CC BY
21
УДК 616.24 - 002.1 - 036 - 071
л _____ А
Т. О. Перцева , особливост1 лабораторних
* *
LR Авраменко показник1в переб1гу тяжко1
негосп1тально1 пневмонп
у иащентш
ДЗ «Дтпропетровська медична академiя МОЗ Укра'ти»
кафедра внутршньо'1 медицини 1
(в.о. зав. - к. мед. н., О.В. Мiроненко)
кафедра пропедевтики внутршньо'1 медицини
(зав. - д. мед. н., проф. О.О. Ханюков)
вул. Вернадського, 9, Днiпро, 49044, Украна
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Department of Internal Medicine 1
Department of Internal Medicine propaedeutics
Vernadsky str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
е-mail:[email protected]
Ключовi слова: пневмонiя, тяжка негосптальна пневмонiя, особливостi пневмонИ. Key words: pneumonia, severe community acquired pneumonia features ofpneumonia
Реферат. Особенности лабораторных показателей течения тяжелой негоспитальной пневмонии. Перцева Т.А., Авраменко И.В. Исходя из данных проспективного анализа пациентов с тяжелой негоспитальной пневмонией за год наблюдения, в статье приведены данные об особенностях лабораторных показателей течения тяжёлой негоспитальной пневмонии. Больные, которые были включены в исследование, находились на стационарном лечении в отделении пульмонологии (или терапии), а также отделении реанимации и интенсивной терапии трех клинических больниц г. Днепр, а именно: КЗ «Днепропетровская городская клиническая больница № 6», КЗ «Днепропетровская городская клиническая больница № 2», КЗ «Днепропетровская городская клиническая больница № 16», которые являются клиническими базами ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины». В ходе исследований показана зависимость тяжести состояния пациентов от выраженности воспалительных маркеров и маркеров фиброза. Рассмотрено влияние прогностической значимости уровня фермента TGF в и С-реактивного белка (СРБ) для оценки возможности формирования отдаленных патологических изменений после перенесенной тяжелой негоспитальной пневмонии. Установлено, что высокий уровень СРБ (38,3 [11,3; 150,9] мг/л) i TGF в (20149,1±424,0 пг/мл) в плазме крови больных можно рассматривать как дополнительный маркер тяжести течения негоспитальной пневмонии. Полученные результаты могут быть основанием для более индивидуального подхода к разработке диагностической и терапевтической программы для больных тяжёлой негоспитальной пневмонией.
Abstract. Features of laboratory indicators of severe community-acquired pneumonia. Pertzeva T.A., Avramenko LV. Based on data from the prospective analysis of patients with severe community-acquired pneumonia over the year of observation, the article presents data on the features of laboratory indicators of the course of severe community-acquired pneumonia. Patients included in the study were hospitalized in the pulmonology department (or therapy), and in the intensive care unit of three clinical hospitals in the city of Dnipro, namely, the Dnipropetrovsk City Clinical Hospital N 6, the Dnipropetrovsk City Clinical Hospital N 2, the Dnipropetrovsk City Clinical Hospital N16, which are the clinical bases of the SE "Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine ". In the course of studies, the dependence of the severity ofpatients' state on the severity of inflammatory markers and fibrosis markers was shown. The effect of the prognostic significance of the level of the enzyme TGFe and C-reactive protein (CRP) for the evaluation of possibility of formation of long-term pathological changes after a severe community-acquired pneumonia has been examined. It was established that a high level of CRP (38.3 [11.3, 150.9] mg / L) and TGFe (20149.1±424.0 pg/ml) in the blood plasma ofpatients can be considered as an additional marker of the severity of the course of community-acquired pneumonia. The results can be the basis for a more individual approach to the development of diagnostic and therapeutic programs for patients with severe community-acquired pneumonia
Багато роюв поспшь тяжка негосттальна пневмошя (ТНП) впевнено утримуе лщируюче мюце серед шфекцш нижшх дихальних шляхiв,
привертаючи увагу чисельно! науково! медично! спшьноти [5]. Насамперед це пов'язано 3i значною поширенютю захворювання та досить
високим рiвнем смертности та призводить до величезних економiчних збиткiв у вшх крашах свiту незалежно вiд рiвня !х розвитку [6, 8, 10].
