CC BY
8
// HeBpon. ®ypH. - 2000. - № 1. - C. 27 - 31.
6. Consensus Committee of the American Autonomic Society and the American Academy of Neurology. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure and multiple system atrophy // Neurology. - 1996. - Vol. 46. - P. 1470 - 1476.
7. Consensus statement on the diagnosis of multple system atrophy / Gilman S., Low P.A., Quinn N. et al. // J. Auton. Nerv. Syst. - 1998. - Vol. 74. - P. 189 - 192.
8. Duyckaerts C., Verny M., Hauw J.J. Donnees recentes sur la neuropatologie des syndromes parkinsonien // Rev. Neurol. Paris. - 2003. - Vol. 159, N5, Pt. 2. -3S11 - 3S18.
9. Fentoni V., Soliveiy P., Monza D. Affective symptoms in multiple system atrophy and Parkinson's disease: responces to levodopa therapy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1999. - Vol. 66. - P. 541 - 544.
10. Guindi G.M., Michaels L., Bannister R. Pathology of the intrinsic muscles of the larynx // Clin. Otolaryngol. - 1981. - Vol. 6. - P. 101 - 109.
11. Litvan I., Goetz C.G., Jankovic J. What is the accuracy of the clinical diagnosis of multiple system atrophy ? A clinicopathologic study //Arch. Neurol. - 1997. - Vol. 54. - P. 937 - 944.
12. Quinn N. Fortnightly Review: Parkinsonism - recognition and differential diagnosis // BMJ. - 1995. - Vol. 310, N 2. - P. 447 - 452.
13. Quinn N. Multiple system atrophy // Marsden C.D.,
Fahn S. Movement disorders. - London: Butterworth Heinemann, 1994. - Vol. 3. - P.262 - 281.
14. Quinn N., Wenning G. Multiple system atrophy // Adv. Neurol. - 1996. - Vol. 69. - P. 413 - 418.
15. Rehman H.U. Multiple system atrophy // Postgrad. Med. - 2001. - Vol. 77. - P. 379 - 382.
16. Riley D.E., Chelimsky T.C. Autonomic nervous system testing may not distinguish multiple system atrophy from Parkinson's disease // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2003. - Vol. 74. - P. 56 - 60.
17. Shaunak S., O'Sullivan E., Kennard C. Eye movements // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1995. - Vol. 59. - P. 115 - 125.
18. Siemers E. Multiple system atrophy. Parkinson's disease and parkinsonian syndromes // Med. Clin. North Amer. - 1999. - Vol. 83, N 2. - P. 381 - 392.
19. Wenning G.K., Geser F. Multiple system Atrophy // Rev. Neurol. Paris. - 2003. - Vol. 159, N 5, Pt 2. - 3S31 - 3S38.
20. What clinical features are most useful to distinguish definite multiple system atrophy from Parkinson's disease ? / Wenning G.K., Ben-Shlomo Y., Hughes A. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2000. - Vol. 68. - P. 434 - 440.
21. Winge K., Rasmussen D., Werdelin L.M. Constipation in neurological diseases // J.Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2003. - Vol. 74. - P. 13 - 19.
УДК 616.12-008.331.1:616.441-008.64]-07-08
Т. О. Перцева, ОСОБЛИВОСТ1 Л1КУВАННЯ ХВОРИХ НА
ам. Кулжош Г1ПОТИРЕОЗ ТА АРТЕР1АЛЬНУ
Г1ПЕРТЕНЗ1Ю
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра факультетсько'1' терапИ' та ендокринологИ'
(зав. - член - кор. АМН Укра'ши, д.мед.н., проф. Т.О. Перцева)
Резюме. Целью работы являлось изучение вопроса рациональной анти-гипертензивной терапии у больных с гипотиреозом и артериальной гипертензией. Было обследовано 77 больных гипотиреозом, из которых у 55,8% выявлена АГI и II степени. При АГI степени заместительная терапия тиреоидными гормонами способствовала нормализации артериального давления. Дополнительное применение амлодипина в суточной дозе 5 - 10 мг у больных гипотиреозом и АГ II степени способствовало эффективному снижению артериального давления, нормализации цир-кадного ритма, снижению концентрации альдостерона в плазме крови. Summary. The purpose of the present work was to study the antihypertensive treatment in patients with hypothyroidism and arterial hypertension (AH). 77 patients with hypothyroidism were examined, 55,8% of them had AH, stage I and II. Thyroid replacement therapy has positive influence on blood pressure in the patients with AH stage I. The patients with hypertension stage II and hypothyroidism additionally were given amlodipine 5-10 mg daily. This therapy effectively decreases blood pressure and concentration of aldosteron in the blood plasma, normilizes circadian rhythm.
