CC BY
63
CD4+/CD8+. Состояние иммунной резистентности определяли по % фагоцитоза, количеству активных фагоцитов, НСТ и ЛКБ-тестам и по активности комплемента. Концентрацию IgG, IgA, IgM в сыворотке крови определялись турбидиметрическим методом. Биохимические показатели измеряли на биохимическом анализаторе Olympus 400 (Япония). Полученные данные
обрабатывались на ЭВМ типа IBM PC/XT с использованием пакета прикладных программ для обработки медико-биологических исследований «Statgraphics 2.6».
Результаты исследований. Применение препаратов фитоэкдистероидов, которые по нашим экспериментальным данным воздействуя на гипоталамические структуры, способствуя включению синтоксических программ адаптации, что позволяет нормализовать чувствительность гипотала-мических структур к выделяющимся фертильным факторам, и при этом оптимизирует менструальный цикл. В итоге женщина становиться фертильной и может нормально вынашивать плод. В табл. показаны изменения у пациенток с измененным менструальным циклом, леченными ФЭС.
Следовательно, имеется часть женщин, которая вроде бы имеет нормальные менструации, но они несколько отличаются от нормальных женщин тем, что колебания антиоксидантного и противосвертывающего потенциала крови у них незначительное, что позволяет постоянно доминировать в менструальном цикле кататоксические программы адаптации, и это затрудняет нидацию оплодотворенной клетки. Применение ФЭС позволяет нормализовать чувствительность гипоталамических структур к выделяющимся фертильным факторам, что нормализует менструальный цикл и в итоге женщина становиться фертильной и может нормально вынашивать плод. Нами проведено лечение женщин с плацентарной недостаточностью в первом и втором триместре пероральным введением спиртового раствора ФЭС в течение четырех недель из расчета 10 мг препарата на 10 кг массы тела беременной женщины утром натощак за 30 минут до еды и вечером до 18 часов также за 30 минут до еды. Проведенное лечение снимало явления угрожающего выкидыша, и беременность протекала нормально. Биохимические изменения крови показывали на нормальное течение беременности, они практически не отличались от показателей первого и второго триместра беременности у нормальных беременных. Данные результаты указывают на недостаточное включение синтоксических программ адаптации за счет недостаточного выделения фертильных факторов в течение менструального цикла у женщин, имевших в анамнезе плацентарную дисфункцию с последующим выкидышем в первом и втором триместрах. Синтоксические механизмы являются теми интегративными механизмами, которые необходимы для наступления и сохранения развития беременности, ибо они поддерживают функциональное единство организма матери и плода, содействуют сопереживанию с беременностью. При недостаточном включении синтоксических программ адаптации соответственно активируются кататоксические программы с их центрами в задних ядрах гипоталамуса, что приводит к неблагоприятному течению беременности. Этот эффект снимается назначением ФЭС.
УДК 618.2/.3+612.63
ОСОБЕННОСТЙ МЕХАНИЗМОВ АДАПТАЦИИ В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ НОРМАЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ
В.Н. МОРОЗОВ, Ю.В. КАРАСЕВА, В.И. МОРОЗОВА*
В процессе физиологической беременности, начиная с момента зачатия и до завершения родов, в функциональной системе «плод - плацента - мать», возникают адаптивные программы, направленные на создание постоянства внутренней среды (поддержание гомеостаза) в начальную фазу беременности. В дальнейшем происходит поддержание постоянства физиологических функций матери (поддержание энантиостаза) в процессе вынашивания и изгнания плода. В первом триместре беременности, как и на 21 день
* ТулГУ, медфакультет, НИИ им. П.К. Анохина, Москва, , ОКБ Рязань
репродуктивного цикла, наблюдается доминирование
синтоксических программ адаптации. На это указывают психофизиологические сдвиги с изменениями в концентрации биологически активных аминов и гормонов, которые отражают состояние ЦНС, в т.ч. гипоталамуса. Для выяснения степени доминирования синтоксических программ адаптации нами разработан коэффициент активности фертильных факторов, отражающий состояние синтоксических программ адаптации.
