CC BY
18
УДК: 616.12-005.4-036.17
ОСОБЕННОСТИ ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
Е. А. Полянская
Сердечная недостаточность (СН) и острый коронарный синдром (ОКС) остаются одной из важнейших проблем современной кардиологии, являясь причиной около 1 миллиона смертей в год в Российской Федерации [2, 4, 5].
По данным исследований ЭПОХА и ЭПОХА-О-ХСН, признаки хронической сердечной недостаточности (хСн) на фоне сердечно-сосудистого заболевания имеют 6,2% населения России [1]. У 2/3 больных это заболевание ассоциируется с ИБС [4]. Данные о вкладе острого коронарного синдрома в про-грессирование хСн продемонстрировано в исследовании SMILE, которое показало, что перенесенный инфаркт миокарда становится причиной развития в последующем ХСН в 7,1% случаев [6]. Острая сердечная недостаточность (ОСН) является главной причиной сердечно-сосудистой смертности. Вклад ИБС в развитие ОСН в России составляет 56% [3], в европейских странах этот процент еще выше и равен 60—70% [8]. По данным Европейского регистра ОСН EHFS II, основными провоцирующими факторами кардиогенно-го шока явились ОКС (71%) и, особенно часто, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (55%) [9].
Актуальным в настоящее время является вопрос о роли и значении СН, впервые развившейся на фоне ОКС (т. е. не являющейся ХСН), но не соответствующей критериям ОСН. В клинической практике нередко встречается СН у больных ОКС, подтвержденная
нарушением систолической или диастоли-ческой функции сердца и/или повышением концентрации мозгового натрийурети-ческого пептида или его ^терминального фрагмента (ОТ-ргоВ№), однако отсутствуют анамнез предшествовавшей ОКС ХСН и признаки ОСН. Отдельной классификационной единицы для этого состояния нет. Особенности впервые возникшей СН на фоне ОКС без признаков ОСН не изучались. Клиническое и прогностическое значение ее неизвестно.
Цель исследования — изучить клини-ко-патогенетические особенности впервые возникшей СН без признаков ОСН на фоне ОКС.
Материалы и методы
Проведено одномоментное клиническое исследование больных ОКС. Включались больные с документально подтвержденным ОКС в сочетании с СН. Критерии включения:
1) документально подтвержденный ОКС;
2) наличие СН;
3) подписанное информированное согласие больного на участие в исследовании.
Критериями исключения являлись признаки ОСН: 1) острая декомпенсация предшествующей ХСН; 2) ОСН на фоне гипертонического криза; 3) ОСН в сочетании с отеком легких; 4) кардиогенный шок; 5) ОСН с высоким сердечным выбросом; 6) острая правожелудочковая недостаточность; также
исключались больные с тяжелой патологией печени и почек, психическими заболеваниями.
Больные подвергались одномоментному клиническому обследованию в течение первых 3 суток от развития ОКС.
Диагноз СН верифицировался на основании:
— клинических признаков СН по шкале ШОКС в модификации В. Ю. Мареева (2000 г.) при поступлении; больные, состояние которых было оценено более чем на 5,5 балла, не включались в исследование;
— данных эхокардиографического (эхоКГ) исследования, которое проводилось в течение первых 3 суток от развития ОКС с использованием прибора «Aloka 2000». Объемные и функциональные показатели левого желудочка (ЛЖ) по данным двухмерной эхоКГ рассчитывались полуавтоматическим способом, основанным на математическом методе Teicholz. Нарушение систолической функции ЛЖ определялось при фракции выброса (ФВ) менее 60%. Также оценивались пиковые скорости трансмитрального потока для оценки диастолической дисфункции ЛЖ;
— значения уровня NT-proBNP в течение первых 3 суток от развития ОКС. Анализ производился на иммуно-хемилюминес-центном анализаторе «Elepsy 2010» (Финляндия) методом хемилюминесцентного анализа с применением реактива фирмы «Hoffman la Roche» (Швейцария). Диагноз ХСН считался подтвержденным при изолированном повышении концентрации NT-proBNP более 700 нг/дл либо более 220 нг/дл в сочетании с клиническими симптомами и/или наличием дисфункции ЛЖ.