Ключовi слова: гтотиреоз, apmepicmbua гiпертензiя, антигтертензивна терcпiя Key words: hypothyroidism, arterial hypertension, antihypertensive treatment
GS/ Том X /1
69
На тепершнш час apTepianbrn rinepTeroiH (АГ) та гiпотиреоз е досить поширеними захво-рюваннями. Зпдно i3 статистичними даними, близько 34% населення Укра!ни мае пiдвищений aртерiaльний тиск [3]. Загальна поширенiсть ма-нiфестного гiпотиреозу в популяци становить 0,2-2%. Субктшчш його форми трапляються вiд 1,3 до 10,3 % 3i зростанням кiлькостi осiб старшого BiKy [5].
Гiпофyнкцiя щитовидно! залози у 10 - 50% хворих сприяе розвитку aртерiaльно! гшертензи, яка, як правило, носить гшореншовий характер [1, 2]. З шшого боку, при дослщженш хворих на гiпертонiчнy хворобу ппотиреоз виявляеться у 4,46% випадюв [6]. Таким чином, у пащенпв, особливо у старших вiкових групах, часто зустрь чаеться поеднана кaрдiaльнa та тирео!дна пато-логiя.
Замюна терaпiя тирео!дними гормонами при гiпотиреозi не завжди приводить до стабшзаци aртерiaльного тиску [4, 7]; це залежить вщ вiкy хворого, тривалост АГ.
Метою нашо! роботи е дослщження питання ращонально! антигшертензивно! терапп у хворих на гiпотиреоз та aртерiaльнy гiпертензiю.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Обстежено 77 хворих на ппотиреоз, середнш вiк складав 49,6±1,6 року. Серед обстежених 72 (93%) жшки та 5 (7%) чоловшв. Пaцiенти зна-ходились на стащонарному чи амбулаторному лiкyвaннi у мюькому ендокринологiчномy центрi 4-! МКЛ м. Дшпропетровська.
Для пiдтвердження гiпотиреозy вшм хворим проводили загальний клiнiчний огляд, визначен-ня вмiстy гормонiв щитовидно! залози (трийод-тиронiн - Т3, тироксин - Т4), тиреотропного гормону (ТТГ) та антитш до тирео!дно! пероксидази (АТПО) рaдiоiмyнним методом (нaбiр реaктивiв IMMUNOTECH, Венгрiя), ультразвукове досль дження щитовидно! залози (ап. Sonoline Versa Plus фiрми Simens, Гермaнiя, лiнiйний датчик 7,5 МГц). У вшх обстежених причиною гшотиреозу був хронiчний ayтоiмyнний тирео!дит.
Ушм пaцiентaм проводили добовий мошто-ринг aртерiaльного тиску (ДМАТ) за допомогою добового рекордеру aртерiaльного тиску "TONOPORT HELIGE" 5. Анaлiз робили на персональному комп'ютерi за допомогою вщпо-вiдного програмного забезпечення - Cardio Sys/Soft. Пiд час анатзу даних ДМАТ оцiнювaли середньодобовий систолiчний aртерiaльний тиск (САТ), середньодобовий дiaстолiчний АТ (ДАТ), вaрiaбельнiсть САТ, ДАТ та частоти серцевих скорочень (ЧСС).
Для виявлення характеру aртерiaльно! гшер-
тензи визначали piBeHb активносп реншу та концентрацii альдостерону у плазмi KpoBi радiоiмyнним методом (rn6ip реактивiв IMMUNOTECH, Вен^я). Кров для ан^зу забирали у горизонтальному положенш тiла пацieнта.
При проведет ехокардюграфи за стан-дартним протоколом (апарат Ultramark 9 фiрми ATL, США) дослщжували кiнцево-систолiчний (КСО) та кiнцево-дiастолiчний (КДО) об'еми л> вого шлуночка (ЛШ), ударний об'ем - УО, фрак-цiю викиду ЛШ - ФВ, товщину мiокарда задньо! стiнки ЛШ у дiастолy - ТЗСд, дiастолiчнy товщину мiжшлyночковоi перегородки - ТМШП, масу мюкарда лiвого шлуночка - ММЛШ, i^^^ маси мiокарда лiвого шлуночка - 1ММЛ111
За даними анамнезу захворювання та рiвнем артерiального тиску пацieнти були розподiленi на групи. Основну групу склали хворi на ппотиреоз з артерiальною гiпертензieю - 43 (55,8 %) пащенти, причому у 23% з них АГ розвинулась ранiше, нiж гiпотиреоз. Групу порiвняння склали 34 хворих на ппотиреоз без артерiальноi гшертензи. За характером артерiальноi гiпертензii та терапп хворих основно! групи було розподшено на 2 пiдгрyпи. Першу шдгрупу склали 28 хворих. Вс вони мали АГ I ступеня, яка розвинулась на тлi гшотиреозу. Хворi цiеi пiдгрyпи отримували тшьки замiснy терапiю тиреоiдними гормонами (L - тироксин у добовш дозi 1,6 мкг/кг). Ефек-тивнiсть дози препарату ощнювали за рiвнем ТТГ.
