CC BY
28
эксперименте. Воздействие четыреххлористого углевода вызывает воспаление в печени, подтвержденное морфологически и определением уровней цитокинов. Вследствие этого, продолжается разрастание соединительной ткани на протяжении, как минимум, 6 недель. В то же время, у животных после введения ОТП выявлялось достоверное увеличение количества новообразованных сосудов, сохранялась балочная структура, а в конце наблюдения - увеличение числа двуядерных гепатоцитов и синусоидных клеток.
Ключевые слова: токсический гепатит; обогащенная тромбоцитами плазма; эксперимент.
Стаття надшшла 30.09.2014 р.
regeneration in toxic hepatitis condition. Effect of carbon tetrachloride causes inflammation in the liver, what confirmed morphologically. Consequently, ongoing proliferation of connective tissue during at least 6 weeks was detected. At the same time the animals after administration of PRP manifested significant increase of newly formed blood vessels, stored beam structure of liver lobules, and at the end of observation - increased number of binuclear hepatocytes and sinusoidal cells.
Key words: toxic hepatitis; platelet-rich plasma; experiment.
Рецензент Старченко I.I.
УДК 616.833-003.93:57.012.4:616.441-008.96
ОСОБЛИВОСТ1 СТРУКТУРНО! ОРГАШЗАЦП СПИННОМОЗКОВИХ ВУЗЛ1В ЗА УМОВ ОДНОСТОРОННЬОГО ПОШКОДЖЕННЯ С1ДНИЧОГО НЕРВА ТА Г1ПОТИРЕОЗУ
Робота присвячена вивченню ультраструктурних змш у поперекових спинномозкових вузлах щурiв через 6 тижшв тсля одностороннього перетину сщничого нерва за умов ппотиреозу. Встановлено, що тсля нанесення травми сщничому нерву за умов ппотиреозу через 6 тижшв у поперекових спинномозкових вузлах сторони пошкодженого нерва вщбувались дегенеративш змши. У перикарюнах деяких псевдоуншолярних нейрошв виявлеш слабо виражеш структуры змши, яю можуть свщчити про початок патолопчних процеЫв. В цитоплазмi шших псевдоуншолярних нейрошв констатовано настання розквпу незворотних патолопчних змш, через наявшсть значних патолопчних перетворень.
Ключов! слова: гшотиреоз, дегенеращя нерв1в, спинномозюда вузли, електронна мжроскошя.
Робота е фрагментом НДР "Вплив вродженого та набутого гтотиреозу на стан центральноХ та перифершноХ нервовоХ системи щурХв та можливкть його фармаколоачноХ корекцй ", № державноХ реестращХ 0109U001804.
Проблема pi3HOMamTH^ змш у opraHi3Mi за умов ппотиреозу - не нова i набувае актуальносп з кожним роком все бшьше. За останш десятирiччя частота випадкiв дiагностованого гiпотиреозу значно зросла серед населення Укра!ни [1]. Гормони щитоподiбно! залози е регуляторами метаболiчних процесiв у вшх органах i тканинах оргашзму, отже, !х дефiцит iнiцiюе порушення функцiонування органiзму в цiлому [2, 5]. Це й забезпечуе велику клшчну симптоматику стану ппотиреозу. Недостатньо вивченим е вплив тирео!дних гормошв на стан периферично! нервово! системи. Особливо щкавими i затребуваними для вивчення е гшотирео!дш стани, спiвiснуючi з iншими патологiчними процесами, такими як травматичш пошкодження органiв периферично! нервово! системи. Це дуже актуально за умов високого травматизму населення, особливо у великих мютах. Поетапний розвиток дегенеративно-регенеративних процешв у пошкоджених псевдоуншолярних нейронах при гшотиреоз^ зпдно даних лiтератури, вивчений недостатньо [7, 8, 9]. Регенеращя травмованого чутливого нейрона за умов ппотиреозу е темою актуальною для вивчення.
Метою роботи було вивчення особливостей процешв де- та регенераци псевдоуншолярних нейрошв, пошкоджених за умов ппотиреозу.
Матерiал та методи дослщження. Експериментальш спостереження були проведеш на 10 бших щурах вагою 150-200 г. Вшх тварин, що були використаш в роботi, утримували у стандартних умовах вiварiю (в одному примщенш, на стандартному брикетованому харчуваннi) [3]. Експериментальш тварини були розподшеш на 2 групи. Перша група (I) - „псевдоопероваш" тварини (5 щурiв), показники будови яких були використаш для оцшки вщновних процесiв у спинномозкових вузлах. Тваринам II групи була проведена тирео!дектомiя [6]. Через 100 дiб тсля тирео!дектоми шддослщним тваринам II групи була вщтворена експериментальна модель травми сiдничого нерва.