Диагноз ОКС подтверждался на основании:
— типичной клинической картины — затяжной (более 20 минут) ангинозный приступ или изменение течения имеющейся ра-
нее стенокардии (учащение приступов или удлинение их продолжительности, или снижение толерантности к нагрузке) [2, 5];
— данных электрокардиографии, выполненной в 12 стандартных отведениях на момент поступления. Диагностическими критериями являлись: депрессия сегмента ST по крайней мере на 1 мм в двух соседних отведениях, или инверсия зубца Т не менее 3 мм, или элевация сегмента ST не менее 1 мм в двух смежных отведениях от конечностей либо не менее 2 мм в двух соседних грудных отведениях, или появление новой блокады левой ножки пучка Гиса, или формирование патологического зубца Q и явлений динамики острого инфаркта миокарда (снижение R, изменение конечной части желудочкового комплекса);
— повышения кардиоспецифических маркеров некроза миокарда, определенных на момент поступления и в динамике в соответствии с клинической необходимостью. Для выявления повышения кардиоспецифи-ческих маркеров использовались тест-полоски для качественного определения тро-понина Т или I («Roche», Швейцария) и/или оценка уровня КФК-МВ на биохимическом анализаторе с использованием реагентов «DiaSys» (Германия).
Для оценки патогенетических особенностей впервые выявленной СН у больных ОКС проводилось дополнительное обследование:
— оценка липидного спектра с определением общего холестерина, триглице-ридов, липопротеинов высокой и низкой плотности, аполипопротеинов А и В100, липопротеина а, проводимая стандартным ферментативным методом с использованием коммерческих реагентных наборов «Randox» (США) или «Olympus» (Япония) (с одинаковой калибровкой) с контрольным набором сывороток. Определение липопротеинов низкой плотности производилось расчетным ме-
тодом с применением формулы W. Friewald. Аполипопротеины А и В100 оценивались с помощью иммуноферментного гемоана-лизатора закрытого типа фирмы «Olympus» (Япония) иммунотурбодиметрическим методом с применением реагентов «Olympus» (Япония);
— оценка показателей системы фибри-нолиза и медиаторов воспаления (фибриноген, С-реактивный протеин), определяемых иммунохемифлюоресцентным ультрачувствительным методом с помощью хеми-флюоресцентного гемоанализатора закрытого типа фирмы «Olympus» (Япония);
— оценка состояния коллагенового матрикса по данным уровня тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ TIMMP-1, выполненная методом твердо-фазового иммуноферментного анализа на иммуноферментном анализаторе «HemWell Comly» (Германия) с применением иммуноферментного набора «Biosource» (Европа) для количественного определения человеческого TIMMP-1 в плазме или сыворотке человека, культуральной среде или буферных растворах;
— генетические маркеры неблагоприятного прогноза у больных ОКС, которые определялись методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Оценивались генотип гена АпоВ (в качестве неблагоприятного фактора представлен генотип ТТ), генотип гена протеина С (в качестве неблагоприятного фактора представлен генотип СС) и генотип гена фибриногена (в качестве неблагоприятного фактора представлен аллель А).
Изученные количественные параметры с нормальным распределением представлены в виде Mio, где M — среднее, о — стандартное отклонение. Для сравнения количественных признаков в двух группах проводился статистический анализ с использованием критерия Стьюдента. Для оценки различий качественных признаков использовались
критерии х-квадрат и точный критерий Фишера (для групп, содержащих менее 100 наблюдений). Для выявления различий в двух группах при нормальном распределении, но с малым количеством данных (30 и менее), использовали непараметрический критерий Манна — Уитни. Достоверными считались различия при р<0,05.
Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета программ 81а1!8-|±а 6.0.
Результаты и обсуждение
Объем наблюдения составил 162 больных с ОКС, из которых 67 (41,4%) пациентов имели инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента БТ, 70 (43,2%) — инфаркт миокарда без подъема сегмента БТ, 25 (15,4%) — нестабильную стенокардию, в соответствии с критериями Российских рекомендаций по лечению острого коронарного синдрома 2006 года [5].