Другу групу склали 15 пащенпв з АГ II ступеня, яка в 10 з них розвинулась до гшотиреозу. Середнш вш хворих ща тдгрупи був ви-щий, нiж у хворих порiвняльноi групи, та складав 55±2,5 року. Всiм хворим цiei тдгрупи, ^м замiсноi терапii тиреоiдними гормонами, було додатково призначено амлодiпiн (норваск) у добовш дозi 5-10 мг.
Вс обстеження проводили до початку терапп та наприкшщ 4-го та 8-го тижшв лiкyвання.
Статистична обробка даних проведена з вико-ристанням t-критерда Стьюдента за допомогою "MS Excel".
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Рiвень активностi ренiнy плазми кровi в ос-новнiй та порiвняльнiй груш статистично не вiдрiзнявся, але у хворих друго! пiдгрyпи до л> кування був низький (табл.1). Як терашя тiльки тиреоiдними гормонами, так i комбiнована тера-пiя з амлодшшом, однаковою мiрою сприяли зростанню активностi ренiнy у плазмi кров^ яка не виходила за меж нормальних значень (0,5 -1,9 нг/мл/ч).
Концентращя альдостерону була вищою у
хворих основно! групи, тобто у хворих i3 гшер-тeнзieю. Пiсля терапи тироксином у пepшiй тд-rpyni хворих ми спостepiгали незначне збшьшен-ня концентрацп альдостерону. Можливо, що тирео!дш гормони безпосередньо впливають на стимуляцда бiосинтeзy альдостерону в наднир-кових залозах, вiдновлюючи його мeтаболiчний клipeнс. Пiд впливом комбшовано! терапи у хворих друго! тдгрупи вiдзначали зниження кон-
центрацп альдостерону у плазмi кpовi на 38% (р<0,05). Таким чином, додаткове призначення амлодiпiнy у хворих на гшотиреоз та аpтepiальнy гiпepтeнзiю веде до зниження концентрацп альдостерону i, тим самим, сприяе зменшенню нега-тивних eфeктiв надлишку альдостерону, таких як стимулящя розвитку фiбpозy в серщ та сyдиннiй стiнцi.
Таблиця 1
Змши активностi решну та концентрацп альдостерону у плазмi кров1 (М+m)
Назва показника Пор1вняльна Основна група (n=43) 1-ша тдгрупа (n=28) 2- га тдгрупа (n=15)
група (n=34) до лшування п1сля лшування до лшування п1сля лшування
Актившсть ретну плазми, нг/мл/ч 0,88+0,2 1+0,19 0,9+0,3 1,7+0,33* 0,35+0,06 0,82+0,1*
Концентрац1я альдостерону, пг/мг 169+43 214,2+3 219+48 259,8+51 179+53,4 112,18+21*
Пpимiтка: * - piзниця показникiв поpiвняно з такими до лшування (р<0,05)
При аналiзyваннi даних добового моштору-вання АТ у хворих на гшотиреоз iз гiпepтeнзieю не виявлено змiн показникiв ваpiабeльностi се-редньодобового тиску. Змiни циркадного ритму спостepiгались у пацieнтiв друго! тдгрупи: у 66,6% з них виявили тип добового коливання АТ non-dipper.
Як видно з даних таблиц 2, у хворих першо! тдгрупи замюна тератя тирео!дними гормонами
позитивно впливала на стабшзащю аpтepiаль-ного тиску та привела до ноpмалiзацil його через 8 тижшв пiсля лiкyвання. Компeнсацiя гшоти-реозу також сприяла зменшенню маси та шдексу маси мiокаpда лiвого шлуночка на 9% та 11% вщповщно. Можливо, це зумовлено зменшенням набряку мiжшлyночково! перегородки та задньо! стшки лiвого шлуночка, який властивий хворим на гшотиреоз.
Таблиця 2
Змши показникчв ДМАТ та маси мюкарда лiвого шлуночка пщ впливом лiкування (М+m)
1-ша п1дгрупа (n=28) 2- га гадгрупа (n=15)
Назва показника до лшування через 4 тиж. через 8 тиж. до лшування через 4 тиж. через 8 тиж.
