль-приросту об'ему колагенових волокон III типу та його
г „ . _„ , , . шому плануеться дослщження змiн клiтинного скла-показники на 14, 21, 30 та 45 добу були достовipно
меншими, шж у контpольнiй та iнтактнiй групах. ду мi0каpдy та пpолiфеpативноl активностi 0муно-
3. У щypiв в стpyктypi колагенових волокон мiо- гiстоxiMiчне дослiдження) каpдiомiоцитiв шлуночмв карду пiсля внyтpiшньоплiдного введення анатокси- серця щypiв в ноpмi та шсля внyтpiшньоплiдного вве-ну спостер^алась змiна динамiки вмiстy колагенових дення стафтококового анатоксину.
Лiтература
1. Boyarchuk OR. Proyavy dysplaziyi spoluchnoyi tkanyny v ditey iz hostroyu revmatychnoyu lykhomankoyu ta khronichnoyu revmatychnoyu khvoroboyu sertsya. Problemy osteolohiyi. 2014;17(1):9-12. [in Ukrainian].
2. Voloshyn OM, Chumak OYu. Nedyferentsiyovana dysplaziya spoluchnoyi tkanyny y respiratorni zakhvoryuvannya v ditey ta pidlitkiv (ohlyad literatury). Zdorov'e rebenka. 2017;12(6):720-7. [in Ukrainian].
3. Oshlyans'ka OA, Vovk VM. Osoblyvosti zakhvoryuvanosti na hostru respiratornu patolohiyu u ditey z nedyferentsiyovanoyu dysplaziyeyu spoluchnoyi tkanyny. Perynatolohyya y pedyatryya. 2017;1(69):115-20. [in Ukrainian].
4. Reznichenko YuH, Lebedynets' OM, Voloshyn MA. Vplyv patolohiyi antenatal'noho periodu na morfohenez ta funktsionuvannya sertsevo-sudynnoyi systemy. Perynatolohyya y pedyatryya. 2013;1(53):82-6. [in Ukrainian].
5. Hryhoryeva OA, Chernyavs'kyy AV. Morfometrychni osoblyvosti stinok shlunochkiv ta mizhshlunochkovoyi perehorodky sertsya shchuriv v normi ta pislya vnutrishn'oplidnoyi diyi antyhenu. Visnyk naukovykh doslidzhen'. 2018;2(91):129-32. DOI: 10.11603/24158798.2018.2.8981 [in Ukrainian].
6. Lylly R. Patohystolohycheskaya tekhnyka y praktycheskaya hystokhymyya; per. s anhl.; pod red. V.V. Portuhalova. Moskva: Myr; 1969. 645 c. [in Russian].
7. Reznichenko YuG, Lebedinets AN, Voloshin NA. Rol' vnutriutrobnogo antigennogo vliyaniya v morfogeneze serdechno-sosudistoy sistemy. Zdorov'ye rebenka. 2013;5(48):68-72. [in Russian].
ОСОБЛИВОСТ1 ВМ1СТУ ВОЛОКОН СПОЛУЧНО'' ТКАНИНИ У М1ОКАРД1 ШЛУНОЧК1В ЩУР1В В НОРМ1 ТА П1СЛЯ ВНУТР1ШНЬОПЛ1ДНОГО ВВЕДЕННЯ АНАТОКСИНУ Григор'ева О. А., Чернявський А. В.
Резюме. Внутршньоутробш шфекцп е на сьогодш однiею з причин розвитку синдрому недиференцшова-но! дисплазп сполучно! тканини серця та супроводжуються змшами у стpyктypi сполучно! тканини мюкарду. Метою дослiдження було вивчити особливост розподту волокон сполучно! тканини у мю^рдГ шлуночмв щурГв в норм! та шсля внутршньоплщного введення анатоксину. В робот викоpистанi пстолопчш та статис-тичш методи. Було встановлено, що шсля внутршньоплщного введення анатоксину у новонароджених щур1в спостеpiгаеться зменшення темшв приросту вщносного об'ему колагенових волокон, зокрема колагенових волокон III типу, та дост^рне зниження вмГсту колагенових волокон на 21, 30 та 45 добу в мю^рдГ шлуночмв у пор1внянш з контрольною групою, що може бути проявом НДСТ та стати шдфунтям для розвитку патолопч-них сташв та обмеження адаптацшних можливостей серця у майбутньому. Ключовi слова: сполучна тканина, серце, внутрГшньоплГдний вплив, антиген.
ОСОБЕННОСТИ СОДЕРЖАНИЯ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ В МИОКАРДЕ ЖЕЛУДОЧКОВ КРЫС В НОРМЕ И ПОСЛЕ ВНУТРИПЛОДНОГО ВВЕДЕНИЯ АНАТОКСИНА Григорьева Е. А., Чернявский А. В.
Резюме. Внутриутробные инфекции являются на сегодня одной из причин развития синдрома недифференцированной дисплазии соединительной ткани сердца и сопровождаются изменениями в структуре соединительной ткани миокарда. Цель исследования - изучить особенности распределения волокон соединительной ткани в миокарде желудочков крыс в норме и после внутриплодного введения анатоксина. Было установлено, что после внутриплодного введения анатоксина у новорожденных крыс наблюдается уменьшение темпов прироста относительного объема коллагеновых волокон, в частности коллагеновых волокон III типа, и достоверное снижение содержания коллагеновых волокон на 21, 30 и 45 сутки в миокарде желудочков по сравнению с контрольной группой, что может быть проявлением НДСТ и стать основой для развития патологических состояний и ограничения адаптационных возможностей сердца в будущем. Ключевые слова: соединительная ткань, сердце, внутриплодное воздействие, антиген.