Рют захворюваностi на негоспiтальну пнев-монiю (НП) у загальнiй популяци спостерь гаеться починаючи з кшця 70-х - початку 80-х роюв минулого столiття. Так, у 2006 рощ в Ук-раш вона становила 384 на 100 тис. дорослого населення, при летальност - 1,0%, у 2013 р. становила 448,7 випадку на 100 тис. населення, смертшсть - 12,0 випадку на 100 тис. населення, а летальшсть - 1,08% [7, 10], а в 2014 рощ -392,7 на 100 тис. при летальност - 1,15% [7]. Даш по захворюваносп на НП у Дшпропетровськш обласп зютавш з такими по Укра1ш i демон-струють збiльшення кiлькостi хворих з 381,6 на 100 тис. у 2012 рощ до 407,9 на 100 тис. у 2014 рощ [7]. Однак навт щ показники не в повнш мiрi вщображають рiвень справжньо! за-хворюваностi i смертностi [4].
Сучаснi втизняш [8, 10] i мiжнароднi [12] настанови з лшування пневмонiй тдкреслюють необхiднiсть якнайшвидшого встановлення дiагнозу НП для максимально швидкого при-значення етютропно1 терапи.
В останнi десятилотя активно ведеться пошук бiологiчних молекул, як могли б вiдображати тяжюсть перебiгу пневмони, використовуватися в якост критерив ефективностi лiкування та прогнозу [18].
Враховуючи, що основним патогенетичним механiзмом пневмони е запалення, продовжуеть-ся вивчення ролi факторiв системного запалення в якост маркерiв дiагностики та диференщально1 дiагностики ТНП, ощнки тяжкостi та прогнозу хвороби [1, 2]. Найбшьш широкодослiдженими запальними бюмаркерами на сьогоднi е ПКТ, СРП, штерлейкши (1Л), фактор некрозу пухлин (ФНП) тощо [16, 19].
Незважаючи на те, що ФНП, 1Л-6, 1Л-10, а також прогормони натрш-уретичний пептид i провазопресин демонструють свш зв'язок з тяж-кiстю переб^у та прогнозом у хворих на ТНП, однак !х визначення бшьшою мiрою мае наукове, нiж кшшчне значення [18]. Одним з найпоши-ренiших клiнiчно значущих реактантiв гостро! фази е С-реактивный бiлок (СРБ) [18].
Порiвняно з найбiльш часто використову-ваними показниками запалення, такими як рiвень лейкоцитiв i швидюсть зсiдання еритроцитiв, показник сироваткового СРБ не залежить вiд добового дiурезу, прийому 1ж1, наявностi анемп/полщитеми, форми еритроци^в, кон-центраци сироваткових бшюв, що дозволяе застосовувати його в режимi експрес-
дiагностики. Рiвень СРБ як у чоловшв, так i в жiнок однаковий [13, 14].
Дослщження, присвяченi процесам репара-ци^брозування дрiбних дихальних шляхiв i легенево1 паренхiми, представленi значно мен-шою мiрою, незважаючи на те, що роль цих процесiв у розвитку захворювання та формуваннi вiддалених наслщюв захворювання достатньо висока [11, 17].
У стимуляцп !х колаген-продукуючо1 актив-ностi ключова роль, за даними лтератури, на-лежить трансформуючому ростовому фактору -бета 1 (TGF-P) [12].
Надмiрна експресiя TGF-P у змiненiй легенi веде до тяжкого, необоротного легеневого фiбро-зу [11, 17], у той час як його шпбування т у^о пригнiчуе розвиток i прогресування легеневого фiброзу [17].
Аналiзуючи бiомеханiзми роботи ферменту TGF-P, можна передбачити його значущють для можливостi прогнозування формування вщдале-них фiбротичних змiн у легенях як результат перенесено1 ТНП [11]. Що i було покладено в основу формування основно1 мети роботи:
1. Ощнити особливостi дiагностичноl значу-щостi СРБ та ферменту TGF-P у пацiентiв з ТНП;
2. Ощнити прогностичну значущiсть вищезаз-начених ферментiв для можливостi формування вщдалених наслiдкiв ТНП.
