CC BY
9
тахокомба, возникла несостоятельность швов культи главного бронха на фоне длительного (более 3-х лет) протекающего туберкулеза легких, полихимиорезистентности и раневого истощения. Впоследствии этим же больным была успешно выполнена трансстернальная реампутация культи главного бронха с укреплением швов лоскутом большого сальника.
Полученные результаты интраоперационного применения коллаген-фибриновой пластины тахокомба с целью снижения количества пострезекционных бронхиальных свищей можно оценить положительно и сделать вывод, что этот биотехнологический препарат является дополнительным эффективным средством профилактики бронхиальных свищей и следует рекомендовать его при выполнении фтизиохирургиче-ских операций.
Литература
профилактики недостаточности культи главного бронха у больных раком легкого // Тез. докп. 15-й Нац. конгресс по болезням орг. дых. -М., 2005.- С. 220.
2. Перельман М.И., Зыков А.С., Кононенко С.Н. и др. Современные клеевые композиции в торакальной хирургии // Хирургия.-2002.-№2.-С. 47-49.
3. ПриймакА.А., Савоничева И.П., Михайлова Ю.В. Причины летальных исходов и их предупреждение у больных туберкулезом легких // Грудная хирургия -1988.-№ 6.-С. 62-66.
4. Репин Ю.М. Хирургия отягощенных форм туберкулеза легких.-Л.: Медицина, Ленингр. отд-ние, 1984.-232 с.
5. Izbicks J.R., Kernsser T., Meiez M. Fibrin-gluccoated Collagen fleece in lung surgery-experimental comparison with infrared coagulation and clinical experience // Thorac - Car-diovasc - Surg.-1994.-42 (5).- P. 306.
6. Mizino H., Hitomi S., Nakamura T., Shimizu Y. Clinical experience of the combined use of polyglycolidenon - woven felt with fibrin glue to prevent postoperative pulmonary fistula // Nippon - Kuobu - Geka - Gakkai - Zasshi.-1995.- Sept.-43 (9).- P. 1559-64.
7. Nishida H. et al. Utility of Tachocomb in cardiovascular surgery // Surgical Diagnosis and Treatment.-1994.-36.-P. 1449-1459.
1. Павлунин A.B., Артифексова A.A., Айвазян Л.В. Применение абсорбирующего раневого покрытия тахокомб для
Реферат
1НТРАОПЕРАЦ1ЙНА ПРОФ1ЛАКТИКА П1СПЯРЕЗЕКЦ1ЙНИХ БРОНХ1АЛЬНИХ НОРИЦЬ У ХВОРИХ НА ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ. Савенков Ю.Ф.
Ключов1 слова: пострезекцшн1 бронх1альн1 нориц1, туберкульоз легень, колаген-ф1бринова пластина Тахокомба, ¡нтраоперацмне попередження.
Зниження к1лькост1 п1слярезекц1них бронх1альних нориць запишасться актуальною проблемою. Пщ час xipypri4Horo л1кування 52 хворих на туберкульоз легень з метою зм1цнення мехашчного шву кукси бронха використовувалося абсорбуюче ранове покрит-тя Тахокомб (Н1комед, Австр1я). Виконано 16 пневмонектомм, 24 лобектомп, 5 сегментарних резекцм, 3 тораком1опластики, 2 прециз1йних видаленя туберкулом, 2 трансстернальних реампутац1й кукси головного бронха. Неспроможнють кукси бронха роз-винулася у 2-х випадках (3,8%). Кл1н1чна ефективн1сть склала 96,2%.
УДК: 612.017.1-07-097:615.37+61.002.5
0С0БЛИВ0СТ1 БАЛАНСУ Т-ХЕЛПЕР1В 1 ТА 2 ТИПУ У Д1ТЕЙ НАРОДЖЕНИХ В1Д В1Л-П03ИТИВНИХ МАТЕР1В.
Нацюнальна медична академ1я пюлядипломноТ осв1ти ¡м. П.Л. Шупика СамарЫ Д.В.