Середньодобовий САТ, мм.рт.ст. 146+1,9 135,5+2* 129+2* 166+4,6 149+3* 130+2*
Середньдобовий ДАТ, мм.рт.ст. 83+1,4 78,2+2* 76+2* 98,9+3,9 87+2* 79+2*
ММЛШ, г 186+7,16 163,9+6* 152+4* 242,3+11 222+6* 183+8*
1ММЛШ, г/м2 100,5+4,2 93,2+3* 89+2* 132,5+9 117+9* 89+5*
Пpимiтка: *- piзниця показниюв поpiвняно з такими до лжування (р<0,05)
При додатковому пpизначeннi амлодшшу хворим друго! пiдгpyпи ми також спостерпали ноpмалiзацiю аpтepiального тиску, зменшення ri-пepтpофi! лiвого шлуночка. У 10 хворих iз типом коливання АТ non-dipper тератя амлодшшом сприяла стабшзацн циркадного ритму, чим зме-ншувала ймовipнiсть ураження оpганiв-мiшeнeй.
ВИСНОВКИ
1. У хворих на гшотиреоз та аpтepiальнy гшер-тeнзiю I ступеня замiсна тepапiя тирео!дними гормонами веде до ноpмалiзацi! аpтepiального тиску, зменшення гшертрофи мiокаpда.
2. Наявшсть у хворих на гiпотиpeоз АГ II
05/ Том X /1
71
ступеня потребуе додаткового призначення анти-гiпертензивного препарату.
3. Пролонгований антагонют кальцiю амлодь пiн у хворих на гшотиреоз i3 гiпертензiею сприяе
ефективному зниженню артерiального тиску, норм^заци циркадного ритму, зниженню кон-центрацiï альдостерону в плазмi кровь
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Зелiнська Н.Б. Артерiальна гiпертензiя при гшо-тиреозi // Укр. мед. часопис. - 2002. - № 6 (32). - С. 114-116.
2. Нетипичные клинические варианты гипотиреоза / Эгарт Ф.М., Камалов К.Г., Васильева Е.В. и др. // Пробл. эндокринологии. - 1991. -Т. 37, № 5. - С. 4 -7.
3. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия: (Практ. руководство). - К.: МОРИОН, 2001. - 528с.
4. Оренко Ю.М., Маньковський Б.М. Артерiальнi гшертензи при ендокринних захворюваннях. - К.:
Четверта хвиля, 2004. - 174 с.
5. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: (Руководство для врачей). - Изд. 2-е, перераб. и доп. -М.: РКИ Соверо-Пресс, 2004. - 288 с.
6. Akpinar V., Kaya A., Kisakol G. Clinical and subclinical hypothyroidism in primary hypertension // Turkish J. Endocrinology, Metabolism. - 2004. - Vol. 8, N1.
- P. 146.
7. Dernellis J., Panaretou M. Effects of thyroid replacement therapy on arterial blood pressure in patients with hypertension and hypothyroidism // Am. Heart J. - 2002.
- Vol. 143, N4. - P. 718-724.
УДК 616.33 - 002.18 - 022.7: 579.83 /.84
ЕКСПРЕС1Я МАРКЕРА ПРОЛ1ФЕРАЦП KI-67 У СЛИЗОВ1Й ОБОЛОНЦ1 ШЛУНКА ПРИ ХРОН1ЧНОМУ ХЕЛ1КОБАКТЕРНОМУ ГАСТРИТ1
Ю.М. Степанов, А.В. Латфулта
Дтпропетровська державна медична академiя кафедра гастроентерологИ' та терапИ' ФПО (зав. - д.мед.н., проф. Ю.М. Степанов)
Ключовi слова: хротчний гастрит, Helicobacter pylori, пролiферативна активнкть слизовог оболонки шлунка, Ki-67 Key words: chronic gastritis, Helicobacter pylori, proliferative activity of gastric mucosa, Ki-67
Резюме. В статье приведены результаты изучения пролиферации эпи-телиоцитов слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных с Нр-ассоциированным гастритом с помощью иммунногисто-химической оценки экспрессии маркера Ki-67. Обследовано 30 больных (20 больных хроническим хеликобактерным гастритом, 10 - контрольная группа). Установлено, что у больных хроническим хеликобактерным гастритом экспрессия Ki-67 достоверно (р<0,001) выше по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует об увеличении пролифера-тивной активности слизистой оболочки желудка.
Summary. The article presents the results of study of proliferation of antral mucosa epitheliocytes in the patients with Hp-associated chronic gastritis with immunohistochemistry evaluation of marker Ki-67 expression. There were examined 30 patients (20 patients with chronic gastritis associated with Helicobacter pylori, 10 - control group). There was established that expression of Ki-67 was significantly higher (р< 0,001) in the patients with chronic gastritis associated with Helicobacter pylori than in a control group. This testifies to the increase of proliferative activity of gastric mucosa.