Слiд зазначити, що результат подiбних до-слщжень нами не було знайдено, що ще бiльше пiдкреслило актуальнiсть поставленого питання.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
У дослiдження було включено 88 пащеш!в вiком вiд 20 до 82 роюв, з дiагнозом «Негост-тальна пневмонiя, тяжкий перебт>, як знахо-дились на стацiонарному лшуванш в терапев-тичних (пульмонологiчних) вщдшеннях та вщ-дiленнях штенсивно1 терапи та реашмацп трьох клiнiчних лшарень м. Днiпро, а саме КЗ «Дшпро-петровська мiська клiнiчна лшарня № 6», КЗ «Днiпропетровська мюька клiнiчна лiкарня № 2», КЗ «Дшпропетровська мiська клiнiчна лiкарня № 16», як е клiнiчними базами ДЗ «Дшпропетровська медична академiя МОЗ Украши», з них 42 (47,7%) пащенти чоловiчоl статi i 46 (52,3 %) - жшочо1 статi з р > 0,05 мiж групами, середнiй вiк - 47,6±1,7 року.
Критерiями включення до дослщження були: вiк вiд 18 до 85 роюв, вiдповiднiсть симптомiв та ознак клiнiчному дiагнозу «Негосштальна пнев-монiя, тяжкий перебт>.
До критерив виключення з дослiдження входили: наявнють ознак тяжко1 супутньо1
17/ Том XXII/ 2
25
патологи шших оргашв i систем, пухлинних про-цесiв, як icTOTHO можуть вплинути на результат доcлiдження; змiна клiнiчного дiагнозу на шд-cтавi даних, отриманих шд час проведення до-даткових методiв обстеження; вiдмова пацieнтiв вiд участ з будь-яких причин.
Дiагноcтику та формулювання дiагнозу проводили вщповщно до Наказу МОЗ Украши № 128 ид 19 березня 2007 року [8].
З огляду на особливосп перебшу ТНП, детальний аналiз проводився в групах, видiлених за гендерною (2 групи: чоловiки й жшки) та вiковою (3 групи: до 30 роюв, 30-60 роюв, старше 60 рокiв) ознаками, а також залежно вiд кл> нiчноï групи перебiгу пневмонiï:
1-а група - пацieнти з НП тяжкого перебiгу 4-ï клiнiчноï групи (яю потребували лiкування у ВР1Т, без врахування об'ему ураження легеневоï тканини) - 33 пацieнти.
2-а група - пацieнти з НП тяжкого перебшу 3-ï клiнiчноï групи (з великим обсягом ураження легенево1' тканини - двобiчним, однобiчним суб-тотальним або однобiчним масивним полюег-ментарним ураженням легень, що проходили лшування у вiддiленнi терапiï / пульмонологи) -55 пащента.
Контрольну групу склали 10 клiнiчно практично здорових оciб, з них 6 (60%) чоловшв i 4 (40%) жшки, середнш вiк 51,1±5,6 року. Основна
1 контрольна групи були статистично порiв-няними за вшом i статтю пацieнтiв - p > 0,05 при ушх порiвняннях мiж групами
Уci заплановаш cпецiальнi доcлiдження кровi проводились на базi Дiагноcтичного центру ТОВ «Аптеки медично1' академи», м. Днiпро.
Вщповщно до поставлено!' мети та задач проводилось визначення С-реактивного бшка (СРБ) та трансформуючого фактора росту в (TGF в) у сироватщ кровi хворих.
Для оцiнки виразност системного запалення визначали сироватковий рiвень СРП iмунотур-бодиметричним методом за допомогою набору рiдких реагентiв «ErbaLachema-CRP» («ErbaLa-chema», Чеська Реcпублiка) з використанням автоматичного аналiзатора «Cobas E411» («Roche-Diagnostics GmbH», Шмеччина). В оcновi методу лежить взаeмодiя СРБ зi cпецифiчними анти-тiлами з утворюванням iмунних комплекшв, преципiтацiя яких фiкcувалаcь автоматичним аналiзатором; для доcлiдження проводився забiр
2 мл венозноï кровi пацieнта у пробiрку для збору зразкiв або пробiрку з фiльтруючим гелем, що доставлялася до лаборатори не шзшше нiж через 1 годину з моменту забору, шсля чого ви-користовували сироватку кровi.
