CC BY
24
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
як хрошчш обструктивнi захворювання легень (ХОЗЛ) та метаболiчний синдром (МС). При цих нозолопчних формах юнуе поеднання складних, численних патоге-нетичних зв'язкiв, яю в бшьшосл випадюв призводять до формування феномену замкнутого кола. Про ме-таболiчний синдром говорять, якщо наявнi не менше трьох iз таких симптомiв: надмiрна вага, артерiальна гiпертонiя, шдвищення рiвня цукру в кровi, дислшще-мiя. При цьому паралельно доволi часто вщзначають-ся головнi бол^ швидка втомлюванiсть, дратiвливiсть, спалахи гшву. Така сама симптоматика притаманна синдрому хрошчно! втоми (СХВ).
Дефекти лшщного й вуглеводного обмiнiв прово-кують каскад генетичних, метаболiчних, гормональ-них, нервових, запальних та iнших реакцш i порушень у тканинах та органах, що провокуе МС й асоцшова-нi з ним патолопчш стани. Завдяки роботам вчених США, Великобритани стало очевидним, що в патоге-незi СХВ мае мюце розлад у нейро-iмуно-ендокриннiй регуляци. Численш данi вказують на те, що при СХВ спостерЬаються рiзноманiтнi iмунологiчнi порушення. 1снуе велика юльюсть пускових механiзмiв, що викли-кають iмунологiчнi патологiчнi реакци. Ранiше нами виявлено зниження IgG за рахунок G1- та G3-класiв, зниження числа лiмфоцитiв iз фенотипом CD3 i CD4, природних кiлерiв, пiдвищення рiвня циркулюючих комплексiв, пiдвищення iнтерлейкiну-1 та штерферо-ну-гамма, а також фактора некрозу пухлин у хворих на ХОЗЛ з МС та СХВ.
1снукш схеми дозволяють лише усунути симптоми захворювання на час прийому медикаментозно! тера-пи. Для досягнення ж тривалого ефекту необхщний цiлий комплекс заходiв, який включае усунення всiх факторiв ризику, однак навггь у комплексi це не га-рантуе стшко! ремюп. Надзвичайно важливим компонентом вiдновлення загального стану органiзму е поеднана нормалiзацiя вегетативного балансу та iмун-но! регуляци. Цiлiсну вiдповiдь органiзму забезпечуе взаемодiя нервово! й гуморально! регуляци. Розпо-чинае регуляторний процес нервова система, а через гiпоталамо-гiпофiзарну систему до не! приеднуеться ендокринна. Можемо припустити, що саме стабшза-щя вегетативних показниыв мае першочергове зна-чення для повноцшного вiдновлення функцюнально! активностi оргашзму. Так, позитивнi результати щодо впливу на вегетативнi порушення у хворих iз серцево-судинною патологiею продемонструвало застосування препарату ноофен (гiдрохлорид бета-фент-гамма-амшомасляно! кислоти — фенiбут). У таких хворих вегетосудинш порушення характеризуються великою кшьыстю суб'ективних симптомiв, що характерш й для пацiентiв iз МС та СХВ (емоцiйнi розлади, вегета-тивнi прояви, внутрiшне напруження, тривога тощо). Препарат ноофен, маючи протитривожну, ноотропну, транквiлiзуючу, вегетостабiлiзуючу даю, покращуе стан пацiентiв, тим самим покращуючи яысть життя. Практична вщсутшсть побiчних ефектiв, особливо прита-манних мiорелаксантам центрально! дГ! та транквшзу-ючим лiкарським засобам, робить ноофен безпечним
для використання при л^ванш вегетативних розладiв у хворих i3 рiзною патологieю внутрiшнiх оргашв.
Метою нашого дослщження було вивчення впливу комбшаци iмуностимулятора мiкробного походжен-ня Бронхомунал (Lek Pharmaceutical and Chemical Company, Slovenia) та ноофену (OLFA, Латвия) на кль шчний перебiг ХОЗЛ у пацieнтiв з МС та СХВ.
Матер1ал i методи дослщження. Обстеження хворих (20 пащенпв) для визначення динамiки основних проявiв поеднано! патологи проводилося двiчi, при первинному обстеженнi та через 4 тижш пiсля початку лшування, шляхом клiнiчноi бесщи та анкетування за формою, аналопчною тiй, що використовувалася пiд час первинного обстеження.