Материал и методики исследования. Было обследовано 100 женщин, из которых 40 здоровых, чадородного возраста (контроль на 21 день репродуктивного цикла) и 60 беременных в 1, 2 и 3 триместрах беременности и во время родов. У всех женщин проводилось комплексное обследование состояния психофизиологического статуса, изменения антиокислительного, обменного и противосвертывающего потенциалов крови с определением концентрации в крови адреналина, норадреналина, кортизола, и серотонина, а также иммунологического статуса. Общепринятыми методиками определялись факторы свертывающей и противосвертывающей систем крови. Уровень катехоламинов и серотонина измеряли флюориметрическим методом. Суб- и популяционный состав лимфоцитов крови оценивали методом непрямой иммунофлуоресценции с использованием моноклональных антител с CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+ и, вычислением иммунорегуляторного индекса CD4+/CD8+. Состояние иммунной резистентности определяли по % фагоцитоза, количеству активных фагоцитов, НСТ и ЛКБ-тестам и по активности комплемента. Концентрацию иммуноглобулинов класса G, А, М в сыворотке крови определяли турбидиметрическим методом. Биохимические показатели измерялись на биохимическом анализаторе Olympus 400 (Япония). Ьанные обрабатывались на ЭВМ типа IBM PC/XT с использованием пакета прикладных программ для обработки медико-биологических исследований «Statgraphics 2.6.». Функциональную активность маточно-плацентарного комплекса оценивали по содержанию в крови специфических белков «зоны беременности» (ТБГ, ХГЧ) и фертильных факторов (АМГФ, ПАМГ-1) с последующим расчетом коэффициента КАФФ, исходя из следующей формулы:
КАФФ = (К. АМГФ% + К. ТБГ%)/ К. ПАМГ-1% + К. КОР %, где К. АМГФ - концентрация а2-микроглобулина фертильности в %; К. ТБГ - концентрация трофобластического р1-гликопротеида,%; К.ПАМГ-1 - концентрация плацентарного ах-микроглобулина в % и К.КОР - концентрация кортизола в %. Концентрация используемых для расчета величин выражена в % от значения контрольных величин. Контролем служили данные, полученные у 20 здоровых женщин 18-30 лет.
Таблица 1
Показатели агрегатного состояния крови и перекисного окисления липидов у здоровых женщин в течение нормально протекающей беременности
Показатели 1 триместр 2 триместр 3 триместр 21 день цикла
Г идроперекиси липидов, ОЕ/мл 1,21 ±0,1 1,7±0,01* 1,8±0,01* 1,1±0,03
Малоновый диальдегид, мкмоль/л 4,1±0,12 5,2±0,07* 5,4±0,06* 4,0±0,01
АОА.% 35,2±0,28 25,1±0,44* 21,4±0,62* 35,0±0,22
Каталаза, мкат/л 10,9±0,29 12,1±0,10* 13,40,13* 10,9±0,19
Время рекальцифик., с 89,6±1,36* 78,2±1,59* 71,4±1,14* 95,0±1,85
Фибриноген, мкмоль/л 10,±0,29 12,1±0,10* 13,4±0,13* 11,2±0,08
Растворимый фибрин, мкмоль/л 0,17±0,01 0,28±0,01* 0,36±0,01* 0,16±0,01
ПДФ/Ф, нмоль/л 81,4±1,78 74,2±1,92* 52,1±2,17* 85,0±2,61
Гепарин, Е/мл 0,81±0,03* 0,51±0,02* 0,38±0,01* 0,75±0,02
Антитромбин Ш, % 98,7±1,02* 83,7±0,79* 75,8±1,21* 95,6±0,71
Плазмин, мм2 19,6±0,85 9,9±0,94* 7,0±0,28* 18,0±0,78
а2-макроглобулин, мкмоль/л 3,4±0,12 4,6±0,02* 5,1±0,01* 3,7±0,02
а1-антитрипсин, мкмоль/л 37,5±1,14 48,6±1,57* 53,7±2,16* 37,7±0,74
Число наблюдений 15 15 15 40
^достоверное различие р< 0,05 с 21 днем менструального цикла
Результаты. Изменения в психофизиологическом статусе коррелирует с концентрацией гормонов. В частности, концентрация адреналина в динамике беременности возрастала с 1,68±0,17 нмоль/л (в первом триместре беременности) до
3,42±0,34 нмоль/л (в третьем триместре беременности), концентрация норадреналина практически не изменялась. В тоже время концентрация серотонина, (медиатора трофотропных
реакций) снижалась с 1,17±0,10 мкмоль/л (в первом триместре беременности) до 0,52±0,11 мкмоль/л (в третьем триместре беременности). Увеличивалась активность коры надпочечников. Уровень кортизона возрастал с 268,0±27,9 нмоль/л в первом триместре до 672,6±47,2 нмоль/л в третьем. Активность щитовидной железы падала, концентрация тироксина и трийодти-ронина снижалась с 192,2±2,81 и 2,1±0,13 мкг/л соответственно в первом триместре до 150,0±2,31 и 1,5±0,06 мкг/л в третьем триместре беременности. Данные о состоянии антиоксидантных и противосвертывающих механизмов крови при нормально протекающей беременности см. в табл. 1.
