CC BY
29
рийных срезов и статистический анализ. Выявлен вариант строения желчнопузырной артерии, которая отходила от правой печеночной артерии тремя стволами и вариант строения большого сосочка двенадцатиперстной кишки, состоящий из основного и дополнительного сосочков. Найденные варианты строения сосудистого компонента сфинктерного аппарата пузырного протока и протокового компонента сфинктера Одди свидетельствуют о существовании закономерностей пространственной организации замыкательных устройств желчных внепеченочных протоков, которые способны обеспечивать билиодинамику в условиях анатомической изменчивости их структурных компонентов.
VARIANTS OF TOPOGRAPHY AND blood supply of EXTRAHEPATIC BILE DUCTS IN HUMAN FETUSES Oliinyk I. Yu., Tsyhykalo A. V., Chiblen' S. V.
Key words: extrahepatic bile ducts, cystic duct, major duodenal papilla, variant anatomy, prenatal period of ontogenesis, fetus.
Considerable variability of topographic variants of extrahepatic biliary ducts complicates the performing on surgeries, interpretation of diagnostic data, reduces the value of prenatal ultrasound diagnosis. The development and improvement of surgical technologies requires a reliable morphological basis clarifying the structural features of extrahepatic biliary ducts and causes of their anatomical variations. The study was carried out on 18 human foetus specimens taken from parieto-calcaneal region and sized 160.0 - 450.0 mm. The study was based on the complex of morphological methods (anthropometry, morphometry, vascular injections, macroscopy, microscopy, 3D-reconstruction, statistical analysis). We found the variant in the structure of the cystic artery, which branched off the right hepatic artery by three branches, and the variant in the structure of the duodenal papilla, which consisted of the main and secondary papillae. These variants in the structure of the vascular component of the sphincter apparatus of the cystic duct and ductal component of the Oddi sphincter indicates the existence of patterns of spatial organization of the sphincteric apparatus of extrahepatic bile ducts. They are able to provide the biliodynamics in terms of anatomical variability of their structural components.
УДК:616.37-092:616.37-002-06:616.12-005.4 Орел Ю.М., Мельник Н.А., Крайча М.А.
ОСОБЛИВОСТІ ПАТОМОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ ПРИ ХРОНІЧНОМУ ПАНКРЕАТИТІ, ПОЄДНАНОМУ З ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ
Державний вищий навчальний заклад "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського МОЗ України"
Робота присвячена вивченню структурних змін підшлункової залози при хронічному панкреатиті, поєднаному з ішемічною хворобою серця та їх співставленню із патоморфологічною картиною у хворих з хронічним панкреатитом без супровідної серцево-судиннної патології. Досліджено некроп-сійні препарати підшлункової залози померлих, що хворіли хронічним панкреатитом при відсутності значимих клініко-морфологічних проявів серцево-судинної патології та при поєднанні хронічного панкреатиту з ішемічною хворобою серця. Ґоунтуючись на отриманих результатах, можна стверджувати про обтяжуючий вплив ішемічної хвороби серця на перебіг хронічного панкреатиту, що патогенетично реалізується в першу чергу за рахунок порушення кровопостачання підшлункової залози. При цьому більше ушкоджується екзокринна паренхіма, що клінічно проявлятиметься відповідними дисфункціональними явищами.
Ключові слова: хронічний панкреатит, ішемічна хвороба серця, підшлункова залоза, кровопостачання, патоморфологічні зміни. Дослідження виконано у ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України» в рамках науково-дослідної міжкафедральної теми «Ремоделювання кровоносних русел внутрішніх органів та тканин при різних патологічних станах і в експерименті», № державної реєстрації 011U008006.
Summary
Хронічний панкреатит (ХП) - одне з найбільш складних в плані диференційної діагностики захворювань у гастроентерології, яке характеризується поліетіологічністю, різноманітністю клінічних проявів і патоморфологічних змін [1]. Доведено, що хронічне запалення підшлункової залози (ПЗ) супроводжується ураженням серцево-судинної системи, в той же час при ішемічній хворобі серця (ІХС) виникають реґіонарні розлади гемодинаміки в ПЗ. Тобто існує тісний пато-
Вступ
генетичний зв'язок та взаємообтяжувальний вплив поєднаного перебігу ХП та ІХС [2, 3]. Це підтверджують і статистичні дані - у 15,5 % хворих із гастроентерологічними патологіями, включаючи панкреатити, має місце ІХС у формі стенокардії або атеросклеротичного чи постінфарктного кардіосклерозу [4]. Існує думка, що Хп слід вважати хворобою адаптації, в основі якої лежить інфаркт епітеліоцитів [5, 6]. Проте механізми реалізації впливу запального процесу в ПЗ на розвиток та прогресування ІХС донині не зовсім вивчені. Невизначеність цих механіз-
мів залишає відкритими питання медикаментозної терапії такого контингенту хворих, що в цілому знижує ефективність лікування хворих на ІХС [7].
