CC BY
16
6. Kumada H. Guidelines for the treatment of chronic hepatitis and cirrhosis due to hepatitis C virus infection for the fiscal year 2008 in Japan / H. Kumada, T. Okanoue, M. Onji [et al.] // Hepatol Res. - 2010. - Vol. 40 (1). - P. 8-13.
7. Mahtab Al- M. Assessment of clinical utility of low and high normal alanine aminotransferase values in patients with chronic hepatitis B virus infection / Al- M. Mahtab, S. Rahmad, S.M. Akbar [et al.] // Digestion. - 2011. - № 83. - P. 60-64.
8. Russo M. W. Antiviral therapy for hepatitis C is associated with improved clinical outcomes in patients with advanced fibrosis / M. W. Russo // Expert. Rev. Gastroenterol. Hepatol. - 2010. - Vol. 4 (5). - P. 535-539.
ЛАБОРАТОРНО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ С, В И С + В ЧЕРЕЗ ПЯТЬ ЛЕТ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ
Гаврилюк А. А.
Проведенный анализ результатов противовирусной терапии хронического вирусного гепатита В и С показал, что в течение 5-ти лет наблюдения у подавляющего большинства больных наблюдается существенное уменьшение выраженности некротических и воспалительных изменений в печени и стабилизация фиброза печени. Стабилизация воспалительных и фибротических изменений в печени наблюдается у части больных, у которых не удалось достичь полной элиминации вируса.
Ключевые слова: вирусный гепатит, фиброз печени, отдаленные результаты лечения.
Стаття надшшла 2.09.2015 р.
LABORATORY AND BIOCHEMICAL PARAMETERS IN PATIENTS WITH HEPATITIS B, C AND C+B WITHIN FIVE YEARS OF ANTIVIRAL THERAPY Gavrilyuk A.O.
The analysis of antiviral therapy of chronic hepatitis B and C showed that within 5 years of observation in the vast majority of patients experienced a significant decrease in the severity necrotic and inflammatory changes in the liver and liver fibrosis stabilization. Stabilization of inflammatory and fibrotic changes in the liver observed in some patients who have failed to achieve complete elimination of the virus.
Key words: viral hepatitis, liver fibrosis, long-term outcomes.
Рецензент Старченко I.I.
УДК 616 - 002.78:616.12 - 008.331. 1:616.124.2]-08
ОСОБЛИВОСТ1 РЕМОДЕЛЮВАННЯ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА ПРИ ВТОРИННШ АР ТЕР1АЛЬН1Й ППЕРТЕНЗП НА ФОН1 ПОДАГРИ ТА ОПТИМ1ЗАЦ1Я Л1КУВАЛБНО1
ТАКТИКИ
Метою роботи стало дослщження структурних показниюв лiвого шлуночка (ЛШ) у хворих на первинну подагру з синдромом артерiальноI ппертензп (АГ) з ощнкою ефективност комбшацп блокатору рецепторiв анпотензину II (БРА II) та блокатору кальщевих каналiв (БКК) щодо впливу на процеси зворотного ремоделювання ЛШ. Дослщжено 50 чоловшв з подагрою та синдромом АГ, 30 чоловшв з ппертошчною хворобою (ГХ) i 20 здорових чоловшв. Методикою эхокардюскопп (ЕХО-КС) визначали основш параметри ЛШ. Хворим на подагру протягом 24-тижшв проводилася корекщя АГ комбшащею лозартану та лерканидитну.У хворих на подагру з синдромом АГ встановлено достовiрно вищi показники маси мюкарду ЛШ (ММЛШ), шдексу ММЛШ ^ММЛШ) та вплив ступеню АГ, тривалост подагри та абдомшального ожиршня на процеси ремоделювання ЛШ. Встановлено, що 24-тижнева корекщя АГ у хворих на подагру комбшащею лозартану та лерканидитну достовiрно покращуе структуры показники ЛШ.
Ключов! слова: подагра, артер1альна гшертенз1я, ремоделювання л1вого шлуночка, лозартан, лерканидипш.
Робота е фрагментом НДР" Особливостi ремоделювання судин еластичного типу та рантх проявiв нефропати у хворих на есенщальну гтертензт у поеднанн з метаболiчним синдромом та тсултнезалежним цукровим дiабетом", № держреестрацн: 0110и002667.