Концентрация биологически активных аминов при беременности менялась различно. Концентрация симпатических медиаторов (адреналина и норадреналина) к третьему триместру беременности возрастала, а серотонина - снижалась, что указывало на доминирование к концу беременности кататоксических программ адаптации. Концентрация гормонов щитовидной железы снижалась, а гормонов коры надпочечника возрастала на 200-250%. Характерными были и изменения углеводного и жирового обменов. Концентрация общих липидов, холестерина, фосфолипидов и свободных жирных кислот с прогрессированием беременности возрастала.
Концентрация общих липидов и свободных жирных кислот возрастала по сравнению с 21 днем менструального цикла на 1015%, а холестерина и фосфолипидов на 30-35%, что указывает на их повышенное потребление развивающимся плодом. Одновременно снижалась концентрация глюкозы (с 4,3±0,01 в первом триместре до 3,8±0,01 ммоль/л в третьем триместре) вероятно за счет ее активного потребления. Индикатором активного потребления глюкозы является увеличение молочной (с 1,6±0,02 в первом триместре до 2,1±0,01 ммоль/л в третьем триместре беременности) и пировиноградной (с 70,4± 1,48 в первом триместре до 95,0±2,21 ммоль/л в третьем триместре) кислот в крови. Следовательно, при нормально протекающей беременности возникает общий адаптационный синдром, проявляющийся увеличением функции коры надпочечников с одновременным угнетением активности щитовидной железы.
Таблица 2
Данные исследования иммунологического статуса у женщин с нормально протекающей беременностью
Показатели 1 триместр 2 триместр 3 триместр 21 день цикла
Лейкоциты, 109/л 5,3±0,47 6,3±0,84* 8,4±0,56* 5,0±0,72
Лимфоциты, % 24,0±1,25* 21,0±1,16* 20,9±1,19* 30,0±1,46
Лимфоциты, 109/л 1,27±0,05* 1,32±0,08* 1,76±0,06* 1,50±0,12
СЭ3+, % 70,5±1,16 70,4±1,84 70,2±2,41 72,4±0,91
СЭ3+,109/л 0,89±0,08 0,92±0,07* 1,23±0,04* 1,08±0,07
СЭ20+, % 12,5±0,24* 12,6±0,62* 12,8±0,48* 9,6±0,28
СЭ20+,109/л 0,15±0,01 0,16±0,01* 0,22±0,02* 0,14±0,07
СЭ16+, % 12,0±0,36* 17,0±0,52* 17,0±0,84* 15,0±0,12
СЭ16+,109/л 0,15±0,01* 0,22±0,01 0,29±0,01* 0,22±0,01
СЭ4+, % 28,0±1,24 38,2±1,37* 52,6±2,16* 30,4±1,06
СЭ4+,109/л 0,24±0,02* 0,36±0,02 0,64±0,02* 0,32±0,06
СЭ8+. % 56,0±1,72* 47,8±2,12* 20,0±0,86* 38,0±1,75
СЭ8+,109/л 0,49±0,03 0,44±0,02 0,24±0,01* 0,41±0,03
СВ4+/СЭ8+ 0,50±0,02* 0,79±0,08 2,63±0,43* 0,80±0,09
^ О, мкмоль/л 68,0±1,25 73,0±1,42* 79,7± 1,92* 68,1±0,98
^ А, мкмоль/л 6,2±0,12 6,8±09,16 7,9±0,34 7,1±0,32
^ М, мкмоль/л 1,0±0,02 1,3±0,01* 1,8±0,08* 0,99±0,01
% фагоцитоза (30') 68,51,12 79,72,16* 95,83,12* 71,0± 1,76
НСТ-тест, спонтан.,% 3,0±0,11* 6,0±0,13* 8,0±0,27* 4,0±0,09
НСТ-тест, стимулир., % 6,0±0,86* 30,0±1,84* 80,0±3,29* 15,0±1,12
Индекс стимуляции, 2,0±0,18* 5,0±0,21* 10,0±0,36* 3,7±0,28