Матерiалом для дослiдження були (прав^ поперековi спинномозковi вузли сторони ушкодженого сiдничого нерва через 6 тижшв тсля вщтворення моделi травми периферичного нерва. Для електронномшроскошчного дослiдження препарати готували за загальноприйнятою методикою [4]. По^м !х вивчали та фотографували в електронному мiкроскопi ПЭМ -125К.
Результати дослщження та Тх обговорення. Через 6 тижшв шсля вiдтворення експериментально! моделi травми сiдничого нерва у щурiв з набутим гiпотиреозом у псевдоуншолярних нейронах поперекових спинномозкових вузлiв сторони пошкодженого нерва електронномiкрскопiчно виявленi ознаки дегенеративних змiн на рiзних стащях розвитку.
На електронних мiкрофотографiях ультратонких зрiзiв спинномозкових вузлiв тиро!дектомованих щурiв виявленi морфологiчнi ознаки патологiчних змш у перикарiонах псевдоунiполярних нейронiв. На тлi помiрно! ущiльненостi i надмiрно! вакуолiзащ! цитоплазми нейрона трапляються округло! форми м^охондрн з електронносвiтлим матриксом, неч^кими контурами внутршньо! мембран та зруйнованими кристами (рис.1А.). Ендоплазматична штка подекуди фрагментована, з розширеними цистернами та !х залишками. На електронних мiкрофотографiях видно велике нормально структуроване ядро з ч^ким обiдком карюлеми i центрально розташованим ядерцем (рис.1Б.).
щШМ
»А [ДШ
Рис. 1 - Псевдоуншолярний нейрон поперекового спинномозкового вузла щура з набутим гшотиреозом через 6 тижшв шсля вщтворення експериментально! модел1 травми периферичного нерва. Електронна м1крофотограф1я. 36.: А -х8000, Б - х4000.
'А
Рис. 2 - Псевдоуншолярний нейрон поперекового спинномозкового вузла щура з набутим гшотиреозом через 6 тижшв шсля вщтворення експериментально! модел1 травми периферичного нерва. Електронна мшрофотограф1я. 36.: А - х4800, Б - х4000.
------------- _ г тем -
Б
Рис. 3 - Псевдоуншолярний нейрон поперекового спинномозкового вузла щура з набутим гшотиреозом через 6 тижшв шсля вщтворення експериментально! модел1 травми периферичного нерва. Електронна мшрофотограф1я. Зб.: А - х8000, Б - х4800.
Велика кшьюсть вторинних лiзосом (фагосом) в деяких фрагментах покривае все поле зору. Представлен лiзосоми рiзного розмiру, iнодi неправильно! форми, подекуди з неч^ким контуром i неоднорiдним вмiстом. Переважна бшьшють з них - вторинш, але в загальнiй масi виявлеш i первиннi, i третиннi форми (рис. 2А.). Первиннi i вторинш форми лiзосом розташованi поодинцi. Питома вага перших, виходячи з вивчення електронних мiкрофотографiях, незначна. Вторинш лiзосоми значно переважають кiлькiсно первиннi i заповненi частково чи повнiстю речовиною рiзно! електронно! щiльностi, переважно жировими краплями. Третиннi лiзосоми
(залишковi тшьця) розташоваш поодинщ, чи утворюють скупчення рiзного розмiру, форми i щшьносп, в деяких зрiзах значно переважаючи кiлькiсно первиннi i вториннi форми та е свiдченням активаци аутол^ичних процесi у нейронах.
Вищезазначенi змши в перикарiонах псевдоунiполярних нейронiв не слщ вважати вираженими морфологiчними проявами дегенераци клiтин. Ц змiни можуть виникати внаслiдок гiпоксичного стану i бути зворотнiми. Так змiнюеться певна частина нейрошв поперекових спинномозкових вузлiв у щурiв з набутим гшотиреозом з боку пошкодження сiдничого нерва через 6 тижшв пiсля його перетину.