В останш десятитття зафшсовано неухильний рют захворюваносп на подагру, що стала найбшьш частою причиною запального артриту у чоловшв старше 30 роюв, на долю яко1 припадае вщ 0,1% до 1,7% загально! захворюваносп [8]. Зустр1чальшсть артер1ально1 гшертензп (АГ) у хворих на подагру становить 25-50 %, а при поеднанш з компонентами метабол1чного синдрому - до 80 % [1]. Часта асощащя АГ з подагрою пояснюеться тими факторами, що подагра може бути як причиною розвитку АГ, так { II наслщком [6]. В першому випадков! причиною розвитку АГ у хворих на первинну подагру е ураження нирково! паренх1ми з активащею ренш-ангютензин-альдостероново! системи, що е визначальним фактором у формувант вторинно! АГ [4, 9]. У другому випадков!, тривале лшування АГ з використанням д!уретиюв, низьких доз ацетилсалщилово! кислоти, а також гшертензивна нефропапя, що порушуе фшьтрацшну здаттсть нирок, е причинами розвитку гшерурикемл (ГУК) та машфестацп вторинно! подагри [2, 3].
Ремоделювання л1вого шлуночка (ЛШ) е законом1рним процесом перебудови архтектошки м1окарду у хворих з АГ, незалежно в1д причини !! розвитку. Особливосп структурних зм1н ЛШ у хворих з ппертошчною хворобою (ГХ) вивчеш достатньо, тому
перспективним е дослщжения морфо-функцюнальних змш ЛШ у хворих з вторинною АГ, а невпинний picT захворюваностi на подагру та !! часта асоцiацiя з АГ, робить цю проблему дуже актуальною [5, 7, 10].
В корекцп АГ важливим е вибiр оптимально! антигшертензивно! терапп, яка б враховувала патогенетичнi ланки ремоделювання ЛШ, сприяла достовiрнiй регресп гiпертрофованого мюкарду, що в подальшому визначатиме зменшення серцево-судинного ризику з покращенням якосп життя пацiентiв.
Метою роботи була порiвняльна морфо-фукцiональна характеристика ЛШ у хворих на первинну подагру з синдромом АГ та хворих на ГХ i дати оцшку ефективност комбшацп блокатору рецепторiв ангiотензину II в поеднанш з блокатором кальщевих каналiв щодо впливу на процеси зворотного ремоделювання ЛШ у пащеипв з АГ на фонi подагри.
Матерiал та методи дослiдження. У вщкрите когортне проспективне дослщжения було вобрано три групи пацiентiв. До першо! (основно!) групи хворих увшшло 50 чоловiкiв, хворих на первинну подагру з синдромом АГ 1-3 ступеню. До груп порiвняння увшшли 30 осiб чоловiчо! статi, хворих на ГХ 1-3 ступеню (друга група) та 20 практично здорових чоловшв (третя група). Критерiями включения було наявшсть шформовано! згоди в дослщженш, вторинний характер АГ у хворих на первинну подагру, вщсутшсть систематично! атиппертензивно! та гiпоурикемiчно! терапп. Критерiями виключения стали вторинна подагра, декомпенсований цукровий дiабет, iшемiчна хвороба серця, фракцiя викиду <45 %, швидюсть клубочково! фiльтрацi! ШКФ <60 мл/хв (за формулою CKD-epi), онколопчш, iнфекцiйнi хвороби та хронiчнi захворювання в стадп загострення. Групи були зютавними за вiковими, антропометричними показниками, а перша й друга групи - за тривалютю й ступенем АГ.
Трансторакальну ехокардюскошю (Ехо-КС) проводили за допомогою ультразвукового апарату «ULTIMA PRO-30» (м. Харюв). Визначали кiнцево-дiастолiчний розмiр (КДР) та об'ем ЛШ (КДО), кiнцево-систолiчний розмiр (КСР) та об'ем ЛШ (КСО), фракщю викиду (ФВ); товщину мiжшлуночково! перетинки в дiастолу (ТМШП); товщину задньо! стшки ЛШ в дiастолу (ТЗС ЛШ). Для визначення типу геометрп ЛШ розраховували вiдносну товщину стiнок ЛШ (ВТС), проводили розрахунок маси мюкарду ЛШ (ММЛШ) та вдексу ММЛШ (iММЛШ). У хворих на подагру з синдромом АГ вимiрювання показниюв ЛШ проводилося до та шсля 24-тижневого лiкування подагри, в якому для корекцп АГ використовували комбшащю блокатору рецепторiв ангiотензину II (БРА II) лозартану та блокатору кальщевих каналiв (БКК) лерканидипiну. Вс хворi паралельно отримували алопуринол в дозi 100-300 мг для корекцп ГУК.