ЛКБ-тест, Ед. 0,95±0,02 1,2±0,01* 1,5±0,02* 0,98±0,01
Гемолитич. активность комплемента (СН-50%). 38,0±1,16 62,0±2,17* 84,0±5,42* 40,0± 1,48
^достоверное различие р< 0,05 с 21 днем менструального цикла
Это отражается на активности как углеводного, так и жирового обменов. Активность симпатоадреналовой системы постепенно возрастает с одновременной депрессией синтоксических программ адаптации в (снижение концентрации серотонина), что и отражается на изменении углеводного и
жирового обменов. Ткани организма начинают активно потреблять свободные жирные кислоты и глюкозу. Активное потребление глюкозы в третьем триместре сказывается на ее уменьшенной концентрации в крови с ростом уровня пирувата и лактата. Уровень пирувата возрастает до 95,0±2,21 мкмоль/л, а лактата до 2,1±0,01 ммоль/л Состояние обменных процессов коррелирует с антиоксидантным и противосвертывающем потенциалами, которые постепенно угнетаются к концу третьего триместра беременности.
Таблица 3
Изменение фертильных факторов, белков беременности и коэффициента активности фертильных факторов в динамике нормально протекающей беременности
1 триместр 2 триместр 3 триместр Во время родов 21 день цикла
АМГФ, мкг/л 391,7±32,5* 187,6±6,67* 50,7±4,92* 46,1±1,51* 40,2±3,12*
ТБГ мкг/л 32,7±1,75* 196,1±8,12* 223,3±9,83* 52,3±2,32* 17,4±1,83*
ПАМГ-1 мкг/л 16,9±1,82 25,2±1,86* 31,5±0,42* 52,4±2,86* 10,1±0,14*
Кортизол, нмоль/л 268,0±27,9* 558,0±31,8* 732,6±47,2* 754±38,4 * 189,8±32,7
КАФФ 2,13±0,06* 3,12±0,10* 2,71±0,11* 0,49±0,01* 1,95±0,08*
Число наблюд. 15 15 15 15 40
*достоверное различие р< 0,05 с 21 днем менструального цикла
По полученным данным, в течение физиологически протекающей беременности происходит депрессия антиоксидантных и противосвертывающих механизмов крови. В первом триместре отмечается активация антиоксидантного и противосвертывающего потенциалов крови. При этом концентрация медиаторов противосвертывающей системы возрастала - гепарина, антитромбина III на 15-20 %. Постепенно с развитием беременности происходило снижение активности антиоксидантных и противосвертывающих механизмов крови, достигая своих минимальных значений в конце третьего триместра. Эти процессы шли одновременно на фоне прогрессивного увеличения концентрации антиплазминов - а2-макроглобулина и а1-антитрипсина Пусковым моментом в депрессии антисвертывающего потенциала крови являлись изменения в обмене веществ, характеризующиеся повышением удельного веса перекисного окисления липидов. При не осложненном течении беременности происходило увеличение концентрации гидроперекисей и малонового диальдегида на фоне снижения общей антиокислительной активности плазмы, каталазы. Все эти обменные процессы на фоне прогрессирующей беременности оказывают воздействие на иммунный статус, данные о котором см. в табл. 2.