Проведено досл1дження балансу Т-хелпер1в 1 та 2 типу у дтей народжених в1д В1Л-позитивних матер1в та здорових дтей за продукщею ттерферону гамма та ттерлейкту 10. Встановлено, що у дтей народжених в1д ВШ-позитивних матер1в якг тфтувалися вертикальним шляхом незважаючи на в1дсуттсть клгнгчних прояв1в В1Л-тфекцп та зсув1в в традицшних 1мунолог1ч-них показниках спостериаеться бгльш висока активтсть продукцп ттерферону гамма Т-хелперами, що вказуе на бшьшу активтсть Т-хелпер1в 1 типу. Визначення активност1 Т-хелпер1в 1 типу може бути використане для прогнозування перебиу В1Л-тфекцп у дтей.
Ключов1 слова: д1ти, В1Л-1нфекц1я, СН1Д.
Вступ
Одыею з найвизначыших проблем сучасноТ св1тово1 медицини е В1Л ¡нфекця. Щороку у свт рееструеться бтя 5 млн. нових випадюв ¡нфку-вання В1Л з них бтя 700-800 тис. д1тей, помирае вщ СН1Ду бтьше 3 млн. Людей, з них бтя 500 тис. д1тей. УкраТна, нажаль, мае висою темпи поширення ВШннфекци, так, зпдно офщмних даних в УкраТы на початок 2007 року офщмно заресстровано 117 тисяч хворих, з яких бтьш ыж 16 тисяч д1тей. ТермЫальна стадт В1Л-¡нфекци - СН1Д - зареестрована у бтьш ыж 21 тисяч1 хворих, з яких 696 д1тей [1], але реальна ктьюсть хворих, зпдно оцночних даних, е ¡стот-
но вищою.
Запровадження антиретров1русноТ терапи (APT) дозволило загальмовувати прогресування ВШннфекци, вщновлювати ¡муытет у В1Л-¡нфкованих патенте. Нажаль, APT не в змоз1 вир1шити yci проблеми пов'язаы з В1Л-¡нфекцсю. Так, при тривалому використаны npenapaTiB для APT можливе формування рези-стентност1 збудника В1Л до терапи з розвитком подальшоТ неефективност1 лкування. Також ан-тиретровфусним препаратам притаманы числены no6i4Hi ефекти, як1 можуть ¡стотно вплива-ти на якють життя пац1снт1в. Ймовфнють цих явищ, як1 обмежують ефективнють та безпеч-HicTb APT, збтьшусться при тривалому викорис-
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
таны цих препарат^ [2,4].
Особливютю, яка вщр^няс В1Л вщ ¡нших збуд-ниюв ¡нфекцмних хвороб е ураження ¡мунноТ си-стеми, внаслщок чого у патента розвиваеться ¡мунодефщит. Мехаызми як1 вщбуваються в ¡му-ш-пй систем! п1д час ВШннфекци виявилися до-статньо складними, тому Тх вивчення тривають доа [4].
Основним шляхом розвитку ¡мунодефщиту при ВШннфекци традицмно вважаеться зниження р1вн1в Т-хелпер1в (0й3+0й4+) внаслщок реплн каци в1русу В1Л [3]. Вщповщно до цього в ¡сную-чих кпасифкацях В1Л ¡нфекци ступень ¡мунодефщиту оцнюеться за р1внями Т-хелпер1в. Однак, на сьогодышнм день ¡снують дан1 як1 вказують на ¡снування порушень функцюнування Т-хелперв у ВШннфкованих патенте [5,6]. При цьому явища ¡мунодефщиту можуть виникати на тл1 вщносно збережених р1вн1в Т-хелперв.
