CC BY
9
УДК 616.127-007.61:616.12-005.4-06:616.36-003.826 DOI: 10.15587/2313-8416.2016.60797
ОСОБЛИВОСТ1 РЕМОДЕЛЮВАННЯ М1ОКАРДА У ХВОРИХ НА 1ШЕМ1ЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ, КОМОРБ1ДНУ З НЕАЛКОГОЛЬНОЮ ЖИРОВОЮ ХВОРОБОЮ ПЕЧ1НКИ
© Н. С. Михайловська, Л. G. Мiняйленко
Мета роботи полягала у встановленнi особливостей серцевого ремоделювання, систол1чно1 та д1астол1ч-но! функци серця у хворих на iшемiчну хворобу серця, поеднану з неалкогольною жировою хворобою печiнки. Виявлено, що на тлi неалкогольно! жирово! хвороби печiнки у хворих на iшемiчну хворобу серця спостерша-еться дилатацiя та концентрична гiпертрофiя мюкарда, збшьшення K^m^i хворих з дiастолiчною та систолiчною дисфункщями лiвого шлуночка
Ключовi слова: iшемiчна хвороба серця, неалкогольна жирова хвороба печiнки, ремоделювання, систолiчна та дiастолiчна функщя
Aim of research is to assess the special features of heart remodeling, myocardium systolic and diastolic functions in patients with coronary heart disease comorbid with non-alcoholic fatty liver disease.
Methods: the cross analytical research included 33 patients with coronary heart disease among them 18 patients with concomitant non-alcoholic fatty liver disease. All patients underwent the general clinical and laboratory examination, anthropometric measurements. The two-dimensional echocardiography and impulsive and wave dop-plerography was carried out using «SonoAce» 8000SE scanner of «Medison» Company (Korea) with the help of conventional methods according to recommendations of American echocardiography society and European echocardiography association (2005).
Results: Among patients with coronary heart disease comorbid with non-alcoholic fatty liver disease were observed the structural and functional changes of heart such as concentric hypertrophy. In the group with non-alcoholic fatty heart disease the frequency of systolic and diastolic dysfunction was higher. In patients with coronary heart disease comorbid with non-alcoholic fatty liver disease were revealed correlative interconnections between indicators of structural and functional reconstruction of the left ventricle and functional samples of the liver and also with components of metabolic syndrome. These correlations indicate the pathogenetic connection between the found disorders
Keywords: coronary heart disease, non-alcoholic fatty liver disease, remodeling, systolic and diastolic function
1. Вступ
toeMiHHa хвороба серця (1ХС) займае проввдне мюце серед ycix причин захворюваносл, смертносл та втрати працездатносл [1]. Найбшьш поширеною И формою е стабшьна стенокaрдiя напруження, частота яко! коливаеться в рiзних регюнах ввд 1,8 до 6,5 % [2]. На сьогодт актуальною проблемою сучасно! меди-цини е виявлення стльних патогенетичних мехашз-мiв 1ХС та супутшх захворювань внутршшх оргашв з метою вироблення комплексного та шдивщуально-го шдходу до лшування i профшактики коморбвдно! патологи. Так, поряд i3 серцево-судинними захворю-ваннями важливою медико-сощальною проблемою е гепатобшарна патолопя, яка спостерпаеться у 60 % пащенлв працездатного вшу [3].
Неалкогольна жирова хвороба печшки (НАЖХП) е найчаслшою формою хрошчно! патологи гепатобшарного тракту у свт: !! поширешсть в рiзних популящях сягае 33 %. НАЖХП зyстрiчaеть-ся у вах вшових кaтегорiях, при цьому найбшьшому ризику шдлягають особи с ознаками метaболiчного синдрому. Саме в цш груш, що включае пащенлв з цукровим дiaбетом 2 типу та ожиршням, частота розвитку НАЖХП коливаеться в межах 70-100 %,
при !х поеднанш значно прискорюеться розвиток та прогресування цього захворювання [4].
Протягом останшх роыв були отримаш пере-конливi докази високо! поширеносл серцево-судин-но! патологи у пащенлв з НАЖХП [5]. Виявлено, що ризик смертносл ввд кардюваскулярних захворювань протягом 14 рошв у пащенлв з НАЖХП суттево пе-ревищуе такий в загальнш популяци. Тюний зв'язок мiж захворюваннями серцево-судинно! системи та печшки зумовлений спшьними мехашзмами прогресування, яш потребують подальшого уточнення [6].
