CC BY
18
МОЛОД1 ВЧЕН1 / YOUNG SCIENTISTS
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Таблиця 1. Показники обстежених пац1ент1в
Показник Норма (група контролю), n = 22 СОАС легкого ступеня,n = 33 СОАС середнього ступеня, n = 23 СОАС тяжкого ступеня, n = 25
Середнм bík, роки 45,38 ± 2,99 53,33 ± 0,85 57,09 ± 1,57** 51,72 ± 1,68
1МТ, кг/м2 30,65 ± 0,81 32,12 ± 1,20 33,91 ± 0,53** 39,85 ± 1,23*, #, л
АН1 3,39 ± 0,33 9,09 ± 0,64* 21,76 ± 0,16*, # 62,94 ± 4,86*, #, л
1ММЛШ, г/м2 121,19 ± 11,60 136,68 ± 9,06 147,90 ± 12,03 133,16 ± 6,85
Оцiнка за шкалою Epworth Sleepiness Scale 6,90 ± 1,00 5,92 ± 0,64 8,53 ± 0,74 10,71 ± 0,90**, #
ШППХел, м/с 11,04 ± 0,36 10,91 ± 0,03 12,80 ± 0,64# 11,86 ± 0,75
ШППХм, м/с 9,50 ± 0,24 9,41 ± 0,00 9,52 ± 0,52 9,52 ± 0,38
Aix, % 16,26 ± 1,75 16,88 ± 0,63 19,45 ± 2,06 17,89 ± 1,30
Примтки: * — достов1рн1сть при порiвняннi груп СОАС з групою контролю; # — достов1рн1сть при порiв-нянн груп середнього та тяжкого СОАС з групою СОАС легкого ступеня; " — достов1рн1сть при порiвнян-н групи СОАС тяжкого ступеня /з групою СОАС середнього ступеня; р < 0,01 — достов'рна вщм1нн1сть,
р < 0,001 — високодостов'рна вщм1нн1сть.
Особливост'1 васкулярного ремоделювання та роль остеопонтину' в прогресуванн ар-тершльноЧ г'тертенз иу хворих на хронЫну хворобу нирок
НАСОНЕНКО О.В.
Зaпорiзький державний медичний унiверситет
За даними ряду авторiв, артерiальна гiпертензiя (АГ) на рiзних етапах розвитку хрошчно! хвороби нирок (ХХН) спостер^аеться у 85—100 % випадюв [1] та сприяе розвитку гшертрофи лiвого шлуночка, шеми мюкарда, аритмшм i заважае збереженню залишково! функци нирок у данiй популяци [2]. Шдвищений ар-терiальний тиск (АТ) водночас може бути причиною i наслщком ХХН i робить свш внесок у негативний кар-дюваскулярний та нирковий прогноз [3].
За наявност ХХН спостерiгаеться тiсний зв'язок мiж серцево-судинною патологiею та ыстково-мше-ральними порушеннями, що обумовлено перш за все розвитком судинно! кальцифшаци (СК), механiзми яко! до кшця не з'ясованi [4]. Вiдомо, що незалежним чинником кардiоваскулярного ризику е жорстысть ар-терiальноi' стiнки, основними характеристиками яко! е каротидно-феморальна швидысть пульсово! хвилi (кфШПХ).
Остеопонтин (ОП) розглядаеться як активатор су-динного кальцинозу [5], вiн бере участь у формуванш дiастолiчноi дисфункци у хворих на АГ [6]. До цього часу переконливих даних про взаемозв'язок мiж сиро-ватковим рiвнем ОП та жорстыстю артерiальноi стшки при ХХН немае. У той же час його роль у розвитку СК та судинного ремоделювання у хворих на ХХН оста-точно не з'ясована та потребуе подальшого вивчення.
Мета дослщження: шдвищення ефективност дiагностики АГ у хворих на хрошчну хворобу нирок на пiдставi вивчення особливостей добового
мошторування артерiального тиску (ДМАТ), васкулярного ремоделювання та плазмового рiвня ос-теопонтину.