Паралельно з помiрними структурними змiнами у псевдоунiполярних нейронах констатоваш глибокi патологiчнi змiни такi, як хроматолiз, велика кiлькiсть залишкових тшець (рис.2А,), якi утворюють конгломерати та гранули лiпофусцину, що вважаються маркерним проявом дегенеративних процесiв, а в сукупносп прямо свiдчить про автофапю нейронiв (рис.ЗА.). Цитоплазма деяких перикарюшв мiстить скупчення амшо!ду (агрегатiв фiбрiлярноl структури, якi в нормi е розчинними), i це - ознака незворотносп процесу руйнування псевдоунiполярних нейрошв спинномозкових вузлiв (Рис.ЗБ.), особливо на тлi хроматолiзу, скупчень лiпофусцину, повного руйнування м^охондрш. Ядро таких нейрошв видозмшене, вiдбуваеться його ущiльнення, фрагментащя хроматину з маргiнальною концентрацiею фрагмент.
У тварин, яким була вщтворена експериментальна травма сiдничого нерва за умов ппотиреозу, у псевдоунiполярних нейронах поперекових спинномозкових вузлiв сторони пошкодження нерва через 6 тижшв шсля перетину сщничного нерва виявлено два типи нейрошв. В цитоплазмi перикарюшв перших виявлеш незначнi патологiчнi змши, яю стосувались переважно ендоплазматично! штки, лiзосом, мiтохондрiй. Iншi мiстили ознаки незворотного дегенеративно-деструктивного процесу у нейронах спинномозкових вузлiв, як то - скупчення амшо!ду, гранули лшофусцину, агрегащя хроматину, лiзис канальцiв зернисто! ендоплазматично! штки, залишковi тiльця, що е проявом автофаги.
1. Войчулене Ю. С. Етдемюлопчне дослiдження захворюваностi на хвороби щитоподiбноi залози в учасниюв лжвщацп наслiдкiв аварп на ЧАЕС, Автореф. дис. ... канд. мед. наук/ Буковинський державний медичний ушверситет. -Чершвщ, -2009. - 35 с.
2. Джанашия П. Х. Гипотиреоз и артериальная гипертензия: нерешенные вопросы патогенеза, диагностики и фармакотерапии / П. Х. Джанашия, Г. Б. Селиванова // Кардиоваскулярная тератя и профшактика. - 2004. - №3. - С. 125-132.
3. Западнюк И. П. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария // - Киев: Вища школа, - 1974. - 304 с.
4. Карупу В. Я. Электронная микроскопия / В. Я. Карупу // - К.: Вища школа. Головное изд-во, - 1984. - 208 с.
5. Перцова Т.О. Стан ренш-анпотензин-альдостероново! системи у хворих на ппотиреоз та apтеpiaльну ппертензто / Т.О. Перцова, О.М. Кулкова // Ендокринолопя. - 2004.-№1. - С.97-100.
6. Патент на винахщ № 27821 Держпатент Укра!ни. Споаб моделювання ппотиреозу у щуpiв: Патент на винахщ № 27821 Укра!на. Стеченко Л. О., Петренко В. А., Бик П. Л., Кузян В. Р., Куфтирева Т. П. (Украша).- Заявлено 12.11.2007;0публ. 14.12.2007 //Бюль. № 2.-7c.
7. Epand R. M. In: Neuronal and glial proteins: structure, function and clinical application. Oxford Univ. Ress. ,-1988. - 231-265р.
8. Facci P. A continuous sheet of glial cell membrane / P. Facci, P. Cavatorta, L. Cristofolini // Biophys J.- 2000- № 78 (3). - Р. 1413-1419.
9. Holton T. Vertebrate myelin / T. Holton, T.R. Ioerger // D Biol. Crystallogr. -2000. - № 56 (Pt 6). - Р. 722-734.
ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНОЙ ОРГАНИЗАЦИИ СПИННОМОЗГОВЫХ УЗЛОВ В УСЛОВИЯХ ОДНОСТОРОННЕГО ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕДАЛИЩНОГО НЕРВА И ГИПОТИРЕОЗА Чайковський Ю. Б., Раскалей Т. Я.,Огеченко Л. О., Раскалей В. Б, Чухрай С. М.
Работа посвящена изучению ультраструктурных изменений в поясничных спинномозговых узлах крыс через 6 недель после односторонней перерезки седалищного нерва в условиях гипотиреоза. Установлено, что после нанесения травмы седалищному нерву в условиях гипотиреоза через 6 недель в поясничных спинномозговых узлах стороны поврежденного нерва происходили дегенеративные изменения. В перикарионах
PECULIARITIES OF ULTRASTRUCTURAL ORGANISATION OF SPINAL NODES IN ONESIDED INJURY OF SCIATIC NERVE AND
HYPOTHYROIDISM ChaykovskiyY.B., Raskaley T.Ya., Stechenko L.O.,Raskaley V.B., Chuchray S.M.