2. Обгрунтування дослiдження
НАЖХП розглядаеться як один з компонен-лв метaболiчного синдрому та фактор ризику сер-цево-судинних порушень. НАЖХП асоцшеться з пaтологiчним накопиченням вiсцерaльного жиру в поеднанш з хротчним запаленням, яш в свою чергу обумовлюють виникнення таких пaтофiзiологiчних процесiв, як прискорений розвиток атеросклерозу, порушення метaболiзмy глюкози, жирних кислот, лiпопроте!нiв, шдвищення оксидативного стресу, дисбаланс aдипокiнового профшю, гшеркоагуля-цiю, ендотелiaльнy дисфyнкцiю та кардюваскулярне
ремоделювання [7]. Останшм часом проводяться дослщження, якi спрямованi на виявлення зв'язку мiж НАЖХП та 1ХС. За даними L. В. Van Wagner (2015) юнують сшльш фактори ризику розвитку цих за-хворювань: цукровий дiабет, гiпертонiчна хвороба, абдомшальне ожирiння, дислiпiдемiя, якi вважають-ся компонентами метаболiчного синдрому [8].
На сьогодш iснують переконливi докази негативного впливу морфо-функцюнальних порушень печiнки на структурно-функцiональний стан серця у оаб без кардiальноï патологи. Переважно вони сто-суються вивчення особливостей кардюгемодинамжи при алкогольному стеатогепатип та цирозi печш-ки [9]. Показано, що при хронiчних захворюваннях печшки прогресують змiни скорочувальноï функцп мiокарда, вiдбуваeться перебудова системно1 гемо-динамiки з переважанням гiперкинетичного типу, яш призводять до розвитку серцево1 недостатностi. При цьому параметри системноï гемодинамiки коре-люють зi змшами показникiв печiнкового кровотоку [10]. Встановлено, що наявшсть НАЖХП впливае на серцеве ремоделювання за рахунок нейрогумо-ральноï активацiï, ремоделювання судин, перенаван-таження об'емом, дисфункцiï ендотелiю, шсулшо-резистентностi, оксидативного стресу i системного запалення [11].
Проте на сьогодш особливосл кардюваскуляр-ного ремоделювання у хворих на 1ХС, асоцiйовану з НАЖХП, дослвджеш недостатньо [12]. Взаемозв'язок змiн кардюгемодинамши при 1ХС та НАЖХП зi структурно-функцiональним станом печiнки потре-буе подальшого дослiдження.
3. Мета дослвдження
Встановити особливостi серцевого ремоделювання, систолiчноï та дiастолiчноï функцiï серця у хворих на 1ХС, поеднану з неалкогольною жировою хворобою печшки.
4. Матерiали i методи дослвдження
Дослщження проведено у «ЦКЛ № 4 Завод-ського району» м. Запорiжжя, клiнiчнiй базi кафедри загально1' практики - сiмейноï медицини Запорiзько-го державного медичного унiверситету.
До поперечного когортного аналогичного до-слщження в паралельних групах залучено 33 пащ-ента: основну групу склали 18 хворих (середнш вiк 60±2,34 рокiв) з документально пiдтвердженою 1ХС: стабiльною стенокардiею напруження II-III функщ-онального класу (ФК) у поеднанш з НАЖХП; групу порiвняння - 15 хворих (середнш вш 61,11±2,22 рокiв) з 1ХС без НАЖХП. Групи сшвставш за вiком, статтю, характером супутшх захворювань, тривалiстю 1ХС.
Стенокардiю напруження II i III ФК дiагнос-тували згiдно з класифшащею Канадсько1' асоцiацiï кардiологiв. Наявшсть морфо-функцюнальних ознак неалкогольно1' жирово1' хвороби печшки визначали за даними УЗД печшки, з визначенням ïï структури, розмiрiв, товщини ïï часток, щшьносп, звукопровщ-ностi, стану жовчних протошв i судинного малюнка.
Дiагноз НАЖХП ставився за наступними критерь ями: збшьшення розмiрiв печiнки, пiдвищення ïï ехогенносп, зниження звукопровiдностi, погiршення вiзуалiзацiï' гiлок портальноï' i печiнкових вен.
Критерп включення в дослiдження: шформо-вана згода пацiента, наявнiсть документованоï' (ве-рифiкованоï) 1ХС та НАЖБП. Критерп виключення: алкогольна хвороба чи цироз печшки, аутоiмуннi та вiруснi гепатити; декомпенсована серцева недостат-шсть; гострий коронарний синдром або гостре по-рушення мозкового кровообiгу менш нiж за 3 мiсяцi до початку дослвдження; вродженi або набут вади серця; системна, онкологiчна, аутоiмунна патологiя.
У роботi дотримано принцишв бiоетики: ос-новних положень Конвенци Ради Свропи про права людини та бюмедицину (вiд 04.04.1997 р.), GCP (1996 р.), Гельсшсь^' декларацп Всесвiтньоï' медич-ноï асошацп про етичнi принципи проведення на-укових медичних дослiджень за участю людини (1964-2000 рр.) i наказу МОЗ Украши № 281 вад 01.11.2000 р. Протокол дослщження схвалений Етич-ним комiтетом Запорiзького державного медичного ушверситету. До включення в дослвдження всi учас-ники надали письмову шформовану згоду.