Матерiали та методи дослщження. Обстежеш 52 па-Шенти з ХХН II—IV стади' та 20 практично здорових ошб. Дослщжуваш групи були порiвняннi за вшом та статтю. Дiагноз хронiчноï хвороби нирок та il стадiя були встановлеш згiдно з рекомендацiями KDIGO. АГ була верифiкована вiдповiдно до рекомендацш ESC. Критерiями для включення пацiентiв у дослiдження були: наявшсть ХХН II—IV стади' з АГ, вш 18—70 рокiв, добровiльна шформована письмова згода на участь у дослщженш. Як критери' виключення розглядались: цукровий дiабет, iшемiчна хвороба серця, мозковий шсульт, хронiчна серцева недостатнють III—IV ФК (NYHA), гострi шфекцшш процеси будь-яко! етю-логи', рiвень С-реактивного протешу > 5 мг/л, гемо-глобiн < 70 г/л, цироз печшки, онкологiчнi захворю-вання. Ушм хворим визначався плазмовий рiвень ОП за допомогою iмуноферментного аналiзу. З шстру-ментальних методiв ушм дослiджуваним проведенi ДМАТ, дуплексна iмпульсно-хвильова допплерогра-фiя екстракранiальних судин, вимiрювання кфШПХ методом апланацiйноï тонометри'. У 20 пащенпв була проведена мультизрiзова комп'ютерна томографiя (МЗКТ) черевного вщдшу аорти (ЧВА). Данi наведенi у виглядi середнього арифметичного та стандартного вщхилення (M ± S) у разi нормального розподiлу. Для вшх видiв аналiзу статистично значущими вважали вiдмiнностi при рiвнi p < 0,05.
Результати. За даними ДМАТ середнш систолiчний АТ (серСАТ), середнш дiастолiчний АТ (серДАТ) та середнш пульсовий АТ (серПАТ) у хворих на ХХН II, III та IV ст. з АГ були вiрогiдно вищi на 19,8 % (р < 0,05), 14,7 % (р < 0,05) та 40,3 % (р < 0,05) вщповщно, шж аналопчш показники в груш контролю. Встановлено, що рiвень серСАТ у хворих на ХХН IV ст. статистично достовiрно перевищував такий у груш пащентав iз
106 Артериальная гипертензия, ISSN 2224-1485 №3(41)^2015
АРТЕРИАЛЬНАЯ
я ГИПЕРТЕНЗИЯ
МОЛОД1 ВЧЕН1 / YOUNG SCIENTISTS
ХХН II ст. на 10,0 % (p < 0,05) та на 8,0 % (p < 0,05) nopiBHHHO з показниками у хворих на ХХН III ст. Серед дослщжуваних максимальним серПАТ виявився у хворих IV ст., вш на 8,95 % (p < 0,05) i 10,30 % (p < 0,05) перевищував аналопчний показник в груш пащенпв з ХХН II та III ст. За ступенем зниження шчного АТ серед хворих на ХХН з АГ переважали нон-дипери (63,2 %) при ХХН IV ст., дипери (52,9 %) — при III ст. та дипери (37,8 %) при II ст. У пащентав iз ХХН з АГ за даними МЗКТ кальцифшашя ЧВА була виявлена в
34.6 % (18 хворих). Сумарна довжина кальцинапв ЧВА у хворих на ХХН II ст. становила 3,0 (0 : 13,5) мм, що було достовiрно в 1,7 раза (p < 0,001) менше за даний показник у пащенпв iз ХХН IV ст. — 6 (0 : 16,0) мм. У груш пащенпв iз ХХН II—IV ст. з АГ концентращя остеопонтину плазми достовiрно перевищувала аналопчний показник у груш контролю на 30,6 % (p < 0,05). Встановлено, що концентращя остеопонтину плазми тдвищуеться з прогресуванням ХХН. У груш хворих з ХХН IV ст. рiвень ОП виявився в 1,6 (p < 0,05), 1,8 (p < 0,05) та 2,9 (p < 0,05) раза вищим, шж у груш з ХХН II ст., III ст. та груш контролю вщповщно. На-явшсть СК характеризувалася достовiрно вищим рiв-нем ОП. Прогресування ХХН та АГ супроводжувалось достовiрним збтьшенням кфШПХ, що асоцшвалося з розвитком СК. У груш хворих на ХХН IV ст. показник товщини iнтимо-медiального сегмента (ТШС) був найвищим (1,08 ± 0,23 мм) i на 30,1 i 18,7 % перевищував аналопчний у групах хворих на ХХН II та III ст. При цьому група з ХХН IV стадй' мала достовiрно на 9,6 % вищий показник ТШС, шж група з ХХН III ст. Група хворих iз ХХН II стадй' характеризувалась найвищим PI (1,58 ± 0,23) та найнижчим шдексом резистив-ностi (RI) (0,57 ± 0,15). Встановлено, що з прогресуванням ХХН та АГ RI пiдвищуеться. Пацiенти з ХХН IV стадй' характеризувалася на 22,8 % (р < 0,05) вищим RI, шж у груш ХХН III стадй'.