В зависимости от наличия или отсутствия ХСН в анамнезе больные ОКС в сочетании с СН были разделены на две группы. В группу пациентов, имеющих в анамнезе ХСН, вошли 103 (63,6%) пациента, во вторую группу — 59 (36,4%) пациентов (табл. 1). Распределение по ФК СН в группах было следующим: в группе больных ОКС с ХСН в анамнезе все пациенты имели клинические признаки СН, в отличие от второй группы, где клинических симптомов СН не имели 10 (16,9%) больных (р<0,001); симптомы, соответствующие I ФК, в первой группе имели 7 (6,8%) больных, во второй — 27 (45,8%) больных (р<0,001); II ФК определялся в первой группе у 96 (93,2%) больных, во второй — у 12 (37,3%) больных (р<0,001). Впервые выявленная СН характеризовалась значительно меньшей выраженностью клинических симптомов: при оценке по шкале ШОКС 3,0± ±2,7 балла, в отличие от 4,8±2,5 балла в груп-
Таблица 1
Сравнительная характеристика критериев СН по группам больных ОКС (п=162)
Параметр Группа 1 (п=103) Группа 2 (п=59) р
ШОКСбалл 4,8±2,5 3,0±2,7 <0,001
NT-proBNP2, нг/дл 1068,7±1777,5 411,7±711,0 0,007
ФВ3, % 50,3±19,6 54,6±23,8 0,216
ДД4, абс/% 52/50,5% 19/32,2% 0,198
Отсутствие клинических симптомов, абс/% 0 10/16,9% <0,001
I ФК5, абс/% 7/6,8% 27/45,8%) <0,001
II ФК, абс/% 96/93,2% 12/37,3%) <0,001
Примечания: 1 ШОКС — шкала оценки клинического состояния; 2 NT-proBNP — ^концевой фрагмент мозгового натрийуретического гормона; 3 ФВ — фракция выброса; 4 ДД — диастолическая дисфункция; 5 ФК — функциональный класс.
пе больных с ХСН в анамнезе (р<0,001). Нарушение систолической и диастолической функций выявлено в обеих группах без достоверных различий. Значительно различался уровень ОТ-ргоВ№ между группами: 411,7±711,0 нг/дл у больных ОКС с впервые выявленной СН и 10б8,7± 1777,45 нг/дл у больных с предшествующей ХСН (р= 0,007).
Возрастной состав групп различался достоверно: пациенты с ОКС и ХСН в анамнезе были старше (б4,04±10,2 г.), чем больные ОКС с впервые возникшей СН, возраст которых составил 59,8+12,3 г. (р=0,020). В первой группе преобладают женщины — 54 (52,5%), во второй — мужчины — 42 (71,2%), без достоверных различий по данному признаку между группами (табл. 2).
В структуре ОКС были отмечены следующие особенности в группах: у больных ОКС с впервые выявленной СН значительно выше частота развития нестабильной стенокардии (НС) — 15 (25,4%) случаев, чем в группе больных ОКС с ХСН в анамнезе — 10 (9,7%) (р=0,043). При этом в группах отмечена одинаковая частота ИМ с подъемом сегмента 8Т: у больных ОКС без ХСН в анамнезе —
25 (42,4°%), у больных с ХСН — 42 (40,8°%) (р=0,982). Частота ИМ без подъема сегмента 8Т различалась недостоверно: у больных без ХСН в анамнезе — 19 (32,2%), у больных с предшествующей ХСН — 51 (49,5%) (р=0,222). Впервые возникшая СН развивается чаще при НС, чем при ИМ (р=0,003).
Пациенты с повышенной массой тела превалируют в обеих группах. ИМТ у больных ОКС с ХСН в анамнезе составил 32,3±9,1 кг/м2, в группе больных ОКС с впервые выявленной СН — 30,1+11,8 кг/м2 (р=0,187). Не было выявлено достоверных различий между группами в распределении по степеням ожирения.
Количество курильщиков между группами достоверно не различалось, в первой группе — 56 (54,3%), во второй — 17 (28,8%) (Р=0,066).