Усiм хворим на 1ХС при надходженнi до ста-цiонару проводили комплексне обстеження зпдно iз загальноприйнятими стандартами (наказ МОЗ Укра-ïни № 436 ввд 03.07.2006). Антропометричне вимi-рювання включало визначення зросту, ваги, шдексу маси тша: 1МТ=вага тiла (кг)/зрют (м2). Вивчення рiв-ня загального холестерину (ЗХ), триглiцеридiв (ТГ), лшопротедав високоï' щiльностi (ЛПВЩ) проводили з використанням набора реактивiв Biolatest компанп PLIVA-LACHEMA (Чеська Республiка) за допомогою автоматичного бiохiмiчного фотометра-аналiзатора. Рiвень лшопротевдв низькоï щiльностi (ЛПНЩ) розраховували за формулою Friedewald (1972): ХС ЛПНЩ=ЗХ-(ХС ЛПВЩ+ТГ/2,2). 1ндекс атерогенно-стi (1А) визначали за наступною формулою: 1А=(ЗХ--ХС ЛПВЩ)/ХС ЛПВЩ. Рiвень глюкози кров^ актив-нiсть аланiнамiнотрансферази (АлАТ), аспартатамi-нотрансферази (АсАТ), показники тимоловоï проби, концентрацiю загального бiлiрубiну, фiбриногену, протромбiновий iндекс дослiджували за загально-прийнятими методиками.
Двовимiрну ехокардiоскопiю та iмпульс-но-хвильову доплерографш проводили за допомогою ультразвукового сканера «SONOACE» 8000SE фiрми «Medison^> (Корея) вiдповiдно до рекомендацш Американського товариства з ехокардiографiï та £вро-пейськоï асоцiацiï з ехокардюграфп (2005 р.). Визначали там параметри: розмiр правого шлуночка в дь астолу (ПШд, см) та правого передсердя в дiастолу (ППд, см), лiвого передсердя (ЛП, см) та аорти, кш-цево-дiастолiчний (КДР, см) та кiнцево-систолiчний розмiр (КСР, см) лiвого шлуночка (ЛШ), товщину за-дньоï стiнки (ЗСЛШд, см), товщину мiжшлуночко-воï перетинки (МШПд). Кiнцево-дiастолiчний об'ем (КДО, мл), кiнцево-систолiчний об'ем (КСО, мл) ЛШ розраховували за методом Simpson (1991), об-
числювали фракщю викиду лiвого шлуночка (ФВ ЛШ, %), масу мюкарда ЛШ (ММЛШ, г). Врахову-ючи iндивiдуальнi конституцiональнi особливостi пащенпв використовували iндексування до пло-щi поверхнi тiла величини iндексу маси мюкарда (1ММ ЛШ, г/м2).
Ввдносну товщину стiнок ЛШ (ВТС ЛШ) об-числювали за допомогою формули: ВТС=(ЗСЛШд+ +МШПд)/КДРЛШ, де: ЗСЛШд - товщина задньо1 стiнки ЛШ в дiастолу, МШПд - товщина мiжшлу-ночково1 пертинки в дiастолу. Для вивчення тран-смiтрального дiастолiчного кровотоку в межах техшчних можливостей ультразвукового сканеру визначали максимальну швидкють раннього (Ve, см/с) i шзнього (Va, см/с) наповнення ЛШ, ïx сшвввдно-шення (Ve/Va, од.), час iзоволюмiчноï релаксацiï ЛШ (IVRT, мс). Ощнку типiв ремоделювання ЛШ проводили за класифшашею A. Ganau et al. (1992). З парастернальноï позици по короткiй вiсi на рiвнi магiстральниx судин для непрямоï ощнки наяв-ностi легенево1' гiпертензiï отримували iмпульс-но-хвильовий доплерiвськiй спектр систолiчного кровотоку через клапан легенево1' артерп (КЛА) для розрахунку середнього артерiального тиску в легеневiй артерiï (СрАТЛА) за формулою: СрАТЛА= =80-0,5*АссТ, де АссТ - час прискорення систолiч-ного потоку на КЛА (2001).
Статистичну обробку даних проводили за допомогою пакету програм «Statistica 10.0». (StatSoftInc, № AXXR712 D833214FAN5) за загальноприйнятою методикою. Аналiз характеру розпод^ змшних оцiнювався за критерiями Кол-могорова-Смiрнова (D), Lilliefors, а також Shapiro-Wilk (W). Оскiльки уа аналiзо-ванi данi вiдрiзнялись ввд нормального розподiлу, для порiвняння показнишв у двох незалежних вибiркаx використовували U-критерш Mann-Whitney. Порiв-няння яшсних показникiв проводили за допомогою критерш х2. Оцiнка ступеня взаемозв'язку мiж парами незалежних ознак, вираже-них у кiлькiснiй шкалi, здшснювалася за допомогою коефiцiента рангово1' кореляцп (r) Spearman. Оцiнку вiрогiдностi коефщенлв кореляцiï проводили, по-рiвнюючи розраховаш коефiцiенти з критичними. Усi даш наведенi у виглядi медiани та квартилiв розподiлу Ме (Q25; Q75). Ввдмшносп вважали досто-вiрними при р<0,05.