Основними кттинами, як1 е мшенню для в1ру-су В1Л в оргаызм1 людини е 0й3+0й4+ Т-хелпери. Вщомо, що у функцюнальному вщно-шены Т-хелпери е неоднорщними й складають-ся щонайменше з двох р^них у функцюнально-му вщношены субпопуляцм кттин - Т-хелпер1в
1 типу (ТИ1) та Т-хелпер1в 2 типу (ТИ2) [3]. Т-хелпери 1 типу скеровують ¡мунну вщповщь в напрямок активаци кттинноТ ланки, а Т-хелпери
2 типу - гуморальноТ, при цьому Тхнм вплив вза-смно антагонютичний. ТИ1 та ТИ2 е ¡дентичними за своТми поверхневими рецепторами, тому розр^нити IX при проведены дослщження з ви-значення 0й маркер^ неможливо. Сдиною ознакою, за якою можна диференц1ювати ц кл1-тини е профть цитоюыв, як1 вони утворюють. Основними цитокнами, як1 видтяються ТИ1 е ¡н-терлейкн 2, ¡нтерферон гамма; ТИ2 - ¡нтерлей-к1н 4, ¡нтерлейкн 5, ¡нтерлейкн 6, ¡нтерлейкн 9, ¡нтерлейкн 10, ¡нтерлейкн 13 [3].
1снують даы, що п1д час ВШннфекци у д1тей мае мюце не лише зниження умюту Т-хелпер1в, але й порушення ТхньоТ функци [5].
Метою нашоУ роботи було дослщження фун-кцюнальноТ активное^ ТИ1 та ТИ2 у д1тей наро-джених вщ ВШннфкованих матер1в для визна-чення стану формування Т-л1мфоцит1в пам'ят1, та можливост1 використання Тх для прогнозуван-ня переб1гу ВШннфекци у д1тей.
Матер1али 1 методи досл1дження
П1д спостереженням загалом перебувало 74 дитини, з яких було 46 д1тей народжених вщ В1Л-позитивних матер1в, як1 були гостталЬоваы з приводу ГРВ1, ГК1 до дитячого ¡нфекцмного в1д-дтення МДКЛ №1 мюта Киева та 28 д1тей народжених матерями не ¡нфкованими В1Л, як1 пере-бували на обстежены в невролопчному вщдь лены МДКЛ №1. На час залучення в дослщжен-ня вкд1тей варивав вщ 1 до 6 мюяц1в. Хлопчи-к1в було 37, д1вчаток - 37. Розподт д1тей за вн
ком та статтю в межах груп також був вщповщ-ним.
В ycix д1тей проводився ретельний c6ip анамнезу, загально-кпннне обстеження та лкування вщповщно до патологи. Пюля одужання з приводу захворювання, що було причиною rocniTani-зацИ, д1тям проводилося ¡мунолопчне обстеження яке включало визначення основних популяцй та субпопуляцм л1мфоцит1в методом багатоко-льоровоТ цитометри з використанням комерцм-них набор1в моноклональних антитт виробницт-ва Beckton Dickinson на проточному цитометр1 того ж виробника. Визначалися piBHi Т-л1мфоцит1в (CD3+), Т-хелперв (CD3+CD4+), Т-цитоксиюв (CD3+CD8+), В-л1мфоцит1в (CD19+).
Додатково проводилося визначення Т-хелперв 1 типу за внутршньокттинною продукцию ¡нтерферону гамма та ¡нтрелейкну 10 Т-хелперами. Також обраховувалося стввщно-шення м1ж Th1 та Th2 хелперами.
1мунолопчне обстеження проводилося на проточному цитометр1 з використанням комерцмних набор1в моноклональних антитт виробництва Beckton Dickinson.
АналЬ отриманих результата проводився nic-ля остаточного з'ясування В1Л-статусу д1тей, народжених вщ В1Л-1нф1кованих матер1в, а саме ni-сля того, як д1ти досягли BiKy 18 м1сяц1в. Для проведения анал^у було сформовано три групи. Першу групу, групу В1Л-1нф1кованих д1тей склали д1ти, народжен1 в1д В1Л-позитивних матер^, в яких продовжувалися визначатися антитта до В1Л у Bi^i 18 м1сяц1в та старше. До першоТ групи ув1йшли 8 д1тей, що скпало 17,4% з когорти fli-тей, народжених в1д В1Л-позитивних матер^, як1 перебували nifl спостереженням; з них хлопчик1в було 5 (62,5%), д1вчаток 3 (37,5%).