Данные анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний достоверно различались между группами обследуемых. Так, наличие предшествующих симптомов ИБС у больных ОКС с ХСН в анамнезе отмечалось у 74 (71,2%), что достоверно чаще, чем у больных с впервые выявленной СН — 21 (35,6%)
Таблица 2
Сравнительная клинико-анамнестическая характеристика больных ОКС по группам
Параметр Группа 1 (n=103) Группа 2 (n=59) р
Возраст, лет 64,04±10,2 59,8±12,3 0,020
Мужской пол, абс/% 49/47,5% 42/71,2% 0,167
Женский пол, абс/% 54/52,5% 17/28,8% 0,086
ИМШ^, абс/% 42/40,8% 25/42,4% 0,982
ИМБШ^, абс/% 51/49,5% 19/32,2% 0,222
НС3, абс/% 10/9,7% 15/25,4% 0,043
ИМТ4, кг/м2 32,3±9,1 30,1±11,8 0,187
Отсутствие ожирения, абс/% 28/27,2% 19/32,2% 0,742
Ожирение I ст., абс/% 57/55,3% 31/52,5% 0,960
Ожирение II ст., абс/% 16/15,6% 9/15,3% 0,855
Ожирение III ст., абс/% 2/1,9% 0 0,745
ИБС, абс/% 74/71,2% 21/35,6% 0,024
Длительность ИБС, мес 74,6±62,6 96,3±111,8 0,115
ФК5 стенокардии 2,5±0,5 2,28±0,5 0,008
Частота ИМ6 в анамнезе 0,62±0,82 0,2±0,9 0,003
ГБ7, абс/% 97/94,2% 35/59,3% 0,092
Max САД8, мм рт. ст. 201,6±26,9 180,0±33,0 <0,001
Max ДАД9, мм рт. ст. 112,2±13,4 103,2±14,4 <0,001
ФП 10, абс/% 11/10,7% 3/5,1% 0,404
Курение, абс/% 56/54,3% 17/28,8% 0,066
ОНМК11, абс/% 10/9,7% 4/6,8% 0,766
СД 12 2-го типа, абс/% 16/15,5% 6/10,2% 0,545
Примечания: 1 ИМПST — инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; 2 ИМБПST — инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; 3 НС — нестабильная стенокардия; 4 ИМТ — индекс массы тела; 5 ФК — функциональный класс; 6 ИМ — инфаркт миокарда; 7 ГБ — гипертоническая болезнь; 8 САД — систолическое артериальное давление; 9 ДАД — диастолическое артериальное давление; 10 ФП — фибрилляция предсердий; 11 ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения; 12 СД — сахарный диабет.
(р=0,024). При этом длительность течения ИБС в группах различалась недостоверно: 74,6+62,6 месяца в первой группе против 96,3+111,8 во второй (р=0,115). Тяжесть ИБС (оцениваемая по среднему ФК стенокардии и количеству перенесенных ИМ) достоверно различалась между группами: у больных ОКС с ХСН в анамнезе ФК стенокардии составил 2,5+0,5, среднее количество ИМ — 0,62+0,82; в отсутствие предшествующей ХСН средний ФК — 2,28+0,5, количество ИМ — 0,2+0,9 (р=0,008/0,003 соответственно). Частота встречаемости ГБ была несколько выше у пациентов с ОКС и ХСН в анамнезе — 97 (94,2%), чем у пациентов с ОКС без предшествующей ХСН — 35 (59,3%), без достоверных различий (р=0,092). Больные ОКС с ХСН в анамнезе, по сравнению с больными ОКС с вновь возникшей СН, имели при поступле-
нии значительно более высокие цифры максимального систолического АД (201,6+26,9 и 180,0+33,0 мм рт. ст. (р<0,001) и диасто-лического АД (112,2+13,4 и 103,2+14,4 мм рт. ст. (р<0,001). Частота фибрилляции предсердий на фоне ОКС, встречаемости СД 2-го типа, ОНМК в анамнезе не имели достоверных различий между группами (табл. 2).
Выявлены достоверные различия между группами по уровню общего холестерина (ХС), уровню ХС ЛПВП, концентрации АпоА1 и Лп(а). Концентрации ХС ЛПНП, АпоВ100, а также соотношение АпоВ100/АпоА1 достоверных различий между группами не имели (табл. 3).
Отмечено, что больные ОКС с предшествующей ХСН имеют более высокие уровни общего холестерина и его атерогенных фракций, что отличается от результатов ис-
Таблица 3
Результаты лабораторных тестов у больных ОКС с впервые возникшей СН
и предшествующей ХСН
Параметр Группа 1 (п=103) Группа 2 (п=59) р
Глюкоза, ммоль/л 6,2+3,5 5,5+1,8 0,155
Фибриноген, г/л 4,3+1,3 4,1+2,0 0,442
Общ. ХС1, ммоль/л 5,1+0,76 4,83+0,9 0,044
ХС ЛПВП2, ммоль/л 0,83+0,14 0,95+0,2 <0,001
АпоА13, мг/дл 111,02+18,1 122,32+19,8 <0,001
АпоВ1004, мг/дл 119,14+23,3 114,55+26,8 0,255
АпоВ/АпоА 1,046+0,3 0,982+0,2 0,146
ЛП(а)5, мг/дл 43,8+55,8 25,52+24,5 0,018
TIMMP-16, нг/дл 612,6+76,9 634,0+1,63 0,034
СРП7, мг/дл 1,2+1,0 0,84+1,1 0,035
Примечания: 1 Общ. ХС — общий холестерин; 2 ХС ЛПВП — холестерин липопротеидов высокой плотности; 3 АпоА1 — аполипопротеин А1; 4 АпоВ100 — аполипопротеин В100; 5 ЛП(а) — липопротеин а; 6 TIMMP-1 — тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ-1; 7 СРП — С-реактивный протеин.