Мета дослідження
Проаналізувати особливості структурних змін підшлункової залози при хронічному панкреатиті, поєднаному з ішемічною хворобою серця, порівнявши інтенсивність виявлених змін із пато-морфологічною картиною у хворих з ХП без супровідної серцево-судиннної патології.
Матеріали та методи дослідження
Для дослідження використано некропсійні препарати ПЗ, які після аналізу протоколів пато-логоанатомічних досліджень були розподілені на 3 групи:
1. соматично здорові, які померли від наслідків черепно-мозкової травми (група порівняння) - 5 випадків;
2. померлі, що хворіли хронічним панкреатитом при відсутності значимих клініко-морфологічних проявів серцево-судинної патології - 4 випадки;
3. поєднання хронічного панкреатиту та ІХС,
що було підтверджено прижиттєво і постморта-льно - 4 випадки.
Забір тканини здійснювався з різних анатомічних відділів ПЗ (голівка, тіло, хвіст), гістологічні препарати були виготовлені згідно загальноприйнятих методик та забарвлені гематоксиліном і еозином, мікроскопія кожного з них проводилася щонайменше на 10 ділянках при різному збільшенні.
Результати та їх обговорення
Як свідчать отримані результати, виражені в тій чи іншій мірі структурні зміни тканини ПЗ мали місце в усіх досліджуваних групах, однак їх інтенсивність і поширеність суттєво різнилися (табл. 1).
Зокрема, практично в усіх мікропрепаратах візуалізувалися гемодинамічні розлади. Паретичне розширення судин спостерігалося в 97,1 % випадків у досліджуваній групі 1, в 98,2 % у досліджуваній групі 2 і в 96,4 % у досліджуваній групі 3. Дилатовані кровоносні судини були переповненні кров'ю - венозна гіперемія відмічалася в 98,7 %, 97,4 %, 99,0 % у трьох групах відповідно.
Таблиця 1
Розповсюдженість патологічних змін тканини підшлункової залози при хронічному панкреатиті та при його поєднанні з ІХС (%)
Показник Досліджувана група
Група 1 Група 2 Група 3
Паретичне розширення судин 97,1 98,2 96,4
Венозне повнокров'я 98,7 97,4 99,0
Периваскулярний набряк 83,7 89,3 92,5
Екстравазальні крововиливи 90,6 92,4 93,9
Склероз стінок артерій 24,0 31,7 79,6
Гіаліноз артеріол 9,5 12,1 66,2
Перидуктальний фіброз та склероз 2,2 68,0 90,9
Дифузний фіброз та склероз 0 20,1 47,3
Лімфоцитарні інфільтрати в стромі 2,2 74,9 70,8
Вогнищевий ліпоматоз 11,7 53,0 79,1
Результатом венозного застою стало підвищення проникливості судинних стінок з виходом плазми за межі гемоциркуляторного русла та розвитком периваскулярного набряку. Це мало місце в 83,7 % випадків у досліджуваній групі 1, в 89,3 % у досліджуваній групі 2 і в 92,5 % у досліджуваній групі 3. Крайнім проявом підвищення проникливості судин були екстравазальні крововиливи, які виявлено в 90,6 %, 92,4 %, 93,9 % у групах 1, 2, 3 відповідно.
Відсутність суттєвих відмінностей між інтенсивністю проявів гемоциркуляторних розладів у групі порівняння та досліджуваних групах можна пояснити неспецифічністю зазначених патологічних змін, оскільки вони зустрічаються при різноманітних захворюваннях, а також можуть бути проявом агонального стану.
Дослідження структури артеріальних судин засвідчило, що при поєднанні хронічного панкреатиту з ІХС склероз стінок артерій спостерігався у 79,6 %, що на 47,9 % більше, ніж при ізольованому ураженні ПЗ і на 55,6 % більше порівняно з показником контрольної групи. Гіаліноз
артеріол мав місце у 66,2 % у групі 3, що на 54,1 % більше, ніж у групі 2 і на 56,7 %, ніж у групі 1. Артеріосклероз в переважній більшості випадків є наслідком атеросклерозу, а гіаліноз артеріол - проявом артеріальної гіпертензії, тому суттєве переважання цих явищ у досліджуваній групі 3 є закономірним.