До другоТ групи ув1йшли д1ти народжен1 вщ В1Л-позитивних матер1в, в яких вщбулося зник-нення антит1л до В1Л до 18 м1сячного BiKy. У дру-riй rpyni було 38 д1тей, хлопчик1в було 18, д1вча-ток 20.
Третю, контрольну, групу склали д1ти практично здоров! д1ти, як1 перебували на обстежены та л1куванн1 в невролопчному в1дд1ленн1. К1льк1сть д1тей в третм rpyni була 28, з них хлопчиюв було 14, д1вчаток 14.
Пюля формування груп д1тей отримаы резуль-тати оброблялися методами описовоТ статистики (визначалися cepeflHi значения дослщжува-них показник1в, похибка середньоТ, середньо-квадратичне в1дхилення). Пор1вняння отриманих результата м1ж трупами проводилося за допо-могою гетероскедастичного Т-тесту, достов1рни-ми вважали BiflMiHHOCTi при p<0,05.
Результати та ix обговорення
Розподт д1тей досл1джуваних груп за KniHN-ними проявами на час залучення в дослщження наведений в таблиц 1.
Таблиця 1.
КЛ1Н1ЧН1 прояви у В1Л-позитивних, В1Л-негативних д/тей народжених в':д В1Л-позитивних матер1в та д/тей контрольноТгрупи
на час залучення в досл/дження.
Клнны прояви ВШннфковаы д1ти, Не ¡нфковаы В1Л- дь Здоров1 д1ти, наро-
народжен! вщ В1Л- ти, народжеы вщ В1Л- джен! вщ В1Л-
позитивних матер1в п=8 позитивних матер1в п=38 негативних матер1в п=28
Абс. % Абс. % Абс. %
Л1мфаденопат1я 7 87,5 6 15,8 5 17,9
1зольована гепатомегал1я 1 12,5 3 7,9 3 10,7
Гепатоспленомегал1я - - - - - -
Вщставання у прибавь маси тта/ 1 12,5 4 10,5 - -
Рецидивуюч1 ¡нфекци - - - - - -
- бактер1алы-м - - - - - -
- в1русн1 - - - - - -
- грибков! - - 2 5,3 - -
При анал1з1 клннних прояви д1тей, як1 перебу-вали п1д спостереженням, на час залучення в дослщження, у д1тей, як1 в подальшому вияви-лися В1Л-позитивними достов1рно частше спо-стер1галася генерал^ована л1мфаденопатт ыж у однол™в як1 мали перинатальний контакт ¡з
Р/вн/ основных субпопуляи,1й л/мфоцит/в у д/тей народжених
В1Л (р=0,001) та здорових д1тей (р=0,01). За ¡н-шими кпннними показниками вщм1нност1 м1ж трупами д1тей були вщсутыми.
При визначены основних популяцм л1мфоци-т1в кров1 було отримано наступи результату таблиця 2.
Таблиця 2.
Iд В1Л-позитивних матер/в та д/тей контрольноТгрупи на час
залучення в досл/дження.
ВШннфковаы дь Не ¡нфковаы Здоров1 д1ти, на- ДоСТОВфНЮТЬ
ти, народжен! В1Д В1Л- д1ти, наро- роджен! вщ В1Л- в1дм1нностеи
В1Л-ПОЗИТИВНИХ джен! вщ В1Л- негативних ма-
матер1в позитивних ма- тер1в
п=8 тер1в п=38 п=28
А В О Р Е
М т М М М т
Л1мфоцити % 48,8 3,0 53 2,21 51,28 1,92 н.д.
Л1мфоцити /мм3 4907,1 511,8 4927,6 336,5 5158,5 259,7 н.д.
Т-л1мфоцити (ОР3+) % 65,27 3,37 70,0 1,2 68,39 1,1 н.д.
Т-л1мфоцити (Ой3+)/мм3 3516,9 227,2 3438,1 233,8 3562,8 161,5 н.д.
ОР3+ОР4+% 43,4 2,58 44,5 2,1 46,1 2,1 н.д.