Визначення piBM TGF ß проводилось методом iмуноферментного аналiзу за допомогою приладу «Аналiзатор iмуноферментний ELx808» з використанням набору реагента DRG TGFßl ELISA EIA-1864. Забiр 2 мл венозно! кровi пацieнта для дослiдження проводився зранку натще протягом перших двох дiб госпiталiзащl у пробiрку для збору зразюв, що доставлялася до лаборатори не шзшше шж через 1 годину з моменту забору, шсля чого використовували сироватку кровь
Статистична обробка результата проводилась з використанням пакету програм STATISTICA v.6.1®. Даш представлен у виглядi середшх (М±т), вiдносних величин (n, %), коефщента рангово! кореляци Спiрмена (г). Для ощнки до-стовiрностi вщмшностей середнiх величин за-стосовувались критери Стьюдента для залежних i незалежних вибiрок, для вiдносних - критерш Xi-квадрат Пiрсона (х2) [3,9].
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Аналiз рiвня С-реактивного бiлка (СРБ), як одного з найбшьш чутливих i раншх iндикаторiв запалення, у кровi хворих на ТНП показав його залежнють вщ тяжкостi перебiгу захворювання та ефективност терапи. На момент госпiталiзацil хворих рiвень СРБ у плазмi кровi перевищував 10 мг/л у 77,3% хворих (n=68), вище 50 мг/л - у 47,7% (n=42), а вище 100 мг/л - у 31,8% (n=28) хворих на ТНП. При цьому при НП тяжкого перебшу 4-1' ктшчно1 групи (1-а група до-слiдження) 60,6% хворих (n=20) мали рiвень СРБ понад 100 мг/л, а середнш показник по груш становив 155,0 [52,0; 260] мг/л (табл. 1). Ана-лопчш показники в 2-й груш дослщження (3-я клшчна група ТНП) становили 14,5 % (n=8) i 20,1 [8,4; 57,2] мг/л (p < 0,001 порiвняно з 1-ю групою).
Наявнiсть тiсного зв'язку мiж тяжкiстю НП i рiвнем СРБ на раннiх стадiях захворювання шд-тверджують i данi кореляцшного аналiзу: коеф> цieнт кореляци мiж рiвнем СРБ i оцiнкою стану хворого за шкалою SMRT-CO дорiвнював rs = 0,554 (p < 0,001), мiж СРБ i потребою госш-талiзацil у ВР1Т - rs = 0,512 (p < 0,001). Досто-вiрнi зв'язки слабко! i помiрноl сили виявленi мiж рiвнем СРБ i основними клшшо-лабора-торними показниками запального процесу в ле-генях: з ЧДР - rs = 0,374 (p < 0,001), кшьюстю лейкоцитiв у кровi - rs = 0,424 (p < 0,001), вщ-сотком паличкоядерних нейтрофiлiв - rs = 0,488 (p < 0,001), ШОЕ - rs = 0,469 (p < 0,001), гшер-термieю - rs = 0,304 (p < 0,01), ступенем ЛН -rs = 0,324 (p < 0,01).
Таблиця 1
Динамика р1вня С-реактивного бшка (мг/л) у хворих р1зни\ клш1чних груп
nepe6iry ТНП (Ме [LQ; UQ])
Група Пер1од спостереження р м1ж пер1одами*
початок через 10 д1б
1-а група (n = 33) 155,0 [52,0; 260] 25,4 [10,0; 76,1] Т=0,0; p<0,001
2-а група (n = 55) 20,1 [8,4; 57,2] 18,0 [8,2; 37,0] Т=2,0; p<0,001
р! м1ж групами* * U=353,5; p<0,001 U=680,5; p<0,05
Примiтки: * - за KprnepieM Вiлкоксона (Т); ** - за KpmepieM Манна-У1тш (U).
Слщ зазначити, що piBHi СРБ в гостру фазу захворювання достовipно не залежали вщ вшу пацieнтiв (за крш-epieM Кpаскела-Yоллiса Н=3,75; p > 0,05) (табл. 2), а висок значення по-казникiв у чоловтв поpiвняно з жiнками (72,4 [22,7; 257] мг/л ^оти 25,0 [8,3; 87,1] мг/л ^и p < 0,01) можна пояснити бшьш тяжким
nepe6iroM ТНП у чоловiкiв, ^о що зазначалось вище. Це пiдтвеpджyе i вiдсyтнiсть достовipних pозбiжностей мiж сеpеднiми piвнями СРБ у чо-ловiкiв i жiнок, госпiталiзованих у ВР1Т - 168,0 [67,0; 298] мг/л i 115,7 [23,8; 255,5] мг/л (U=90,0; p > 0,05).