5. Результати дослiджень
Структурно-функцюнальш показники серця у хворих на 1ХС залежно вiд наявностi неалкогольноï жировоï хвороби печiнки наведено в табл. 1.
За розмiрами та об'емами порожнин лiвого шлуночка та лiвого передсердя дослiджуванi групи достовiрно не вiдрiзнялися.
Розподiл типiв геометричноï моделi ЛШ у хворих на 1ХС в залежно ввд наявностi неалкогольноï жировоï хвороби печшки наведено на рис. 1.
Таблиця 1
Показники кардюгемодинашки у хворих на 1ХС залежно ввд наявностi неалкогольноï жировоï хвороби печiнки, Ме (Q25; Q75)
Показник 1ХС (n=15) 1ХС та НАЖХП (n=18)
Аорта, см 3,20 (3,10; 3,60) 3,30 (2,98; 3,40)
ЛП д, см 3,80 (3,3; 4,2) 3,70 (3,50; 3,90)
МШПд, см 1,30 (1,12; 1,30) 1,30 (1,12; 1,30)
ЗСЛШд, см 1,15 (1,00; 1,20) 1,30 (1,20; 1,35)*
КДР ЛШ,см 4,84 (4,70; 5,02) 4,70 (4,60; 5,00)
КСР ЛШ, см 3,30 (3,20; 3,70) 3,20 (3,00; 3,40)
ФВ ЛШ, % 53,45 (50,00; 56,00) 49,00 (45,00; 51,00)
ММЛШ, г 213,00 (196,00; 220,00) 234,00 (200,00; 266,00)*
1ММЛШ, г/м2 106,00 (106,00; 125,00) 116,00 ( 111,00; 130,00)*
ПШд, см 36,00 (35,00; 37,00) 37,00 (34,00; 38,00)
ППд, см 1,80 (1,70; 2,00) 1,72 (1,70; 1,80)
Стгнка ПШд, см 0,33 (0,26; 0,40) 0,31 (0,30; 0,42)
ВТС ЛШ, у. о. 0,45 (0,44; 0,57) 0,55 (0,40; 0, 60)*
Примтка: * - вiрогiднiсть pi3Huqi показниюв мiж гру-пами хворих на imeMÎUHy хворобу серця з неалкогольною жировою хворобою печшки та без супутньо'1 патологй печтки (р<0,05)
1ХС
1ХС та НАЖХП
120%
100%
80%
60%
40%
20%
0%
33,34 16,67
16,67
40
66,66
26,66
□ Незмшна геометрiя ЛШ
□ Концентричне ремоделювання ЛШ
□ Концентрична гiпертрофiя ЛШ
Рис. 1. Розподiл титв геометричноï моделi ЛШ у хворих на 1ХС залежно ввд наявносп НАЖХП
У нашому дослiдженнi в груш хворих на 1ХС з НАЖХП виявлено значно бшьшу кшьшсть хворих, якi мали ДД (х2=4.991; df=1; p<0,05) (рис. 2). В обох групах переважала дiастолiчна дисфункшя I типу - порушення релаксацiï (88,88 % та 93,34 % вщповщно). За типом ДД обстежеш групи вiрогiдно не вiдрiзнялись.
При проведеннi кореляцiйного аналiзу в груш хворих на 1ХС та НАЖХП виявлеш взаемозв'язки мiж функцюнальними пробами печiнки та показни-ками кардюгемодинамши: АсАТ та 1ММ ЛШ (r=+0,8; p<0,05), АсАТ та ММЛШ (r=+0,65; p<0,05); АлАТ та 1ММ ЛШ (r=+0,64; p<0,05), що може сввдчити про участь супутньоï патологи печшки у проце-сах кардюваскулярного ремоделювання у хворих на 1ХС. Виявлено взаемозв'язки мiж компонентами метаболiчного синдрому та параметрами кардiоге-модинамши: 1МТ та 1ММЛШ (r=+0,66; p<0,05), 1МТ та Vа (r=+0,88; p<0,05), глюкозою та ЗСЛШ (r=+0,55;
p<0,05), концентрaцiею загального холестерину та ЗСЛШд (r=+0,77; p<0,05), рiвнем глюкози кровi та IVRT (r=+0,75; p<0,05).