Ой3+ОР4+/мм3 2260,6 94,6 2206,4 182,6 2349,3 71,0 н.д.
ОР3+ОР8+% 24,1 2,0 22,3 1,5 23,7 0,74 н.д.
Ой3+ОР8+/мм3 1310 90,8 1088,3 108,4 1288,7 58,33 н.д.
ОР4+/ОР8+ 1,77 0,35 2,41 0,22 1,82 0,43 н.д.
ОР19+% 19,2 0,76 16,4 1,3 21,3 0,66 н.д.
ОР19+/мм3 843,1 59,8 789,2 68,2 836,7 29,0 н.д.
При анал1з1 основних субпопуляцм л1мфоцит1в у д1тей дослщжуваних труп не було виявлено достов1рних вщмЫностей. Це не дозволяе видн лити ВШннфкованих д1тей серед д1тей народжених вщ В1Л-позитивних матер^ за показниками традицмного ¡мунолопчного обстеження.
Розподт вщсоткових показниюв Т-хелпер1в 1 та 2 типу у д1тей, народжених вщ В1Л-позитивних матер^ та здорових д1тей наведений на д1аграм1 1.
У вах д1тей, як1 перебували пщ спостереженням, спостер1галися ¡стотно вищ1 р1вн1 Т-хелперв, в яких спостер1галася внутршньокпн тинна продукцт ¡нтерферону гамма, тобто ц1
кттини належали до Т-хелпер1в 1 типу. Вщсоток кп1тин, як1 продукували ¡нтерлейкн 10, ¡, таким чином у функцюнальному вщношены були Т-хелперами 2 типу був низьким у вах груп д1тей.
В груп1 д1тей, ¡нфкованих В1Л перинатально, було виявлено найвищ1 вщсотков1 р1вн1 Т-хелперв 1 типу, Тхы вщсотки у ВШннфкованих д1тей народжених вщ В1Л-позитивних матер^ достовфно перевищували таю показники ыж у не ¡нфкованих В1Л д1тей, як1 мали перинатальний контакт ¡з ВШннфекцею (р=0,027) та здорових д1тей, народжених вщ В1Л негативних мате-р1в (р=0,031). Вщсотки Т-хелпер1в 1 типу не вщ-р^нялися у не ¡нфкованих В1Л-д1тей, народже-
BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног академШ
них вщ В1Л-позитивних матер1в та здорових fli-тей, народжених вщ В1Л-негативних матер^.
Д/аграма 1.
Розпод'т в/дсоткових показнимв T-xennepie 1 та 2 типу у dimeO, народжених eid В1Л-позитивних Mamepie та здорових д/тей.
В1Л-1нф1кован1 дгти, Нз ¡нфковаИ В1Л- дгти, Здоров ¡дгти, народжен) в |д В1Л- народжен) Bifl В1Л- народжен) Bifl В1Л-матер1в позитивиих матер)в иегативиих матерю
Вщсотки Т-хелпер1в 2 типу були однаковими у д1тей Bcix груп.
Розподт д1тей дослщжуваних груп за абсолю-тним ум1стом Т-хелпер1в 1 та 2 типу був аналоп-чним вщсотковим показникам, д1аграма 2.
Д/аграма 2.
Розпод'т абсолютних показник!в T-xennepie 1 та 2 типу у dimeO, народжених eid В1Л-позитиених Mamepie та здорових dimeO.
В1Л-)нф(кован)дгти, Не ¡нфкован) В1Л- дгти, Здоров)дгти, народжен) Bifl В1Л- народжен) Bifl В1Л- народжен) в ¡д В1Л-MaTepiB позитивних матерю
2.
3.
Абсолюты р1вы Т-хелпер1в 1 типу у д1тей уах 4 груп ¡стотно перевищували показники Т-хелпер1в 2 типу. У ВШннфкованих д1тей, народжених в1д В1Л-позитивних матер^ спостер1галися найвищ1 5. абсолюты р1вы Т-хелпер1в 1 типу, ц1 вщмЫносп виявилися достов1рними пороняно ¡3 здоровими 6. д1тьми, народженими вщ В1Л-негативних матер^ (р=0,001). Абсолютний умют Т-хелпер1в 1 типу у не ¡нфкованих В1Л д1тей, народжених в1д В1Л по-
Резюме
Особености баланса Т-хелперов 1 та 2 типа удетей рожденых от ВИЧ-позитивных матерей. Самарин Д.В.