FEATURES OF THE CONTENT OF CONNECTIVE TISSUE FIBERS IN THE VENTRICLES OF RAT'S MYOCARDIUM IN NORMAL CONDITIONS AND AFTER ANTENATAL ANTIGEN IMPACT Hryhorieva O. A., Cherniavskyi A. V.
Abstract. The features of the formation of connective tissue is attracting increasing attention due to the exceptional prevalence of connective tissue components in all organs and its participation in the protective, metabolic, morphogenetic and biomechanical processes. Therefore, any changes in the structural organization of the connective tissue as such as undifferentiated connective tissue disease (UCTD) can cause various pathological conditions. Intrauterine infection can be the reason for developing of UCTD and accompanied by the penetration of infectious agents to the fetus. It was found that intrauterine administration of antigens causes acceleration of lymphocytes migration from the thymus to the internal organs, which can affect the development of these organs.
Yet, changes in the structure of the connective tissue in the ventricles of rat's myocardium caused by intrauterine administration of staphylococcal anatoxin are still not studied.
Objective. Studying the features of the content of connective tissue fibers in the ventricles of rat's myocardium in normal conditions and after antenatal antigen impact.
Object and methods. 144 hearts of laboratory rats were investigated. They were divided into 3 groups: I group - intact rats, ll - control group, that get intrauterine injection of Sodium Chloride solution 0.9% 0.05 ml on the 18th day of antenatal development. III - the experimental group of rats, who were injected by 0.05 ml of anatoxin in a similar method. Serial sections were stained with orcein, van Gieson method and impregnation with silver carbonate by Lilly.
Results and discussion. The area occupied by the connective tissue in ventricles of newborn experimental group animals is smaller than in the control and intact groups. Smaller rates in the experimental group are observed during the first three weeks. From 21th to 45th days the values of collagen fibers were significantly lower in experimental group in comparison to control and intact groups. The type III collagen fibers content at 14, 21, 30 and 45 days were significantly higher in animals of I and II groups in comparison with indexes of experimental group. Disproportional connective tissue growth can be considered as UCTD which in the future may lead to decreasing of the adaptive capacity of the myocardium.
Conclusions. Intrauterine antenatal administration of the antigen may cause a disturbance in the formation of the connective tissue of the heart. The significant decrease of growth of the relative volume of collagen fibers at 21, 30 and 45 days observed in the experimental rat's myocardium in comparison with the control and intact groups. These changes may be a manifestation of UCTD and become the basis for the development of pathological conditions and limitate the adaptive abilities of the heart in the future.
Key words: connective tissue, heart, intrauterine fetal exposure, antigen.
Рецензент - проф. Шерстюк О. О.
Стаття наджшла 23.11.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-4-2-147-265-270 УДК 616.345:599.323.4
Гринь В. Г., Костиленко Ю. П., Броварник Я. А.
НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ АНАТОМИЧЕСКОГО СТРОЕНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ
БЕЛЫХ КРЫС
Украинская медицинская стоматологическая академия (г. Полтава)
Связь публикации с плановыми научно-исследовательскими работами. Данная работа является частью научной темы кафедры анатомии человека Украинской медицинской стоматологической академии, а именно: «Возрастные аспекты структурной организации органов иммунной системы, желез желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы человека в норме и патологии», № государственной регистрации 011би004192.
Вступление. В научно-исследовательском процессе медицинских учебных заведений для моделирования ряда процессов широко используют лабораторных белых крыс. Благодаря ряду качеств: быстрому метаболизму, неприхотливости, неагрессивности, крысы являются одними из основных экспериментальных животных в биологических и медицинских исследованиях. Небольшая масса тела, устойчивость к инфекционным заболеваниям, относительно простое содержание и успешное разведение в лабораторных условиях позволяют одновременно задействовать в экспериментах значительное количество этих животных [1,2,3].
Информацию об особенностях анатомического строения желудочно-кишечного тракта белых крыс можно почерпнуть из работ многих авторов, которые занимаются экспериментальным моделированием патологических состояний пищеварительной системы. Если судить по этим данным, то пищеварительный тракт человека и этих лабораторных животных имеет больше сходных черт, чем различий [2,4,5]. К последним относят отсутствие у данного вида гры-
зунов миндалин и червеобразного отростка, зато у них относительно более развит слепой отдел толстой кишки, который по меркам с таковым человека является чрезвычайно обширным [6,7,8,9,10,11,12,13,14].
Однако в литературе отсутствуют в необходимой полноте данные о специфическом строении толстой кишки данного вида животных. Во всяком случае те сведения, которые приводят авторы в своих работах оставляют много вопросов, которыми нельзя игнорировать при планировании экспериментальных исследований, преследующих цель раскрытия клинических аспектов патологических процессов, морфологическим субстратом которых являются соответствующие отделы толстой кишки человека. Иными словами, без этих достаточных морфологических данных нельзя рассчитывать на правомерность экстраполяции результатов экспериментального моделирования на человека. Именно этими соображениями мы руководствовались при проведении своих исследований.
Цель исследования. Детальное и разборчивое изучение анатомических особенностей толстой кишки белых крыс, что является необходимой предпосылкой при планировании и проведении определенных экспериментальных исследований.
Объект и методы исследования. Исследование осуществлено на 80 белых крысах-самцах репродуктивного возраста линии «Vistar», массой 200,0 ± 20,0 грамм, одна половина из которых до вивисекции находилась в режиме суточного голодания, а эвтаназию других проводили сразу после утреннего кормления.