Таблиця 2
Показники трaнсмiтрaльного кровотоку у хворих на 1ХС залежно ввд нaявностi НАЖХП, Ме (Q25;Q75)
Показник 1ХС 1ХС та НАЖХП
(n=15) (n=18)
Ve, см/с 74 (47; 68) 68 (40; 75)*
Va см/с 79 (64; 71) 85 (60; 87)
Ve/Va 0,94 (0,69; 1,02) 0,80 (0,67; 0,89)*
IVRT, мс 97 (95; 105) 108 (100; 117)*
Примтка: * - вгроггдшстъ ргзницг показниюв мгж гру-пами хворих на iшем1чну хворобу серця з неалкогольною жировою хворобою печтки та без супутньо! патологи печтки (р<0,05)
1ХС
Рис. 2. Частота виявлення дiaстолiчно! дисфункцп ЛШ у 1ХС залежно вiд нaявностi НАЖХП
6. Обговорення результат1в
У хворих на 1ХС з НАЖХП, порiвняно з хво-рими на 1ХС без супутньо! патологи печiнки, спосте-рталась достовiрно бiльшa товщина задньо! стшки ЛШ на 13 % (р<0,05), вшносно! товщини стiнки ЛШ на 22 % (р<0,05), маси мюкарда на 10 % (р<0,05) та шдексу маси мiокaрдa ЛШ на 9,5 % (р<0,05), що сввдчить про бiльший стyпiнь гшертрофи лiвого шлуночка у дано! категори хворих.
У хворих на 1ХС, поеднаною з НАЖХП, на ввдмшу ввд групи порiвняння ФВ мала тенденщю до зменшення. Частота реестраци систолiчноl дисфунк-ци ЛШ у хворих основно! групи достовiрно переви-щувала значення групи порiвняння (49 % проти 13 % (Х2=4,95; df=1; p<0,05).
Встановлено, що нaйбiльш прогностично не-сприятливий тип ремоделювання - концентрична гiпертрофiя спостерiгaеться у 66,66 % хворих, кон-центричне ремоделювання - у 16,67 %, нормальна геометрiя ЛШ - 16,67 %. В груш хворих на 1ХС без супутньо! патологи печшкн виявлено переважання концентричного ремоделювання - у 40 % хворих, тсда як концентрична гiпертрофiя зареестрована у 26,66 %, нормальна геометрiя ЛШ - у 33,34 %. Водночас екс-центричне ремоделювання не виявлено в жоднш груш хворих на 1ХС. Таким чином, у хворих на 1ХС, поед-нану з НАЖХП, суттево переважае кiлькiсть хворих з концентричною гiпертрофiею ЛШ порiвняно з хвори-ми без НАЖХП (х2=5,241; df=1; p<0,05).
Отримaнi нами дат щодо структурно! пе-ребудови мюкарда, у виглядi збiльшення товщини задньо! стшки ЛШ, ВТС ЛШ, маси мюкарда та шдексу маси мюкарда ЛШ, збшьшення юлькосл хворих з ГЛШ сшвпадають з думкою шших aвторiв. О. М. Драпкша та спiвaвт. (2015) у хворих з НАЖХП ввдзначили нaявнiсть гшертрофи мiокaрдa ЛШ, збiльшення мiжшлyночково!' перегородки, звуження дiaметрa кореня аорти, а також ознаки атеросклерозу, збшьшення товщини жирово! тканини ешкарда i зниження фрaкцi!' викиду лiвого шлуночка [13]. S. Dhuper та сшвавт. (2011) встановили, що ожирiння е одним з основних предикторiв концентричного ремоделювання лiвого шлуночка, що пояснюе його поширешсть у хворих на НАЖХП. Встановлено взаемозв'язок мiж 1МТ, iнсyлiнорезистентнiстю та пiдвищенням 1ММЛШ у хворих на НАЖХП [14].
За результатами дослвдження М. М. Долженко та сшвавт. (2010), в яке було включено 315 хворих з iшемiчною хворобою серця та шсляшфарктним кар-дюсклерозом, коморбщними з НАЖХП, з'ясовано, що у хворих з НАЖХП, по-рiвняно з хворими без супутньо! патологи печшки, мало мюце достовiрне збiльшення товщини стшки ЛШ, шдексу маси мюкарда ЛШ, поперечних розмiрiв ЛШ, що вказуе на бшьший стутнь тс-хворих на ляiнфaрктного ремоделювання та е непрямою ознакою бшьшого перенаванта-ження лiвих вiддiлiв серця об'емом [15].
Серед показниыв трансмггрального кровотоку (табл. 2) у хворих з поеднаним переб^ом 1ХС та НАЖХП виявлено достовiрне зниження швидкосл раннього дiaстолiчного наповнення ЛШ ^е) на 10 % у порiвняннi з пaцiентaми без структурно-функцюнальних змiн печiнки (р<0,05), при ввдсут-ностi тако! рiзницi для швидкосп пiзнього дiaсто-лiчного наповнення ЛШ (Va). У хворих з 1ХС та НАЖХП спостерiгaлося достовiрне менше сшв-вiдношення Уе/Va на 17,5 %, порiвняно з хворими без НАЖХП (р<0,05). Перiод iзоволюмiчного роз-слаблення ЛШ (IVRT) у хворих основно! групи на 11,34 % перевищував аналопчний показник хворих на 1ХС без НАЖХП (р<0,05), що сввдчить про бiль-ший стушнь вирaзностi порушення релaксaцi! ЛШ у хворих з НАЖХП.