Исследуемые параметры иммунной системы зависят от времени гестации. В первом триместре беременности, когда доминируют синтоксические адаптивные программы адаптации отмечается снижение концентрации лимфоцитов (по сравнению с 21 днем менструального цикла) в основном за счет СЭ3+-, СЭ16+-, С Э4+-лимфоцитов на фоне незначительного увеличения СЭ20+-и СЭ8+- лимфоцитов. Наблюдалось торможение клеточного и активация гуморального иммунитета. Также отмечалось и снижение активности неспецифической иммунной резистентности. В третий триместр беременности, когда начинают доминировать уже кататоксические программы адаптации, происходит увеличение концентрации лимфоцитов до верхних границ нормы за счет СЭ3+-, СЭ20+- и СЭ16+-лимфоцитов с одновременным снижением содержания Т-супрессоров (СЭ8+-лимфоцитов). Эти изменения иммуннокомпетентных клеток сопровождалось увеличением концентрации иммуноглобулинов. Функциональную деятельность плаценты оценивали по синтезу маточно-плацентарным комплексом специфических белков зоны беременности (ТБГ) и фертильных факторов (АМГФ и ПАМГ-1). Во время неосложненного течения беременности динамика содержания специфических белков имеет неоднозначный характер. Содержание ТБГ в первом триместре было минимальным и возрастало более чем в 10 раз в третьем триместре беременности, что хорошо видно в табл. 3.
В первом триместре беременности, как и на 21 день репродуктивного цикла, наблюдается доминирование
синтоксических программ адаптации, которое по данным показателя КАФФ продолжается и во втором и третьем триместрах, исчезая в момент родов. На это указывают и психофизиологические сдвиги с соответствующими изменениями в концентрации биологически активных аминов и гормонов, которые отражают состояние центральной нервной системы, в том числе и гипоталамуса [4-7]. Включаются адаптивные программы синтоксического типа, которые поддерживаются в течение всего гестационного периода. Их реализация приводит к активации антиоксидантных и противосвертывающих механизмов с иммуносупрессией, которые сдерживают активирующиеся кататоксические программы адаптации. Тормозится клеточный и гуморальный иммунитет, снижается и неспецифическая иммунная резистентность [1-5]. Это проявляется снижением концентрации гидроперекисей липидов, малонового диальдегида с повышением концентрации медиаторов противосвертывающей системы крови. Одновременно снижалась и концентрация лимфоцитов CD3+-, CD20+- и CDló+со снижением их субпопуляции CD4+ и повышением лимфоцитов CD8+. Это коррелировало с
психофизиологическим статусом беременной. Данная программа способствует механизму сопереживания генетически чужеродного материала плода в организме матери. Она является залогом нормального развития ребенка. Гомеостатические механизмы антиоксидантного, противосвертывающего, иммунологического и психофизиологического статуса зависят от функциональной активности маточно-плацентарного комплекса, в частности, от уровня синтезируемых специфических белков зоны беременности и фертильных факторов. Именно в этот гестационный срок беременности суммарное количество плацентарных белков и фертильных факторов самое высокое. Другие авторы также указывают на высокое содержание данных белков в первом триместре [2-4]. Плацентарные белки и фертильные факторы по данным наших экспериментов [4, 7-9] активируют через гипоталамические структуры гипоталамуса синтоксические программы адаптации. Поэтому во время гестации, начиная с момента зачатия и до завершения родов, в организме матери возникают интегративные процессы, которые необходимы для поддержания функционального единства организма матери и плода, что позволяет [10] выполнять в каждый момент одно главное действие. И этим действием является сохранение плода, которое осуществляется доминированием синтоксических программ адаптации, индикатором которых является коэффициент КАФФ, который в процессе гестации увеличивается с 2,13±0,06 в первом триместре до 3,12±0,10 во втором триместре и до 2,71±0,11 в третьем триместре. При родах резко снижается активность синтоксических программ адаптации и начинают доминировать кататоксические программы, направленные на удаления плода, при этом КАФФ снижается до 0,49±0,01. От баланса
синтоксических и кататоксических программ зависит течение нормальной беременности. Смещение этого баланса в одну из сторон приводит к развитию патологии. В первом случае беременность перенашивается, а во втором - наступает
преждевременное удаление плода.
В третьем триместре беременности начинают слегка доминировать кататоксические программы адаптации. Они проявляются депрессией антиоксидантных и проти-восвертывающих механизмов крови, повышением концентрации лимфоцитов CD3+, CD20+, CD16+ и CD4+ с одновременным снижением С D8+-лимфоцитов увеличением концентрации
иммуноглобулинов G, А и неспецифической иммунной
резистентности. Данная программа запускается изменением соотношения плацентарных белков и фертильных факторов. Концентрация АМГФ, ТБГ и др. резко снижается, но возрастает концентрация ПАМГ-1, что запускает родовой механизм ПАМГ-
1, что через гипоталамические структуры усиливает кататоксические программы адаптации. Активация данных программ в конце третьего триместра беременности направлено на изгнание плода, то есть на развязывание родовой деятельности. Следовательно, плацентарные белки беременности и фертильные факторы являются необходимым звеном в механизмах формирования «нормы беременности». Запуская
адаптивные программы синтоксического или кататоксического типа по принципу обратной связи, тем самым создают оптимальные условия для нормального развития плода и сохранение здоровья матери.