Таблиця 2
Показники маркера системного запалення (СРБ) та маркера фiброзу (TGF ß) у хворих на ТНП рiзноT стат1 i в1ку на початку дослiдження (M±m або Ме [LQ; UQ])
Показник Основна група Стать В1кова група
(n = 88) чолов1ча (n = 42) ж1ноча (n = 46) до 30 рок1в (n = 13) в1д 30 до 60 рок1в (n = 55) понад 60 рок1в (n = 20)
СРБ, мг/л 38,3 [11,3; 150,9] 72,4 [22,7; 257] 25,0 * [8,3; 87,1] 52,0 [7,2; 70] 37,9 [16,4; 155] 40,5 [9,5; 204,7]
TGF ß, пг/мл 20149,1 ±424,0 20610,3 ±516,4 19728,1 ±659,3 20394,8 ±1693,8 20115,5 ±467,4 20081,9 ±856,8
Пpимiтка. * - p < 0,01 пс^вняно з гpyпою чоловiкiв.
Як видно з даних таблицi 3, у хвоpих обох клiнiчних гpyп вщзначалась достовipна позитивна динамiка щодо зниження piвня с^оват-кового СРБ чеpез 10 дiб пiсля початку теpапil. Y 1-й гpyпi сеpеднiй показник знизився в 6,1 pазy (Т=0,0; p < 0,001), а кшьюсть хвоpих з СРБ понад 100 мг/л - з 60,6% до 15,2 % (McNemar х2=7,84; p < 0,01). Водночас достовipнi вiдмiнностi мiж piвнями СРБ у хвоpих обох гpyп у цей пеpiод спостеpеження збеpеглися - 25,4 [10,0; 76,1] мг/л у 1-й rpym пpоти 18,0 [8,2; 37,0] мг/л у 2-й Tpym (U=680,5; p < 0,05).
З лiтеpатypних джеpел вiдомо, що одним з найбшьш yнiвеpсальних маpкеpiв, який впливае на пpоцеси шщацп пpолiфеpацil фiбpобластiв, синтез компонентiв екстpацелюляpного ма^ик-су, активацiю макpофагiв, стимyляцiю pостy судин i сполучно! тканини, е тpансфоpмyючий фактоp pостy ß (TGF ß). За даними нашого до-слiдження встановлено, що в roCTpy фазу ТНП piвень TGF ß у сиpоватцi кpовi пацiентiв основно! гpyпи був на 15,9 % вище показниюв здоpових осiб - 20149,1±424,0 пг/мл пpоти 17388,9±1258,5 пг/мл (t=2,10; p < 0,05) (pис. 1).
17/ Том XXII/ 2
27
Рис. 1. Середш рмим показнишв TGF в (М, 95% ДГ) у пацieнтiв основних i контрольно'1 груп: р - рiвень значущосп вiдмiнностей поршняно з контрольною грумою; р1 - морiвняно з 1-ю грумою
Найвищий рiвень TGF в рееструвався у хворих 1-1 групи - 21335,7±542 пг/мл, що на 22,7% перевищувало данi контрольное' групи (t=2,88; р < 0,01) i на 9,8% - вщповщш показники у хворих 2-1 групи (19437,2±577,8 пг/мл; t=2,22; р < 0,05). Пряму залежшсть рiвня TGF в вiд тяжкостi стану хворих шдтверджують i резуль-тати кореляцшного аналiзу: мiж TGF в i шкалою SMRT-CO - г, = 0,267 (р < 0,05), мiж TGF в i
потребою госппатзаци у ВР1Т - г5 = 0,230 (р < 0,05) (табл. 3).
Виявлеш також слабкi, але достовiрнi кореля-ци мiж рiвнем ТGF в у гостру фазу запалення з шшими клiнiко-лабораторними показниками: з СРБ (г5 = 0,210; р < 0,05), ЧДР (г, = 0,220; р < 0,05), вщсотком паличкоядерних лейкоцитiв (г8 = 0,286; р < 0,01), ЧСС (г, = 0,292; р < 0,01) (рис. 2, табл. 3).