следования CORONA, показавших, что более тяжелая ХСН у больных ИБС ассоциируется с низкими уровнями общего холестерина и ХС ЛПНП [11].
При оценке показателей фибринолиза и медиаторов воспаления достоверные отличия выявлены в концентрации СРП: его уровень был достоверно ниже у больных ОКС без предшествующей ХСН — 0,84±1,1 мг/дл, в сравнении с 1,2±1,0 мг/дл в группе больных ОКС с впервые выявленной Сн (р=0,035). Концентрация фибриногена не имела достоверных различий между группами.
Известно, что повышение уровня СРП характерно для больных ОКС, причем его концентрация не зависит от вариантов ОКС [7, 10]. Следовательно, выявленные различия по уровню СРП между группами можно расценить как влияние более тяжелой СН у больных с ХСН в анамнезе на данный параметр.
По результатам оценки состояния кол-лагенового матрикса миокарда выявлены достоверные отличия в концентрации TIMMP-1 между группами. В группе больных ОКС без ХСН уровень этого фермента выше (634,0±1,63 нг/дл), чем у больных, имеющих ХСН в анамнезе (612,6±76,9 нг/дл) (р=0,034).
Следовательно, разрушение коллагеново-го матрикса миокарда при впервые выявленной СН у больных ОКС значительно меньше, чем при длительно существующей предшествующей ХСН. Полученные результаты позволяют предположить, что данный маркер может быть использован в оценке диастоли-ческой функции сердца, особенно в случаях затрудненного ее определения.
Оценка генетических маркеров неблагоприятного прогноза при ИБС показала, что аллель А в генотипе гена фибриногена с равно высокой частотой встречается как у больных ОКС без ХСН в анамнезе (52 (88,1%) наблюдений), так и у больных ОКС, страдающих ХСН (99 (96,1%) наблюдений) (р=0,804).
Генотип ТТ гена АпоВ100 также имеет одинаковую встречаемость в обеих группах: у больных ОКС с впервые выявленной СН — 13 (12,6%), у больных ОКС с ХСН в анамнезе — 5 (8,5%) (р=0,604). Достоверные различия выявлены по генотипу СС гена протеина С: в группе больных ОКС без ХСН в анамнезе он распространен значительно меньше (10 (16,9%), чем среди больных ОКС, имеющих предшествующую ХСН (41 (39,8%) (р=0,039). Наибольшие различия между группами наблюдаются в случае комбинации двух или трех неблагоприятных генотипов у одного пациента: у больных с впервые выявленной СН эта комбинация встречается значительно реже (4 (6,8%), чем у больных, имеющих в анамнезе ХСН (28 (27,2%) (р=0,015).
При оценке терапии, получаемой больными до госпитализации, значительных различий среди больных, имеющих ХСН в анамнезе, и больных с впервые выявленной СН обнаружено не было. Частота госпитальных тромболитических мероприятий была равнозначной у пациентов с ОКС, не имевших признаков ХСН (11,9%), по сравнению с больными ОКС, страдавшими ХСН (5,8%) (р=0,342). В остальном внутригоспитальная медикаментозная терапия ОКС достоверно не различалась между группами.
Выводы
1. Впервые возникшая СН у больных ОКС характеризуется малосимптомным или бессимптомным течением, более низкими значениями ОТ-ргоВ№ при одинаковой частоте развития систолической и/или диастоли-ческой дисфункции миокарда ЛЖ, по сравнению с ХСН, предшествовавшей развитию ОКС.
2. Впервые возникшая СН у больных ОКС наблюдается чаще при НС, чем при ИМ.