Ключевые слова: Дети, ВИЧ-инфекция, СПИД.
Проведено исследование баланса Т-хелперов 1 и 2 типа у детей рожденных от ВИЧ-позитивных матерей и здоровых детей по продукции интерферона гамма и интерлейкина 10. Показано, что у детей, рожденных от ВИЧ-позитивных матерей, которые инфицировались вертикальным путем несмотря на отсутствие клинических проявлений ВИЧ-инфекции и сдвиг в традиционных иммунологических показателей наблюдается более высокая активность продукции интерферона гамма Т-хелперами, что указывает на большую активность Т-хелперов 1 типа. Определение активности Т-хелперов 1 типа может быть использовано для прогноза течения ВИЧ-инфекции удетей.
зитивних матер1в заимав пром1жне значения серед ТрЬОХ ДОСЛЩЖуВЭНИХ Груп Д1теЙ, BiflMiHHOCTi м1ж ним та значениями показника у д1тей ¡нших груп д1тей виявилися недостовфними.
Умют Т-хелпер1в 2 типу у д1тей ycix трьох груп був НИЗЬКИМ, flOCTOBipHi BiflMiHHOCTi м1ж трупами були ВЩСуТЫ.
АналЬуючи отримаы даы, можна зробити ви-сновки, що у д1тей раннього BiKy незалежно в1д Тх В1Л статусу переважас ¡мунна вщповщь опосе-редкована Т-хелперами 1 типу, активысть Т-хелпер1в 2 типу е низькою. Ця ¡мунна вщповщь ¡ндукуеться антигенами, як1 потрапляють до ор-гаызму д1тей з зовышнього середовища. У В1Л-¡нфкованих д1тей, пороняно з д1тьми, як1 мали перинатальний контакт ¡з В1Л, але не ¡нфкова-ними В1Л та здоровими д1тьми, активысть Т-хелперв 1 типу була вищою. ВШннфковаы д™ на час обстеження не мали кпннних прояви ха-рактерних для ВШннфекци, також вони, за своТ-ми кпннними проявами ычим не вщр^нялися в1д не ¡нфкованих В1Л д1тей. Тому можна припу-стити, що виявлення пщвищеноТ активное^ Т-хелперв 1 типу у перинатально ¡нфкованих В1Л д1тей пов'язано ¡з ¡мунною вщповщдю саме про-ти Bipycy В1Л.
Висновки.
Визначення внутр1шньокл1тинноТ продукци ¡н-терферону гамма Т-хелперами, i вщповщно визначення активност1 Т-хелпер1в 1 типу у перинатально ¡нфкованих В1Л д1тей раннього BiKy може використовуватися як маркер прогресування ВШннфекци.
Л1тература
1. Офщшний сайт М1жнародного альянсу з В1Л/СН1Д в УкраТж www.aidsalliance.kiev.ua/cgi-
bin/index.cgi?url=/ru/library/statistics /index.htm Рахманова А.Г., Воронин Е.Е., Фомин Ю.А. ВИЧ-инфекция у детей. - Питер. - 2003. - 440с. Якобисяк М. 1мунолопя.- ВЫниця: Нова книга, 2004.-672с.
Burchett S.K., Pizzo P.A. HIV Infection in Infants, Children, and Adolescents // Pediatrics in Review.- 2003.- V.24, №6.- P.186-194.
Chakraborty R. HIV-1 Infection In Children: A Clinical and Immunologic Overview // Current HIV Research.- 2005.-V.3.- P.31-41.
Hogan C.M, MD, Hammer S.M. Host Determinants in HIV Infection and Disease. Part 1: Cellular and Humoral Immune Responses // Ann Intern Med.- 2001.- V.134, №9.- P.761-776.