This study deals with the ultrastructural changes in lambar spinal nodes in 6 weeks after injury of schiatic nerve in hypothyroidism. It was established that after sciatic nerve injury in conditions of hypothyroidism after 6 weeks in the lumbar spinal nodes side damaged nerve degenerative changes occurred. In some perikaryons of psevdounipolyar
некоторых псевдоуниполярных нейронов выявлены неярко выраженные структурные изменения, которые могут засвидетельствовать начало патологических процессов. В цитоплазме других псевдоуниполярных нейронов отмечено наступление полного расцвета необратимых изменений из-за наличия значительных патологических превращений.
Ключевые слова: гипотиреоз, дегенерация, перикарион, электронная микроскопия.
Стаття надшшла 24.10.2014 р.
neurons revealed indistinct structural changes that can attest to the beginning of the pathological processes. In the cytoplasm of neurons observed psevdounipolyarnyh other offensive full flowering of irreversible changes due to the presence of significant pathological reactions.
Key words: hypothyroidism, degeneration, perikaryon, electron microscopy.
Рецензент Геращенко С.Б.
УДК 611.814.3:611-018] :616-001.17-092.4-08
СТРУКТУРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ И КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕННЫХ ФУНКЦИЙ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ОЖОГОВОЙ
БОЛЕЗНИ
В статье приведены данные о структурных особенностях адаптации и компенсации в аденогипофизе, тимусе, надпочечнике, почке и групповых лимфоидных узелках подвздошной кишки при экспериментальной ожоговой болезни у крыс и ее лечении комбинированными гиперосмолярными растворами. Установлено, что гиперосмолярные растворы при внутривенном введении действуют как цитопротекторы.
Ключевые слова: ожоговая болезнь, внутренние органы, структурные особенности, электронная микроскопия.
Проблема выяснения общих закономерностей структурного обеспечения адаптации и компенсации нарушенных функций является одной из центральных в медицине [4]. Правильное её понимание - необходимая предпосылка к решению принципиальных теоретических и практических вопросов здоровья, заболевания, выздоровления и профилактики. Особое значение это имеет при уточнении деталей патогенеза и лечения ожоговой болезни, где любой вопрос должен рассматриваться [5, 10] под углом зрения взаимоотношения структуры и функции, только на основе изучения компенсаторно-приспособительных процессов. Между тем подход к решению этой проблемы в настоящее время уживается с противоречащими ему практическими выводами, нет полной согласованности по коренным аспектам проблемы между специалистами разного профиля [1-3, 7, 8, 10-12].
Целью работы было выявление структурных особенностей адаптации и компенсации нарушенных функций внутренних органов при инфузионной терапии ожоговой болезни комбинированными гиперосмолярными растворами (ИАБ8-ЬХ-5% и лактопротеином с сорбитолом) и оценка их влияния на компенсаторно-приспособительные процессы в организме.
Материал и методы исследования. Экспериментальное исследование морфологических изменений в аденогипофизе, тимусе, надпочечнике, почке и групповых лимфоидных узелках подвздошной кишки при ожоговой болезни (через 1, 3, 7, 14, 21, 30 суток после ожоговой травмы) и при условии действия инфузионных коллоидно-гиперосмолярных препаратов дезинтоксикационного, реологического, энергетического, противошокового действия ИАБ8-ЬХ-5% и лактопротеина с сорбитолом (фирменное название препарата - «Лактопротеин-С») было выполнено на 90 крысах-самцах линии Вистар массой 155-160 грамм.
Содержание и манипуляции с животными проводили в соответствии с «Общими этическими принципами экспериментов на животных», принятыми Первым национальным конгрессом по биоэтике (Киев, 2001), также руководствовались рекомендациями «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, которые используются для экспериментальных и других научных целей» (Страсбург, 1985) и положениями «Правил к клинической оценке безопасности фармакологических средств (ОБР)». Животные были разделены на 7 групп: I -интактные животные; II, III, IV - крысы без термической травмы, которым проводилась отдельная инфузия 0,9% раствора №С1, ИАБ8-БХ-5% и лактопротеина с сорбитолом соответственно в дозе 10 мл/кг; V, VI, VII - животные с ожогом, которым по аналогичной схеме и в таком же дозовом режиме проводили отдельное введение исследуемых веществ.
Ожог (после соответствующей премедикации) вызывали путем прикладывания к боковым поверхностям туловища животных четырех медных пластинок (по две пластинки с каждой стороны), которые предварительно держали в течение 6 мин. в воде с постоянной температурой