Отримаш дaнi щодо змiн покaзникiв трансмггрального кровотоку, збшьшення кшькосп хворих з систолiчною та дiaстолiчною дисфункщями ЛШ уз-годжуються з результатами дослщжень, проведених вiтчизняними та закордонними вченими. У досль дженнi CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults) субклжчна систолiчнa дисфункщя, дiaстолiчнa дисфyнкцiя лiвого шлуночка, порушення релаксаци, пiдвищений тиск наповнення ЛШ були найбшьш поширеними у пащенпв з НАЖХП, в порiвняннi з контрольною групою. Цi результати дозволили авторам зробити висновок, що у пащен-пв з НАЖХП поряд зi стрyктyрно-фyнкцiонaль-
1ХС та НАЖХП
Вщсутшсть ДД ■ HanBHicTb ДД
■ Вiдсутнiсть ^Д
■ Наявшсть ^Д
ними порушеннями в печшщ iснують порушення серцевого метаболiзму, яш можуть передувати роз-витку функцюнально! i структурно! перебудови серця [16].
В. П. Шипулш та ствавт. (2007) вивчили осо-бливостi стану серцево-судинно! системи у хворих i3 хронiчним стеатогепатозом протягом двох роыв та з'ясували, що у дано! категори хворих переважав 1 тип дiастолiчноl дисфункцп - порушення релакса-цп, яка прогресувала. Поряд з цим авторами вияв-лено збшьшення жорсткостi мiокарда, про що свш-чило подовження часу iзоволюмiчно! релаксацп ЛШ (IVRT) i часу уповшьнення ранньо-дiастолiчного наповнення ЛШ (DT) [17].
Таким чином, отримаш результати ствпада-ють з даними вiтчизняних та закордонних вчених i пiдтверджують значення НАЖХП у процесах кардь оваскулярного ремоделювання як у хворих без кардь ально! патологи, так i у хворих на 1ХС.
7. Висновки
1. Хворим на 1ХС, поеднану з неалкогольною жировою хворобою печшки, порiвняно з хворими без патологи печшки притаманш структурно-функ-цюнальт порушення ЛШ у виглядi: збшьшення 1ММ ЛШ, ЗСЛШд, ВТС ЛШ, та тенденщ! до змен-шення ФВ ЛШ.
2. При наявност 1ХС, коморбщно! з НАЖХП, спостертаеться збiльшення кiлькостi хворих з кон-центричною гiпертрофiею, систолiчною та дiастолiч-ною дисфункцiею ЛШ.
3. Показники структурно-функцюнального ремоделювання мiокарда ЛШ у хворих на 1ХС, поеднану з неалкогольною жировою хворобою печшки, мають кореляцшш взаемозв'язки з функцюнальними пробами печшки та компонентами метаболiчного синдрому, що сввдчить про патогенетичний зв'язок виявлених порушень.
Лггература
1. Хемм, Л. Ф. Рекомендации по реабилитации при заболеваниях сердца [Текст] / Л. Ф. Хемм, К. Берра, Т. Ке-венеф и др.; ред. Д. Котко; Амер. ассоц. по реабилита ции больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем. - К.: Олимп. лит., 2011. - 240 с.
2. Горбась, I. М. Iшемiчна хвороба серця: етдемюло-гш i статистика [Текст] / I. М. Горбась // Здоров'я Украши. -2009. - № 3. - С. 34-35.
3. Фадеенко, Г. Д. Коморбщна патолопя, що впли-вае на серцево-судинний ризик у постшфарктних хворих [Текст] / Г. Д. Фадеенко, В. А. Чернишов // Укра!нський те-рапевтичний журнал. - 2014. - № 2. - С. 11-20.
4. Фадеенко, Г. Д. Неалкогольная жировая болезнь печени при метаболическом синдроме: как лечить? [Текст] / Г. Д. Фадеенко, Е. В. Колесникова // Сучасна гастроентеро-лопя. - 2009. - № 1 (45). - С. 55-61.
5. Звягинцева, Т. Д. Хронические диффузные заболевания печени сочетанной этиологии: подходы к лечению с позиций доказательной медицины [Текст] / Т. Д. Звя-
гинцева, А. И. Чернобай // Здоров'я Укра!ни. - 2011. -№ 11-12. - С. 50-51.
6. Комшилова, К. А. Неалкогольная жировая болезнь печени при ожирении [Текст] / К. А. Комшилова, Е. А. Тро-шина, С. А. Бутрова // Ожирение и метаболизм. - 2011. -№ 3. - С. 3-11.