Статистична обробка результатiв проводилася з використання програми "Statistica 6.0". Анатз нормальностi розподiлу показникiв визначали за допомогою критерда Шапiро-Уiлка. Результати представлеш у виглядi середнього арифметичного (M) та стандартного вiдхилення (m) при нормальному розподiленнi ознак та у виглядi медiани й штерквартильного розмаху [Q25; Q75] розподiленнi, вщмшному вiд нормального. Для порiвияния груп використовували однофакторний дисперсшний аналiз та Н-критерш Краскела-Уолiса. Проводили кореляцiйний та багатофакторний дисперсшний аналiз для пошуку взаемозв'язкiв мiж показниками. Рiзницю мiж значеннями вважали статистично достовiрною при рiвнi критерiю значимостi p<0,05.
Результати дослщження та ix обговорення. Порiвняльна характеристика отриманих результатiв представлена в таблищ 1.
Таблиця 1
Показник, одиниця вимшрювання Група 1 Подагра + АГ (n=50) Група 2 Ппертон1чна хвороба(n=30) Група 3 Контроль (n=20)
КДР, см 5,1±0,75 4,75±0,6* 4,6±0,48**
КДО, мл 133±40 111,1 ±21 108±17,4**
КСР, см 3,3±0,7 2,9±0,4* 2,7±0,6**
КСО, мл 53 [34; 68] 38,05±9,4* 32,6±4,8**
ФВ, % 61,4±7 65,8±4,5 67±4,1**
ТМШП, см 1,28±0,13 1,21±0,14 0,93±0,1**да
ТЗС ЛШ,см 1,24±0,14 1,21±0,15 0,91±0,09**да
ММ ЛШ 273,5±82,7 235±80* 145±29**да
iMM ЛШ 142±41 114±38* 75,6±15**да
Примiтки: *- достстарна рiзииця мiж першою та другою групами;**- достовiриа рiзииця ]шж першою та третьою групами; да-достовiриа рiзииця мiж другою та третьою групами.
У хворих на подагру чоловшв з синдромом АГ спостер^алось достовiрне наростання об'емних параметрiв ЛШ та збiльшения його маси. Так, КДР був на 10,8 % (p=0,02), КСР на 22,2 %
29
^=0,01), КДО на 32 % ф=0,01), КСО на 65% ф<0,001) достовiрно вищими, а ФВ на 8,3 % ф=0,001) нижче в порiвняннi зi здоровими особами. Вiдносно осiб з ГХ у хворих основно! групи спостерiгалось достовiрне збiльшення КСР на 14 % ф=0,01) та КСО на 42 % ф=0,001).
При дослщженш товщини стiнок ЛШ ми визначили, що хворi основно! групи та групи ГХ достовiрно не вiдрiзнялись за показниками товщини МШП та ЗС ЛШ, але в порiвняннi з контролем рiзниця виявилася достовiрною. Так, у хворих основно! групи товщина МШП була на 37,6 % ф<0,001), а ТЗС ЛШ на 36,3 % ф<0,001), вище в порiвняннi зi здоровими, а у хворих на ГХ - вище на 31,2 % ф<0,001) та 33 % ф<0,001) вщпоидно.
Бiльш чутливими показниками, що вщображують ступiнь гiпертрофi! ЛШ е ММЛШ та |ММЛ111, адже враховують розмiри камер серця i антропометричш характеристики дослiджуваних. Крiм того, саме збшьшення ММЛШ корелюе з шдвищенням серцево-судинного ризику, в той час як товщина стшок ЛШ не е предиктором кардюваскулярних ускладнень [11].
Було виявлено, що ММЛШ та iММЛШ у хворих на подагру в поеднанш з АГ були достовiрно вищими, нiж у пащенпв груп порiвняння. Показник ММЛШ виявився на 17,4 % (p=0,04) вищим, нiж у чоловiкiв з ГХ та на 88,6 % ф<0,001) вище в порiвняннi зi здоровими. iММЛШ у хворих основно! групи був на 24,5 % ф=0,04) вищим, шж у хворих на ГХ та на 88 % ф<0,001) вище порiвняно з контрольною групою. Також встановлено, що у хворих на ГХ показник ММ ЛШ був на 62 % ф=0,001), а iММЛШ на 50,8 % ф<0,001) бiльшим порiвняно з групою здорових оаб.