Таблиця 3
Коеф^енти рангово!' кореляцп Смiрмена (г^ маркерiв СРБ i ТОР в з шшими факторами у хворих на ТНП на початку дослщження
Показник СРБ, мг/л ТОР в, пг/мл
Перебування у ВР1Т 0,512 *** 0,230 *
Тривалкть перебування у ВР1Т, дш 0,548 *** 0,227 *
Легенева недостатн1сть, стум1нь 0,324 ** 0,156
Температура тша, °С 0,304 ** 0,074
Тривал1сть лихоманки, дн1 0,307 ** 0,098
SMRT-CO 0,554 *** 0,267 *
ЧДР, за 1 хв. 0,374 *** 0,220 *
Сатуращя, % -0,487 *** -0,169
ЧСС, уд./хв. 0,340 *** 0,292 **
Лейкоцити, 109 г/л 0,424 *** 0,055
Паличкоядерн1 лейкоцити, % 0,488 *** 0,286 **
ШОЕ, мм/год. 0,469 *** 0,046
П р и м 1 т к и : р1вень значущосп коефщента кореляцп: * - р < 0,05; ** - р < 0,01; *** - р < 0,001; в шших випадках - р > 0,05.
28000
26000
24000
22000
20000
18000
16000
:>
с 14000
UL
О 1- 12000
10000
8000
6000
4000
2000
0
о о..........
О о О о О _ - — -
J °° CÖ> О о и °о О С ..... ~___- - ^ ^ ** о
- ------ О____ ___ О
-----о О о 0° ----~сГ' о О О О
§ о О о О
----- о
о о
о
о
-50
0
50 100 150 200 250 300 350 400 r = 0,2098; p = 0,0498 СРБ, мг/п
Рис. 2. Кореляцшмий взаемозв'язок мiж р1вмями СРБ i TGF ß у сироватщ KpoBi хворих на ТНП у гостру фазу запалеммя
Нами не виявлено достовiрних розбiжностей мiж вмютом TGF ß у сироватцi KpoBi хворих на ТНП у гостру фазу запалення залежно вщ стат (за ANOVA - F=1,08; p > 0,05) або вiку пащенпв (F=0,03; p > 0,05).
ВИСНОВКИ
1. Таким чином, за результатами дослщження встановлено, що високий piвень СРБ (38,3 [11,3;
150,9] мг/л) i TGF в (20149,1±424,0 пг/мл) у плаз-мi кровi прямо корелюе з тяжкiстю перебiгу НП.
2. Доведено прогностичну значущiсть рiвня ферменту TGF в та СРБ для формування вщ-далених патолопчних змiн на рентгенограмi. До групи ризику належать пацiенти з шдвищенням рiвня ферменту TGF в понад 19675 пг/мл та тд-вищенням рiвня СРБ понад 87 мг/л на момент захворювання.
список л1тератури
1. 1нструкщя про негосттальну пневмонш у до-рослих: етюлопя, патогенез, класифжащя, д1агнос-тика, антибактер1альна терашя: Наказ МОЗ Украши № 499 вщ 28.10.2003 р. - Кшв, 2003. - 140 с.
2. Козлов В. К. Сепсис: патогенез тяжелого сепсиса. Роль дисфункции иммунной системы / В.К. Козлов // Ктшчна iмунoлoгiя. Алерголопя. 1нфектолопя. - 2008. - № 6 (17). - С. 16-22.
3. Лапач С.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exel / С.Н. Лапач, А.В. Губенко, П.Н. Бабич. - Киев: Морион, 2000. - 320 с.
4. Негосттальна пневмошя у дорослих оаб: етюлопя, патогенез, класифшащя, д1агностика, анти-бактер1альна тератя (проект клшчних настанов) / Ю.1. Фещенко [та ш.] // Укр. пульмонол. журнал. -2012. - № 4. - С. 5-17.
5. Перцева Т.О. Ктшчш та 1мунолопчш особли-восл патологи нижшх дихальних шлях1в в етде-м1чний перюд / Т. О. Перцева, Т. В. Юреева, К.О. Бе-лослудцева // Медичш перспективи. - 2010. - Т. 15, № 2. - С. 4-10.
6. Пор1вняльш дат про розповсюджешсть хвороб оргашв дихання i медичну допомогу хворим на
17/ Том XXII/ 2
29
хвороби пульмонолопчного та алерголопчного про-фiлю в yKpaiHi за 2006-2007 / тд ред. Ю. I. Фещенко.
- Ки!в, 2008. - 47 с.