Стан клггинного iмунiтету оцiнювали за експресь ею поверхневих антигешв лiмфоцитiв у реакци непрямо! флуоресценци з використанням моноклональних антитiл: CD3, CD4, CD8, CD16, CD22, CD23, CD25, CD54. Отримаш результати оброблеш методами варiа-цшно! статистики. Вiрогiднiсть рiзницi середнiх величин оцшювали за допомогою t-критерш Стьюдента.
Результати дослщження. Виявлено, що наявнють СХВ та МС у хворих на ХОЗЛ призводить до погли-блення зрушень у клиинно-молекулярних iмунних ме-ханiзмах запалення, що тд впливом загальноприйнято! терапи у фазу вщносно! ремiсii лiквiдуються лише част-ково. Призначення Бронхомуналу та ноофену мало по-зитивний вплив на iмуннi зрушення, зумовленi части-ми шфекцшними загостреннями ХОЗЛ, негативними ефектами СХВ та МС у хворих на ХОЗЛ, яю полягали в шдвищенш загально! кiлькостi Т^мфоцилв, цито-токсичних клiтин, нормалiзацii хелперно-супресорно! рiвноваги, зниженнi експреси адгезивних молекул, ак-тивацiйних маркерiв, вмiсту В^мфоцилв i рiвнiв IgE.
Висновок. Комбшоване застосування мiкробного iмуностимулятора та ноотропного препарату сприяло покращенню загального психоемоцшного стану хворих, пiдвищенню протимшробно! резистентностi, що проявлялось у зниженш кiлькостi загострень хронiч-них обструктивних захворювань легень впродовж року, посиленню ефекту загальноприйнятого лiкування.
УДК 616.15-072:577.112:612.017:618.177-02:546.15-022.252(477.85)
КОВАЛЬ Г.Д.
Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
ОСОБЛИВОСТ ЦИТОЮНОВОГО СТАТУСУ У ЖШОК 3 БЕЗПЛ|ДДЯМ, ЯК1 ПРОЖИВАЮТЬ У ЙОДОДЕФЩИТНИХ РЕГЮНАХ БУКОВИНИ
Проблема екологiчно зумовленого дефщиту йоду гостро сто!ть у багатьох кра!нах свiту, у тому чи^ й в Укра!нi, де ендемiчною зоною за розвитком йододефь цитних станiв е Пiвнiчна Буковина, що визначае висо-ку частоту поширення зобу в даному репош та робить вивчення дано! проблеми особливо актуальним. Важ-
№ 2(74) • 2016
www.mif-ua.com
171
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
ливим е питання впливу йодно! недостатностi на пе-pe6ir багатьох захворювань, зокрема, репродуктивно'1' сфери. В!домо, що йод виконуе свою бюлопчну роль в органiзмi як складова частина тиреощних гормонiв, за участю яких вiдбуваеться регуляцiя вшх видiв обмь ну речовин, психiчного та фiзичного розвитку, репродуктивно! функци, а також пiдтримка iмунiтету, адже при надходженнi в оргашзм йод утилiзуеться не лише щитоподiбною залозою, його активно використовують клггини iмунноi' системи. Наприклад, фагоцити здай-снюють свою бактерицидну дiю за допомогою йодидiв та оксийодидiв. Серед вчених дискутуеться питання про можливу участь йоду в iндукцii чи машфестаци автоiмунних процесiв у щитоподiбнiй залозi та !х роль у репродукци. Зокрема, добре вiдомо, що гормони щи-топодiбноi' залози впливають на метаболiзм статевих стеро'iдiв i функцй' яечникiв у жшок, що часто проявля-еться як порушення менструального циклу. Роль йоду в розвитку безплщдя менш вивчена, проте в!домо, що в жшок iз йододефiцитних регiонiв частiше зустр!ча-ються так! асоцiйованi з безплiддям стани, як полшис-тоз яечникiв та безплщдя неясно! етiологii. Також серед безплщних жшок значно вища поширенють авто!мун-ного тирео'iдиту пор!вняно з жшками з нормальною фертильнiстю (Grassi et al., 2001; Poppe et al., 2002), що й дало шдстави зробити припущення щодо зв'язку м!ж порушеннями метаболiзму йоду та безплщдям. З шшо-го боку, !мунш медiатори, зокрема цитокши, як фак-тори, залежнi вщ екзогенних та ендогенних чинниыв, мають чпкий взаемозв'язок !з метаболiзмом йоду та, у свою чергу, е важливими регуляторами фертильность
Мета дослщження: встановити особливост цито-кшового профтю периферично'1' кров! в жшок !з безплщдям, як! проживають у йододефщитних репонах Буковини.