7. Долженко, М. Н. Особенности дисфункции эндотелия у пациентов с постинфартной ишемической карди-омиопатией в сочетании с неалкогольной жировой болезнью печени [Текст] / М. Н. Долженко, Л. И. Конопляник, Ю. В. Лымарь та in // Укра!нський кардюлопчний журнал. -2014. - № 4. - С. 78-83.
8. VanWagner, L. B. Association of nonalcoholic fatty liver disease with subclinical myocardial remodeling and dysfunction: A population-based study [Text] / L. B. VanWagner, J. E. Wilcox, L. A. Colangelo, D. M. Lloyd-Jones, J. J. Carr, J. A. Lima et. al // Hepatology. - 2015. - Vol. 62, Issue 3. -P. 773-783. doi: 10.1002/hep.27869
9. Крахмалова, Е. О. Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечнососудистая патология. Современный взгляд на проблему [Текст] / Е. О. Крахмалова, А. П. Козлов // Украшський терапевтичний журнал. - 2010. - № 4. - С. 82-85.
10. Hirooka, M. Nonalcoholic fatty liver disease: portal hypertension due to outflow block in patients without cirrhosis [Text] / M. Hirooka, Y. Koizumi, T. Miyake, H. Ochi, Y. Toku-moto, F. Tada et. al // Radiology. - 2015. - Vol. 274, Issue 2. -P. 597-604. doi: 10.1148/radiol.14132952
11. Долженко, М. М. 1шемчна хвороба серця на rai цукрового дiабету типу 2: особливосп перебцу та обгрунту-вання терагш [Текст]: монографiя / М. М. Долженко, Н. А. Пе-репельченко, А. Я. Базилевич. - К.: Мед. кн., 2010. - 100 c.
12. Selver, B. Non-alcoholic fatty liver disease and the left ventricle mass index in obese children [Text] / B. Selver // Journal of Metabolic Syndrome. - 2012. -Vol. 01, Issue 03. doi: 10.4172/2167-0943.1000110
13. Drapkina, O. The prognostic value for determining of galectin-3 level in patients with metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease [Text] / O. Drapkina, T. Deeva, V. Ivashkin // International Journal of Recent Scientific Research. - 2015. - Vol. 6, Issue 9. - P. 6119-6124.
14. Dhuper, S. Assosiation of obesity and hypertension with left ventricular geometry and function in children and adolescents [Text] / S. Dhuper, R. A. Abdullah, L. Weichbrod, E. Mahdi, H. W. Cohen // Obesity. - 2011. - Vol. 19, Issue 1. -P. 128-133. doi: 10.1038/oby.2010.134
15. Шипулш, В. П. Особливоси стану серцево-судин-но! системи у хворих iз хрошчним стеатогепатозом [Текст] / В. П. Шипулш, М. М. Долженко, С. В. Поташев // WebCardio. org. - 2011. - Режим доступу: http://www.webcardio.org/ osoblyvosti-stanu-sercevo-sudynnoji-systemy-u-khvorykh-iz-khronichnym-steatoghepatozom.aspx
16. Santoro, N. Nonalcoholic Fatty Liver Disease/Nonalcoholic Steatohepatitis in Obese Adolescents: A Looming Marker of Cardiac Dysfunction [Text] / N. Santoro, S. Caprio // Hepatology. - 2014. - Vol. 59, Issue 2. - Р. 372-374. doi: 10.1002/ hep.26663
17. Шипулин, В. П. Неалкогольный стеатогепатит [Текст] / В. П. Шипулин // Укра!нський медичний вюник. -2007. - № 9. - С. 27-32.
References
1. Hemm, L. F., Berra, K., Kevenef, T. et. al; Kotko, D. (Ed.) (2011). Rekomendatsii po reabilitatsii pri zabolevaniyah serdtsa [Recommendations for rehabilitation of heart disease]. Kyiv: Olimp. lit, 240.
2. Gorbas, I. M. (2009). Ishemichna hvoroba sertsya: ep-idemiologiya i statistika [Coronary heart disease: epidemiology and statistics]. Health of Ukraine, 3, 34-35.
3. Fadeenko, G. D., Chernishov, V. A. (2014). KomorbId-na patologlya, scho vplivae na sertsevo-sudinniy rizik u postin-farktnih hvorih [Comorbid diseases affecting the cardiovascular risk in postinfarction patients]. Ukrainian therapeutic Journal, 2, 11-20.
4. Fadeenko, G. D., Kolesnikova, E. V. (2009). Nealkogol-naya zhirovaya bolezn pecheni pri metabolicheskom sindrome: kak lechit? [Nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome: how to treat?]. Modern gastroenterology, 1 (45), 55-61.