7. Порiвняльнi дат про розповсюдженiсть хвороб оргашв дихання i медичну допомогу хворим на хвороби пульмонолопчного профiлю в Укрш'ш за 2008 - 2014 рр. / Нацюнальна aкaдемiя медичних наук Укра!ни. Центр медично! статистики Укра!ни МОЗ Укра!ни. Державна установа «Нацюнальний iнститут фтизiaтрi! i пульмонологи iменi Ф. Г. Яновського АМН Укра!ни». - Ки!в, 2014.
8. Про затвердження клiнiчних протоколiв на-дання медично! допомоги за спещальнютю «Пульмо-нологiя»: Наказ МОЗ Украши № 128 ввд 19.03.2007 р.
- Ки!в, 2007. - 146 с.
9. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладних программ STATISTICA / О.Ю. Реброва. - Москва: МедиаСфера, 2002. - 312 с.
10. Фещенко Ю.И. Национальные рекомендации по диагностике и лечению внебольничной пневмонии / Ю.И. Фещенко, А.Я. Дзюблик // Укр. пульмонол. журнал. - 2008. - № 3. - С. 59-62.
11. Bartram U. The Role of Transforming Growth Factor b in Lung Development and Disease / U. Bartram, C.P. Speer // Chest. - 2004. - Vol. 125. - P. 754-765.
12. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults // Thorax, 2001. - Vol. 56, Suppl. IV. - iv1-iv64.
13. Coagulation and inflammation biomarkers may help predict the severity of community-acquired pneumonia / D. Agapakis, D. Tsantilas [et al.] // Respirology.
- 2010. - Vol. 15, N 5. - P. 796-803.
14. Espana P. Population Study of Pneumonia (PSoP) Group. Utility of two biomarkers for directing care among patients with non-severe community-acquired pneumonia / P. Espana, A. Capelastegui, A. Bilbao [et al.] // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 31, N 12. -C. 3397-3405.
15. Crosstalk between TGF-01 and complement activation augments epithelial injury in pulmonary fibrosis / H. Gu, E.A. Mickler, O.W. Cummings [et al.] // FASEB J. - 2014. doi: 10.1096/fj.13-247650.
16. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of America / R. P. Dellinger [et al.] // Crit. Care Med. - 2008. - Vol. 36, N 1. - P. 296-327.
17. Massague J. TGFbeta signalling in context / J. Massague // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. - 2012. - N 13.
- P. 616-630.
18. Muller B. Diagnostic and prognostic accuracy of clinical and laboratory parameters in community-acquired pneumonia / B. Muller, S. Harbarth, D. Stolz // BMC Infect Dis. - 2007. - N 7. - P. 7-10. doi: 10.1186/14712334.
19. Simon Z. Diagnostic difficulties caused by a pulmonary infiltrate / Z. Simon, A. Jona, Z. Miltenyi // Orvosi Hetilap. - 2012. - Vol. 153, N 27. -P. 1077-1081.
references
1. [Manual on community-acquired pneumonia in adults: etiology, pathogenesis, classification, diagnostics, antibacterial therapy]: Nakaz MOZ Ukraini N 499, 28.10.2003. Kyiv, 2003;140. Ukrainian
2. Kozlov VK. [Sepsis: pathogenesis of severe sepsis. The role of immune system dysfunction]. Klinichna imunologiya. Alergologiya. Infektologiya, 2008;6(17):16-22. Russian.
3. Lapach SN, Gubenko AV, Babich PN. [Statistical methods in biomedical studies using Excel]. Kyiv, Morion, 2000;320. Russian.
4. Feshchenko Yul, et al. [Community-acquired pneumonia in adults: etiology, pathogenesis, classification, diagnostics, antibacterial therapy (draft clinical guidelines)]. Ukrains'kiy pul'monologichniy zhurnal. 2012;4:5-17. Russian.
5. Pertseva TO. [Clinical and immunological features of pathology of the lower respiratory tract in the epidemic period]. Medicni perspektivi. 2010;15(2):4-10. Russian.
6. [Comparative data on the prevalence of respiratory diseases and medical care of patients with diseases of pulmonary and allergy profile in Ukraine for 2006-2007]. Feshchenko Yul. Kyiv, 2008;47. Ukrainian.
7. [Comparative data on the prevalence of respiratory diseases and medical care of patients with diseases of pulmonary profile in Ukraine for 2008-2014]
Derzhavna ustanova «Natsional'niy institut ftiziatrii i pul'monologii im. FG. Yanovs'kogo AMN Ukraini», Kyiv; 2014. Ukrainian.