Пiсля проведення багатофакторного дисперсiйного аналiзу у хворих основно! групи було встановлено достовiрний вплив рiвню систолiчного АТ ф=0,002), дiастолiчного АТ (p=0,004), тривалостi подагри ф=0,02) та окружностi талi! ф=0,04) на показник ММЛШ. Концентрацiя сечово! кислоти в сироватцi кровi достовiрно корелювала з показниками ММЛШ (г = +0,3, p<0,05) та iММЛШ (г = +0,4, p<0,05).
Пюля 24-тижнево! комплексно! терапi! подагри, в якш, в якостi антигiпертензивно! терапи була використана комбiнацiя БРА II та БКК, повторно було ощнено морфолопчш параметри ЛШ.
На фош лiкування встановлено достовiрне зменшення об'емних показниюв ЛШ та пiдвищення його скоротливо! здатностi. Так, КДР ЛШ зменшувався на 3,9 % ф<0,001), КСР ЛШ -на 3,06 % ф<0,001), КДО ЛШ на 3,0 % (p<0,001), а КСО ЛШ на 16 % ф<0,001) порiвняно з вихiдними даними, що сприяло достовiрному пiдвищенню ФВ на 2,2 % ф<0,001). Також було встановлено достовiрну позитивну динамiку в процес зворотно! регресi! гiпертрофi! ЛШ. Виявлено, що тсля лiкування товщина МШП була на 3,1 % ф<0,001), товщина ЗСЛШ на 3,2 % ф<0,001) меншою, нiж до початку лшування. Вiдповiдно до регресн стiнок ЛШ вiдбувалося зменшення ММЛШ на 11,9 % (р<0,001), а ¿ММЛШ на 17,6 % (р<0,001).
Нами було проаналповано яюсш змши
До лшування
ГИсля лжування
Рис. Структура тишв геометри ЛШ у хворих на подагру з синдромом АГ на фош лшування.
геометри ЛШ пiсля 24-тижневого лшуван-ня. Отриманi результати представленi на рисунку 1. Результати лшування показали, що комбшащя БРА II та БКК позитивно впливала не тшьки на процеси зворотно! гiпертрофi! ЛШ, а й на зм^ його структури. Так, якщо до лшування переважна бшьшють хворих (44 %) мала концентричну гiпертрофiю ЛШ (КГ ЛШ), то тсля лшування структура геометрi! яюсно змiнилась на користь КР ЛШ, а зустрiчальнiсть КГ ЛШ й ЕГ ЛШ стала однаковою й склала по 22 %.
1. Розвиток АГ у хворих на подагру призводить до бшьш виражених процешв ремоделювання ЛШ порiвняно зi хворими на ГХ, в умовах сшвставносп за ступенем та тривалютю АГ.
2. На процеси ремоделювання ЛШ у хворих на подагру з синдромом АГ достовiрно впливають стушнь АГ, тривалiсть подагри та наявшсть абдомiнального ожирiння, а шдвищення концентрацi! сечово! кислоти в сироватщ корелюе зi збiльшенням ММЛШ та iММЛШ.
3. 24-тижнева корекщя АГ у хворих на подагру з використанням комбшаци лозартану та лерканидитну достовiрно приводить до покращення структурних показникiв ЛШ, що проявляеться у зменшеннi ММЛШ та тенденци до модифiкацiï типiв його геометрп.
Перспективи подальших дослгджень полягають у дотдженш порушення дiастолiчноï функцн ЛШ у хворих на подагру з АГ та ïï покращення на фот K0M6iH0eaH0ï awnmmepmeKmeHoï mepaniï.
1.Choi H. K. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey / H.K. Choi, E.S. Ford, C. Li [et al.] // Arthritis Rheum. - 2007. - Vol. 57. - P. 109-115.
2. Choi H.K. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case control study / H.K. Choi, L.C. Soriano, Y. Zhang [et al.] // BMJ. - 2012. - Vol. 12. - P. 344.
3. Franse L.V. Serum uric acid, diuretic treatment and risk of cardiovascular events in the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) / L.V. Franse, M. Pahor, di Bari M. [et al.] // J. Hypertens. - 2000. - Vol. 18. - P. 1149-54.
4. Grayson P.C. Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and meta_analysis / P.C. Grayson, S.Y. Kim, M. LaValley [et al.] // Arthritis Care Res (Hoboken). - 2011. - Vol. 63(1) - P. 102-10.