Матер1ал i методи дослщження. Анал!з проводився на основ! детальних клшшо-анамнестичних та лабора-торних дослщжень 32 жшок, як! проживали в йододефщитних репонах Буковини та звернулися до кишки з приводу скарг на безплщдя. Контрольну групу стано-вили 30 жшок !з безплщдям, як! проживають у репонах, благополучних за вмютом йоду. Групу пор!вняння становили 30 практично здорових жшок. Визначення р!вшв цитоышв (TNF-a, IL-2, INF-y, IL-4, IL-6) у си-роватщ кров! проводили !муноферментним методом.
Результати дослщження. У сироватщ кров! жшок дослщжувано'1' групи пор!вняно з контролем !з досль джуваних цитоышв Th1 (TNF-a, IL-2, INF-y) спосте-р!галася в!рогщна вщмшнють лише для TNF-a — пщ-вищення у 0,82 раза (Р < 0,05) при нев!рогщних змшах р!вшв IL-2 та INF-y. У той же час було виявлено в!ро-гщне зростання р!вшв обох дослщжуваних цитоышв ТИ2-типу — як IL-4 (у 0,98 раза, Р < 0,05), так й IL-6 (у 0,45 раза, Р < 0,05). Слщ вщзначити, що пор!вняно з практично здоровими жшками р!вш ушх дослщжува-них !мунних середниив демонстрували однакову тен-денцш в обох групах, що вказуе лише на поглиблення порушень цитокшового статусу в жшок !з безплщдям, як! проживають у йододефщитних репонах.
Висновок. Отже, у жшок i3 безплщдям, яи проживають у йододефщитних репонах Буковини, спостерь гаються вiрогiднi змiни цитокiнового статусу перифе-рично! кровi порiвняно з мешканками благополучних регiонiв, що може бути свщченням ролi дефiциту йоду в порушеннях iмунного гомеостазу та розвитку без-плiддя.
УДК 611.018.4:616-003.93-022.252:546.15/.23-092.9 КОВАЛЬЧУК П.е., ТУЛЮЛЮК С.В. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
ВПЛИВ ДЕФЩИТУ MiKPOEAEMEHTiB ЙОДУ ТА СЕЛЕНУ HA Ôi3iOAOri4HÈÉ ТА РЕПАРАТИВНИЙ ОСТЕОГЕНЕ3
Численними дослiдженнями доведений вплив ти-рео!дних гормошв на розвиток i метаболiзм скелетних тканин. Встановлено, що у фiзiологiчних концентращ-ях тиреощш гормони стимулюють пролiферацiю та ак-тивнiсть остеобластiв, а саме бюсинтез макромолекул матриксу та його формування поза клггинами, сприя-ють пролiферацiï та дозрiванню хондроцитiв епiфiзар-ного хряща, що зумовлюе рют кiсток у довжину. Ме-хашзм да тиреощних гормонiв передбачае наявнють ядерних рецепторiв у остеобластоподiбних клгганах та остеобластах, стромальних клiтинах кюткового моз-ку, остеокластах i хондроцитах епiфiзарного хряща. Де-фiцит тиреощних гормонiв може викликати розвиток остеопени' й остеопорозу.
Мета дослщження — вивчити в експеримент осо-бливосп фiзiологiчного та репаративного остеогенезу при посттравматичних дефектах метадiафiза стегново! кютки за умов дефiциту мiкроелементу селену.
Матер1ал i методи дослщження. Експериментальна частина виконана на 63 рендобрендних бтих щурах-самцях 3-мiсячного вшу. Особливосп репаративного остеогенезу вивчали на моделi травматичного ушко-дження, що моделювали однотипно в проксимальному метадiафiзi стегново! кiстки незалежно вiд умов екс-перименту у фронтальнiй площиш у виглядi дiрчасто-го дефекту. Дефект отримували за допомогою свердла дiаметром 1 мм.
Тварин подтено на 2 групи: контрольну (КГ ) — 21 тварина та основну (ОГ) — 42 тварини. У КГ вивчали переб^ репаративного остеогенезу без застосування певного медикаментозного чи фiзичного впливу — фь зюлопчний остеогенез.
ОГ становили 42 щури, у яких моделювали дефщит селену шляхом використання харчового рацюну з низь-ким вмютом селену (до 6 мкг/100 г). За 72 доби ушм тваринам було виконано дiрчастий дефект на дтянщ проксимального метадiафiза стегново! кустки. З тварин ОГ було сформовано двi шдгрупи по 21 пiддослiднiй тваринi. Першу пщгрупу тварин продовжували утри-мувати в сташ дефiциту селену, а тварин II пщгрупи ви-водили з цього стану шляхом використання харчового
172
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