Выводы. Функциональная активность маточно-
плацентарного комплекса зависит от достаточного выделения фертильных факторов, проявляющееся увеличением КАФФ; резкое снижение КАФФ сопровождается (в 1 или 2 триместре беременности) преждевременными выкидышем, а на 9 месяце беременности нормальными родами. КАФФ является активным показателем включения синтоксических программ адаптации, указывающим на нормальное течение беременности.
Литература
1. Гусак Ю.К. и др. // ВНМТ.- 1999.- Т.6,№2.- С.91-95.
2. Гусак Ю.К. и др. // ВНМТ. -2000.- Т.7, №2.- 100-105.
3. Камышников В. Справочник по клинико-биохимической диагностике. - Минск: Беларусь, 2000.- Т.2.- 463 с.
4. Карасева Ю.В. Системные психонейроиммуно-логические механизмы в адаптационных возможностях организма женщин: Автореф. дис... д. м. н.. -Тула, 2003. - 41 с.
5. Лазарева Ю.В., Морозова В.И. // Клин. лаб.
диагностика.- 2000.- №10.- С.40-41
6. Меньшиков В.В. Клин. лаб. аналитика.- М.: Лабпресс, 2000.- 384 с.
7. Морозов В.Н. и др. Роль синтоксинов и кататоксинов в адаптивных реакциях организма// Информационный листок Рязанского ЦНТИ, № 61-130-01 от 04.09.2001.- 10 с.
8. Управление функциональными системами организма / Под ред. А.А.Хадарцева.- Тула: Издат.ТулГУ,1999.- 207 с.
9. Хадарцев А.А. // ВНМТ.- 1999.- Т.6, №2.- С.34-37.
10. Sherrington Ch.S. The integrative action of the nervous system. - New Haven: Yale University Press, 1906. - 390 p.
УДК 618.3-092:616.9:615.33/.355
ИММУННЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БЕРЕМЕННЫХ С ХЛАМИДИЙНОЙ
ИНФЕКЦИЕЙ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ АНТИБИОТИКОВ И ЭНЗИМОТЕРАПИИ
О.Н. КОЗЫРИНА, Н.П. ЛАПОЧКИНА, В.В. ПАРЕЙШВИЛИ*
Современная диагностика и эффективное, патогенетически обоснованное лечение хламидийной инфекции у беременных женщин являются весьма актуальными в вопросах снижения перинатальных потерь и профилактики серьезных нарушений здоровья у выживших детей [3—4, 8-9]. Известно, что состояние иммунной системы во многом определяет характер течения воспалительного процесса, активность репаративных механизмов и полноту устранения возникших нарушений, вероятность перехода процесса в хроническую форму. Изменение иммунного статуса по типу иммунодефицитного состояния у женщин с репродуктивными потерями, обусловленными внутриутробным инфицированием, отмечено многими авторами [1, 2, 5, 7]. Но сведения об иммунологических параметрах у беременных, страдающих хламидийной инфекцией, в зависимости от проводимой терапии хламидиоза, в доступных информационных источниках нам не встретились.
Цель работы - выявить особенности иммунологического статуса беременных женщин с хламидийной инфекцией в зависимости от характера проводимой терапии.
Материал и методы. Обследовано 300 беременных женщин в сроки гестации 24-40 недель. Наличие хламидийной инфекции было диагностировано методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в соскобах из цервикального канала и уретры. Антитела класса М и О к СЛгасЬотаЙБ определяли в сыворотке крови при помощи иммуноферментного анализа (ИФА).
Женщины были разделены на четыре группы. Первую группу (95 чел.) составили пациентки с хламидийной инфекцией,
ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»,153462, г. Иваново, пр. Ф.Энгельса,8. Факс 8-0932-32-66-0