Зміни строми ПЗ характеризувалися наступними показниками. Розростання сполучної тканини різного ступеня зрілості навколо вивідних проток у контрольній групі відмічалося в окремих полях зору (2,2 %), у досліджуваній групі 2 - у 68,0 % спостережень, у групі 3 - у 90,9 %. Дифузний фіброз і склероз не спостерігався у групі 1, проте мав місце у померлих з хронічним панкреатитом - 20,1 % і майже у половині спостережень при поєднанні ураження ПЗ і серцево-судинної патології (47,3 %). Максимальну поширеність фіброзно-склеротичних явищ у третій досліджуваній групі можна пояснити наростанням гіпоксії тканин при серцевій дисфункції, оскільки саме гіпоксія є одним з ведучих пускових факторів фіброгенезу.
Лімфоцитарні інфільтрати, які є маркером запального процесу, візуалізувалися у більшості мікропрепаратів досліджуваної групи 2 (74,9 %) і групи 3 (70,8 %), при цьому в групі 1 вони практично не зустрічалися (2,2 %). Спостерігали со-літарні накопичення жирової тканини: у 11,7 % 100
80 70 60 50 40 30 20 10 0
випадків у досліджуваній групі 1, у 53,0 % у досліджуваній групі 2 і в 79,1 % у досліджуваній групі 3.
Динаміка структурно-функціональних змін паренхіматозних структур ПЗ відображена на діаграмі (рис. 1).
атрофія ацинусів дистрофія
екзокриноцитів
десквамація склероз острівців епітелію проток Лангерганса
] контроль 11 хронічний панкреатит И хронічний панкреатит + ІХС
Рис. 1 Поширеність патологічних змін паренхіматозних структур ПЗ при ХП та при його поєднанні з ІХС.
Ураження екзокринного апарату гістологічно проявлялося атрофією ацинусів на тлі дистрофічних змін екзокриноцитів: частка таких змін при поєднанні хронічного панкреатиту та ІХС становила 88,0 % та 90,9 % відповідно. Часто такі явища відмічалися і у випадку запального процесу в ПЗ без супутньої кардіологічної патології, при цьому атрофія ацинусів мала місце у 52,8 % спостережень, дистрофія екзокринного епітелію - у 62,9 %. Вказані відносні величини суттєво перевищували результати, отримані в групі порівняння.
Епітелій вивідних проток також зазнавав дис-тофічно-дегенеративних змін, відшаровувався і тому на гістологічних зрізах епітеліоцити візуалі-зувався інтрадуктально у просвіті. Така десквамація спостерігалася в 7,3 % випадків у досліджуваній групі 1, в 39,5 % у досліджуваній групі 2 і в 64,7 % у досліджуваній групі 3.
Інсулярний компонент ПЗ ушкоджувався менше, ніж екзокринна паренхіма, ймовірно більш висока його толерантність пояснюється анатомічно-функціональними особливостями кровопостачання, які забезпечують кращу васкуляриза-цію. Склероз острівців Лангерганса відзначався в 2,2 % випадків контрольних спостережень, при хронічному запаленні ПЗ у 8,4 %, при поєднанні
хронічного панкреатиту з ІХС склероз мав місце у 10,5 % спостережень.
Висновки
Підсумовуючи результати аналізу структурних змін тканини підшлункової залози, можна стверджувати про обтяжуючий вплив ішемічної хвороби серця на перебіг хронічного панкреатиту, що патогенетично реалізується в першу чергу за рахунок порушення кровопостачання підшлункової залози. При цьому більше ушкоджується екзокринна паренхіма цього органу, що клінічно проявлятиметься відповідними дисфун-кціональними явищами.
Література
1. Губергриц Н.Б. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы: этиопатогенетические варианты и лечение / Н.Б. Губергриц // Сучасна гастроентерологія. - 2003. - № 3 (13) - С.24-32.
2. Кендзерська Т.Б. Морфологічні зміни підшлункової залози при ішемічній хворобі серця / Т.Б. Кендзерська, Т.М. Христич, В.Т. Бачинський // Вестник Клуба Панкреатологов. - 2009. - № 1. -С. 75-80.
3. Губергриц Н.Б. Современные возможности диагностики и лечения абдоминального ишемического синдрома и хронической ишемической панкреатопатии / Н.Б. Губергриц, Е.Г. Ладария // Медицинская визуализация. - 2007. - № 2. - С. 11-23.
4. Заздравнов А.А. Діагностика та лікування хронічного панкреатиту на тлі ішемічної хвороби серця : автореф. дис. на здобуття наук. ступеня канд. мед. наук : спец. 14.01.02 "Внутрішні хвороби" / А.А. Заздравнов. - Луганськ, 2002. - 20 с.
5. Губергриц Н.Б Абдоминальный ишемический синдром / Н.Б. Гу-бергриц, Н.Г. Агапова // Doctor. - 2004. - № 3. - С. 7-11.