5. Zvyagintseva, T. D., Chernobay, A. I. (2011). Hronich-eskie diffuznyie zabolevaniya pecheni sochetannoy etiologii: pod-hodyi k lecheniyu s pozitsiy dokazatelnoy meditsinyi [Chronic diffuse liver diseases combined etiology: treatment approaches to evidence-based medicine]. Health of Ukraine, 11-12, 50-51.
6. Komshilova, K. A., Troshina, E. A., Butrova, S. A. (2011). Nealkogolnaya zhirovaya bolezn pecheni pri ozhirenii [Nonalcoholic fatty liver disease with obesity]. Obesity and Metabolism, 3, 3-11.
7. Dolzhenko, M. N., Konoplyanik, L. I., Lyimar, Yu. V. et. al (2014). Osobennosti disfunktsii endoteliya u patsientov s postinfartnoy ishemicheskoy kardiomiopatiey v sochetanii s nealkogolnoy zhirovoy boleznyu pecheni [Properties of endo-thelial dysfunction in patients with ischemic postinfarction car-diomyopathy combined with a NAFLD]. Ukrainian Journal of Cardiology, 4, 78-83.
8. VanWagner, L. B., Wilcox, J. E., Colangelo, L. A., Lloyd-Jones, D. M., Carr, J. J., Lima, J. A. et. al (2015). Association of nonalcoholic fatty liver disease with subclinical myo-cardial remodeling and dysfunction: A population-based study. Hepatology, 62 (3), 773-783. doi: 10.1002/hep.27869
9. Krahmalova, E. O., Kozlov, A. P. (2010). Nealkogol-naya zhirovaya bolezn pecheni i serdechnososudistaya patologi-
ya. Sovremennyiy vzglyad na problemu [Nonalcoholic fatty liver disease and cardio vascular disease. A modern view on the problem]. Ukrainian therapeutic Journal, 4, 82-85.
10. Hirooka, M., Koizumi, Y., Miyake, T., Ochi, H., Tokumoto, Y., Tada, F. et. al (2015). Nonalcoholic Fatty Liver Disease: Portal Hypertension Due to Outflow Block in Patients without Cirrhosis. Radiology, 274 (2), 597-604. doi: 10.1148/ radiol.14132952
11. Dolzhenko, M. M., Perepelchenko, N. A., Bazilev-ich, A. Y. (2010). Ishemichna hvoroba sertsya na tli tsukrovogo diabetu tipu 2: osoblivosti perebigu ta obgruntuvannya terapi-yi: monografiya [Coronary heart disease on the background of type 2 diabetes: rationale and peculiarities of therapy: the monograph]. Kyiv: Med. kn., 100.
12. Selver, B. (2012). Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and the Left Ventricle Mass Index in Obese Children. Journal of Metabolic Syndrome, 01 (03). doi: 10.4172/2167-0943.1000110
13. Drapkina, O., Deeva, T., Ivashkin, V. (2015). The prognostic value for determining of galectin-3 level in patients with metabolic syndrome and nonalcoholic fatty liver disease. International Journal of Recent Scientific Research, 6 (9), 6119-6124.
14. Dhuper, S., Abdullah, R. A., Weichbrod, L., Mahdi, E., Cohen, H. W. (2010). Association of Obesity and Hypertension With Left Ventricular Geometry and Function in Children and Adolescents. Obesity, 19 (1), 128-133. doi: 10.1038/oby. 2010.134
15. Shipulin, V. P., Dolzhenko, M. M., Potashev, S. V. ( 2011). OsoblivostI stanu sertsevo-sudinnoYi sistemi u hvorih Iz hronIchnim steatogepatozom [Features of the cardiovascular system in patients with chronic steatohepatitis]. WebCar-dio.org. Available at: http://www.webcardio.org/osoblyvosti-stanu-sercevo-sudynnoji-systemy-u-khvorykh-iz-khron-ichnym-steatoghepatozom.aspx
16. Santoro, N., Caprio, S. (2013). Nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis in obese adolescents: A looming marker of cardiac dysfunction. Hepatology, 59 (2), 372-374. doi: 10.1002/hep.26663
17. Shipulin, V. P. (2007). Nealkogolnyiy steatogepa-tit [Non-alcoholic steatohepatitis]. Ukrainian medical Herald, 9, 27-32.
Дата надходження рукопису 21.01.2016
Михайловська Нат^я Сергивна, доктор медичних наук, професор, заввдувач кафедри, кафедра загаль-но! практики - амейно! медицини, Запор1зький державний медичний ушверситет, пр. Маяковського, 26, м. Запор1жжя, Укра1на, 69035 E-mail: natalizgmu@rambler.ru
Мшяйленко Любов Свгенпвна, астрант, кафедра загально! практики - амейно! медицини, Запор1зький державний медичний ушверситет, пр. Маяковського, 26, м. Запор1жжя, Украша, 69035 E-mail: luba89@gmail.com