5. Hozyainova N. Yu. Strukturno-geometricheskoe remodelirovanie i strukturno-funktsionalnaya perestroyka miokarda u bolnyih arterialnoy gipertoniey v zavisimosti ot pola i vozrasta / N.Yu. Hozyainova, V.M. Tsareva // Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. - 2005. - № 3. - P. 20-24.
6. Johnson R.J. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R.J. Johnson, D.-N. Kang, D. Feig [et al.] // Hypertension 2003. - Vol. - 41. - P. 1183-90.
7. Kobalava Z. D. Neproportsionalno vyisokaya massa miokarda levogo zheludochka u bolnyih arterialnoy gipertoniey: klinicheskie assotsiatsii i osobennosti remodelirovaniya / Z. D. Kobalava, Y.V. Kotovskaya, A.F. Safarova [et al.] // Kardiologiya. - 2008. - № 11. - P. 19-29.
8. Nasonova V.A. Rannie diagnostika i lechenie podagryi - nauchno obosnovannoe trebovanie uluchsheniya trudovogo i zhiznennogo prognoza bolnyih / V.A. Nasonova, V.G. Barskova // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya.- 2004.-№ 1. - P. 5-7.
9. Sanchez-Lozada L.G. Mild hyperuricemia induces glomerular hypertension in normal rats / L.G. Sanchez-Lozada, E. Tapia, C. Avila- Casado [et al.] // Am J Physiol. - 2002. - Vol. 283. - P. 1105-1110.
10. Shahov B. E. Ehokardiograficheskie kriterii «gipertonicheskogo serdtsa» monografiya / B. E.Shahov, B. V. Belousov, N. Yu. Demidova // - N. Novgorod: Izdatelstvo Nizhegorodskoy gosudarstvennoy meditsinskoy akademii, - 2009. - 184 p.
11. Sirenko Yu. N. Gipertonicheskaya bolezn i arterialnyie gipertenzii / Yu. N. Sirenko // - Donetsk: Izdatel Zaslavskiy A.Yu., -2011. - 352 p.
ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ВТОРИЧНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ФОНЕ ПОДАГРЫ И ОПТИМИЗАЦИЯ ЛЕЧЕБНОЙ ТАКТИКИ
Данюк И. А.
Целью работы стало исследование структурных показателей левого желудочка у больных первичной подагрой с синдромом артериальной гипертензии с оценкой эффективности влияния комбинации блокатора рецепторов ангиотензина II и блокатора кальциевых каналов (БКК) на процессы обратного ремоделирования ЛЖ. Исследовано 50 мужчин с подагрой и синдромом АГ, 30 мужчин с гипертонической болезнью и 20 здоровых мужчин. Методикой ЭХО-КС определяли основные параметры ЛЖ. Больным подагрой в течение 24 недель проводилась коррекция АГ комбинацией лозартана и лерками-дипина. У больных подагрой с синдромом АГ установлено достоверно более высокие показатели массы миокарда ЛЖ, индекса ММЛШ и влияние степени АГ, длительности подагры и абдоминального ожирения на процессы ремоделирования ЛЖ. Установлено, что 24-недельная коррекция АГ у больных подагрой комбинацией лозартана и лерканидипина достоверно улучшает структурные показатели ЛЖ.
Ключевые слова: подагра, артериальная гипертензия, ремоделирование левого желудочка, лозартан, лерканидипин.
Стаття надшшла 21.09.2015 р.
THE FEATURES OF THE LEFT VENTRICLE
REMODELING IN PATIENTS WITH SYMPTOMATIC HYPERTENSION ON THE GOUT BACKGROUND AND THE TREATMENT OPTIMIZATION Daniuk I. O. The aim of the study was to determine the structural parameters of the LV in patients with gout and symptomatic hypertension and to assess the effect of angiotensin receptor blocker II and calcium channel blocker combination on the process of reverse LV remodeling. We studied 50 men with primary gout, which combined with hypertension syndrome, 30 men with essential hypertension and 20 healthy men. We determined the main basic parameters of LV, using ECHO-CS. Index of myocardial mass of the LV and the relative wall thickness have been calculated for researching LV geometry. We used the combination of losartan and lercanidipine for hypertension correction in patients with gout for 24-weeks.
Key words: gout, hypertension, left ventricle remodeling, losartan, lercanidipine.
Рецензент Катеренчук I.П.