6. Христич Т.М. Роль сосудистого фактора и нарушения микроциркуляции в этиологии панкреатита / Т.М. Христич, Т.Б. Кендзерс-кая // Сучасна гастроентерологія. - 2005. - № 6 (2б). - С. 35-40.
7. Христич Т.Н. Дисметаболические формы хронического панкреатита / Т.Н. Христич, Т.Б. Кендзерская, И.В Трефаненко // Сучасна гастроентерологія. - 2004. - №6 (20). - С. 79-84.
References
1. Gubergric N.B. Vneshnesekretornaja nedostatochnost' podzheludochnoj zhelezy: jetiopatogeneticheskie varianty i lechenie / N.B. Gubergric // Suchasna gastroenterology. - 2003. - № 3 (13) - S. 24-32.
2. Kendzers'ka T.B. Morfologichni zmini pidshlunkovoY zalozi pri ishemichnij hvorobi sercja / T.B. Kendzers'ka, T.M. Hristich, V.T. Bachins'kij // Vestnik Kluba Pankreatologov. - 2009. - № 1. - S. 7580.
3. Gubergric N.B. Sovremennye vozmozhnosti diagnostiki i lechenija abdominal'nogo ishemicheskogo sindroma i hronicheskoj ishemicheskoj pankreatopatii / N.B. Gubergric, E.G. Ladarija // Medicinskaja vizualizacija. - 2007. - № 2. - S. 11-23.
4. Zazdravnov A.A. Diagnostika ta likuvannja hronichnogo pankreatitu na tli ishemichnoY hvorobi sercja : avtoref. dis. na zdobuttja nauk. stupenja kand. med. nauk : spec. 14.01.02 "Vnutrishni hvorobi" / A.A. Zazdravnov. - Lugans'k, 2002. - 20 s.
5. Gubergric N.B Abdominal'nyj ishemicheskij sindrom / N.B. Gubergric, N.G. Agapova // Doctor. - 2004. - № 3. - S. 7-11.
6. Hristich T.M. Rol' sosudistogo faktora i narushenija mikrocirkuljacii v jetiologii pankreatita / T.M. Hristich, T.B. Kendzerskaja // Suchasna gastroenterologija. - 2005. - № 6 (26). - S. 35-40.
7. Hristich T.N. Dismetabolicheskie formy hronicheskogo pankreatita / T.N. Hristich, T.B. Kendzerskaja, I.V Trefanenko // Suchasna gastroenterologija. - 2004. - №6 (20). - S. 79-84.
Реферат
ОСОБЕННОСТИ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ, СОЧЕТАЮЩЕМСЯ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА Орел Ю.Н., Мельник Н.А., Крайча М.А.
Ключевые слова: хронический панкреатит, ишемическая болезнь сердца, поджелудочная железа, кровоснабжение, патоморфологические изменения.
Работа посвящена изучению структурных изменений поджелудочной железы при хроническом панкреатите, сочетающемся с ишемической болезнью сердца и их сопоставлению с патоморфологи-ческой картиной у больных с хроническим панкреатитом без сопутствующей сердечнососудистой патологии. Изучены некропсийные препараты поджелудочной железы умерших, страдавших хроническим панкреатитом при отсутствии значимых клинико-морфологических проявлений сердечнососудистой патологии и при сочетании хронического панкреатита с ишемической болезнью сердца. Исходя из полученных результатов, можно утверждать об отягощающем влиянии ишемической болезни сердца на протекание хронического панкреатита, которое патогенетически в первую очередь реализуется за счет нарушения кровоснабжения поджелудочной железы. При этом более значительно повреждается экзокринная паренхима, что клинически будет проявляться соответствующими дисфункциональными проявлениями.
Summary
PECULIARITIES OF PATHOLOGICAL AND MORPHOLOGICAL CHANGES IN PANCREAS UNDER CHRONIC PANCREATITIS AND COMORBID CORONARY ARTERY DISEASE Orel Yu. M., Melnyk N. A., Kraicha M. A.
Key words: pathological and morphological changes, pancreas, chronic pancreatitis, comorbid coronary artery disease.
The work is aimed to the study of structural changes in pancreas under chronic pancreatitis and combined coronary artery disease and to compare the changes detected with pathomorpholgical picture in patients with chronic pancreatitis who have no cardiovascular pathology. The materials were taken from persons who died and had chronic pancreatitis but had no marked clinical and morphological cardiovascular changes in their histories, and then compared with the material taken from the persons who had both chronic pancreatitis and comorbid heart diseases. Based on the results obtained we can conclude about aggravating effect of coronary artery disease on the course of chronic pancreatitis, which is realized by the deterioration of pancreatic blood supply. The exocrine portion of the gland is more severely damaged, which manifests clinically with related dysfunctional phenomena.