У хворих на ХХН II IV ст. з АГ плазмовий рiвень ОП виявив позитивний взаемозв'язок з такими показниками ДМАТ, як серСАТ (г = 0,376, p = 0,028) та серПАТ (г = 0,262, p = 0,015). Виявлена пряма корелящя мiж концентращею ОП та показником судинного ремоде-лювання — Т!МС загально! сонно!' артерй' (г = 0,370, p = 0,02), СК (г = 0,340, p = 0,047), кфШПХ (г = 0,254, p = 0,017). СК корелювала з ТШС (г = 0,237, p = 0,044) та кфШПХ (г = 0,421, p = 0,03).
Висновки
1. У мiру прогресування нирково! дисфункцй' вщ II до IV ст. ХХН та АГ спостертаеться достовiрне пщви-щення показниив ДМАТ. 3i збiльшенням ХХН вщ II до IV ст. вщбуваеться трансформацiя добового профiлю з переважанням диперiв при II та III ст. та нон-диперiв при IV ст.
2. З прогресуванням ХХН з АГ спостертаеться ш-тенсифiкацiя процесiв васкулярного ремоделювання, що виражаеться у негативнш еволюцй' СК ЧВА, досто-вiрному збiльшеннi ТIМС при ХХН IV ст. (на 30,1 та
18.7 % порiвняно з ХХН II та III ст.), шдексу резистив-ност та кфШПХ.
3. Плазмовий рiвень остеопонтину зростае з попр-шенням функцй' нирок, е максимальним у хворих на ХХН IV ст. з АГ та перевищуе в 1,6; 1,8 та 2,9 раза аналопчний показник в групах хворих з ХХН III, II ст. та групи контролю.
4. Сптьшсть патогенетичних механiзмiв кардю-васкулярного ремоделювання у хворих на ХХН з АГ, коли остеопонтин виступае зв'язуючою ланкою, шд-тверджена наявшстю прямих зв'язив мiж ОП плазми й серСАТ (г = +0,376, p = 0,028) та серПАТ (г = +0,262, p = 0,015), ТШС загально! сонно!' артерй' (г = +0,370, p = 0,02), СК (г = +0,340, p = 0,047) та рiвнем кфШПХ (г = +0,254, p = 0,017). При цьому корелящя найбть-шо! сили спостер^алася мiж СК та кфШПХ (г = +0,421, p = 0,03).
Список лггератури
1. Verhave J.C. The association between atherosclerosis risk factors and renal function in the general population / Verhave J.C., Hil-lege H.Z, [et al.]//Kidney Int. — 2005. — Vol. 67. — P. 1967-1973.
2. Morse Stephen A. Hypertension in Chronic Dialysis Patients: Pathophysiology, Monitoring, and Treatment / Morse Stephen A., Dang An, Thakur, Vashu [et al.]// Am. J. Med. Sciences. — 2003. — Vol. 325, Issue 4. — P. 194-201.
3. Segura J. Hypertension in moderate-to-severe nondiabetic CKD patients / Segura J., Ruilope L.M. // Adv. Chronic Kidney Dis. — 2011. — Vol. 18 (1). — P. 23-27.
4. Bellasi A. Cardiac valve calcification: an immutable pathologic finding in chronic kidney disease?/ Bellasi A., Galassi A. [et al.]// J. Nephrol. — 2013. — Vol. 26(4). — P. 606-609.
5. Kerr P.G. Arterial calcification and stiffness in chronic kidney disease/KerrP.G., Guerin A.P.//Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 2007. — Vol. 34(7). — P. 683-687.
6. Matsumoto H. Association between osteopontin promoter variants and diastolic dysfunction in hypertensive heart in the Japanese population/Nakayama H., Nagai H. //Hypertens. Res. — 2011. — Vol. 34 (10). — P. 1141-1146.
Особливост'1 виновного л'шування хворих наартер ¡альну^ г'тертенз'ю, як iперенесли гострий коронарний синдром
ПРИТУЛЯК О.М.
1вано-Франювський нац'юнальний медичний
унiверситет
Ефективне вщновлення хворих шсля перене-сеного гострого коронарного синдрому (ГКС) в сучасних умовах розширення й збшьшення можли-востей малошвазивно! корекш! та тромболпично! тераш! можливе лише за умов визначення та корек-цп чинниыв, що супроводжують зростакш фiзичнi навантаження в ранньому й шзньому реабштацш-ному перюдг Серед таких факторiв видшяють стан згортальних та агрегацшних властивостей кров^ рiвень прозапальних чинниыв, дислшщемш. У той же час одним iз важливих аспекпв е формування адекватно! гемодинамiчно'l' вщповщ серцево-су-динно! системи (ССС), основними складовими яко! е не лише адекватний серцевий викид, але й рiвень
№3(41)^2015
www.mif-ua.com
107