8. [On approval of clinical protocols of medical care in the specialty "Pulmonology": the Order of MOH of Ukraine N 128 from 19.03.2007]. Kyiv, 2007;146. Ukrainian.
9. Rebrova OYu. [ Statistical analysis of medical data. Application of software package STATISTICA]. Moskva, MediaSfera, 2002;312. Russian.
10. Feshchenko Yul. [National guidelines for the diagnosis and treatment of community-acquired pneumonia]. Ukr. pul'monologichniy zhurnal. 2008;3:59-62. Ukrainian.
11. Bartram U, Speer CP. The Role of Transforming Growth Factor b in Lung Development and Disease. Chest. 2004;125:754-65.
12. British Thoracic Society. British Thoracic Society guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults. Thorax. 2001;56(IV):iv1-iv64.
13. Agapakis DD Tsantilas et al. Coagulation and inflammation biomarkers may help predict the severity of community-acquired pneumonia. Respirology. 2010;15(5);796-803.
14. España P, Capelastegui A, Bilbao A, et al. Population Study of Pneumonia (PSoP) Group. Utility of two biomarkers for directing care among patients with non-
severe community-acquired pneumonia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2012;31(12):3397-405.
15. Gu H, Mickler EA, Cummings OW, et al. Crosstalk between TGF-01 and complement activation augments epithelial injury in pulmonary fibrosis FASEB J.; 2014. doi: 10.1096/fj. 13 -247650.
16. Dellinger RP, et al. Guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the American College of Critical Care Medicine and the Infectious Diseases Society of America. Critical Care Medicine. 2008;36(1):296-327.
17. Massague J. TGFbeta signalling in context. Nat Rev Mol Cell Biol. 2012;13:616-30.
18. Muller B, Harbarth S, Stolz D, et al. Diagnostic and prognostic accuracy of clinical and laboratory parameters in community-acquired pneumonia. BMC Infect Dis. 2007;7:10. doi: 10.1186/1471-2334. P.7-10.
19. Simon Z, Jona A, Miltenyi Z. Diagnostic difficulties caused by a pulmonary infiltrate. Orvosi Hetilap. 2012;153(27):1077-81.
Сгаття надшшла до редакцп 13.04.2017
♦
УДК 613.25:548.33:577.15-053.2:159.923
О. е. Абатуров, оц1нка якост1 життя у п1дл1тк1в
A.A. ткупЫа 3 ожир1нням, асоц1йованим
з пол1морф13мами гена лактази
ДЗ «Дтпропетровська медична академiя МОЗ Укра'ти»
кафедра nediampii 1 та медичноХ генетики
(зав. - д. мед. н., проф. O.G. Абатуров)
вул. Вернадського, 9, Днiпро, 49044, УкраХна
SE «Dnipropetrovsk medical academy of Health Ministry of Ukraine»
Vernadskogo str., 9, Dnipro, 49044, Ukraine
e-mail: [email protected]
Ключовi слова: яюсть життя, ожиртня, полiморфiзми гена лактази, пiдлiтки Key words: quality of life, obesity, lactase gene polymorphisms, teens
Реферат. Оценка качества жизни у подростков с ожирением, ассоциированным с полиморфизмами гена лактазы. Абатуров А.Е., Никулина А.А. Растущая распространенность ожирения у подростков, на фоне недостаточно изученных генетических маркеров формирования нарушений углеводного обмена, ассоциированных с полиморфизмом гена лактазы (SNP LCT), обуславливают необходимость изучения качества жизни именно в этой возрастной группе. Изучены ассоциации полиморфизма 13910 C>T гена лактазы с качеством жизни у 60 подростков 14-18 лет с ожирением при помощи методики MOS-SF-36 (MOS 36-item Short-Form Health Survey). Установлено наличие ассоциаций генотипа С/С 13910 гена LCT (р<0,05) со снижением показателя ролевого функционирования, обусловленного физическим состоянием у юношей и снижением уровня общего здоровья у девушек. Определение качества жизни при ожирении, ассоциированном с полиморфизмами гена лактазы, у подростков позволит оптимизировать поведенческие интервенции для коррекции пищевого поведения. Профилактика ожирения должна начинаться с рождения ребенка с рациональной организацией пищевого поведения семьи в целом, которое зависит от фенотипа и формирования определенного психотипа личности подростка, обусловленного полиморфизмом гена лактазы.
17/ Том XXII/ 2
31