3. Впервые возникшая СН у больных ОКС развивается чаще у лиц более молодого воз-
раста без предшествующей ИБС в анамнезе или менее высоком ФК предшествовавшей ОКС стенокардии при редкой частоте встречаемости ИМ до ОКС.
4. Сопутствующая патология при впервые возникшей СН у больных ОКС встречается с такой же частотой, как и при ХСН, предшествующей ОКС, при достоверно более низком уровне АД в дебюте ОКС.
5. Больные ОКС с впервые выявленной СН характеризуются более благоприятным липидным профилем, меньшей активностью медиаторов воспаления и меньшим уровнем разрушения коллагенового матрикса миокарда.
6. У больных ОКС с впервые выявленной СН реже встречаются прогностически неблагоприятные комбинации генотипов по сравнению с больными ОКС и ХСН в анамнезе.
Библиографический список
1. Беленков Ю. Н. Первые результаты национального эпидемиологического исследования — эпидемиологическое обследование больных ХСН в реальной практике (по обращаемости) — ЭПОХА-О-ХСН/ Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев// ЖСН.— 2003.— Т. 4.— № 3.— С. 1—24.
2. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента 8Т на ЭКГ/Р Г. Оганов,
A. А Агапов, Р. С. Акчурин и др.//Кардиоло-гия.— 2004.— № 4 (прил.).— С. 1—28.
3. Моисеев В. С. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности. Национальные российские рекомендации/
B. С. Моисеев, С. Н. Терещенко, Е. П. Пав-ликова, И. С. Явелов///Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика.— 2006.— № 5 (6).— Приложение 1.
4. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр)/ Ю. В. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов и др.- М., 2007.-67 с.
5. Руда М. Я. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Национальные российские рекомендации/М. Я. Руда, С. Н. Голицын, Н. А. Грацианский и др.// Кардиоваскулярная терапия и профилактика.— 2007.— № 6 (8).— Приложение 1.
6. Ambrosioni E. Survival of myocardial infarction long-term evaluation (SMILE) study: rational design, organization and outcome definitions/E. Ambrosioni, C. Borghi, B. Magnani//Control. Clin. Trials.— 1994.— Vol. 15.— № 3.— P. 201— 210.
7. Berton G. C-Reactive Protein in Acute Myocardial Infarction: Association With Heart Failure/G. Berton, R. Cordiano, R Palmieri et al.//Am. Heart. J.— 2003.— Vol. 145.— № 6.— P. 1094—1101.
8. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure. European Society of Cardiology//European Heart Journal.— 2005.— Vol. 26.— № 4.— P. 384—416.
9. Nieminen M. S. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population/M. S. Nieminen, D. Brutsaert, K. Dickstein, H. Drexler//European Heart Journal.— 2006.— Vol. 27.— № 22— P. 2725—2736.
10. Ridker P. M. Clinical application of C-reac-tive protein for cardiovascular disease detection and prevention/P. M. Ridker// Circulation.— 2003.— № 107.— P. 363— 369.
11. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure//. Kjekshus, E. Apetrei, V. Barrios et al.//NEJM.— 2007.— Vol. 357.— № 22— P. 2248—2261.
E. A. Polyanskaya
PECULIAR FEATURES OF FIRST ARISEN HEART FAILURE IN PATIENTS WITH ACUTE CORONARY SYNDROME
Examination of 162 patients with acute coronary syndrome (ACS) and heart failure (HF) was fulfilled. To give clinicopathogenetic characteristics of heart failure arisen for the first time, patients with acute coronary syndrome were divided into 2 groups depending on presence or absence of chronic heart failure (CHF) in anamnesis. The group of patients with CHF in anamnesis included 103 (63,6%) patients, the second group — 59 (36,4%) patients. First arisen heart failure was developed more often in unstable stenocardia than in myocardial infarction and was characterized by significantly less expressed symptoms, lower values of terminal fragment of natriuretic
hormone with similar occurrence rate of systolic and diastolic dysfunction of left ventricle myocardium in comparison with CHF that preceded ACS. Patients with first arisen HF on the background of ACS had mild course of preceded ischemic heart disease with equal occurrence rate of concomitant pathology and risk factors; they had lower level of AP in ACS debut, more favorable lipid profile, decreased activity of inflammatory mediators and degree of destruction of left ventricle myocardium collagen matrix, rare prognosti-cally negative combinations of genotypes in comparison with ACS and CHF patients in anamnesis.
Keywords: acute coronary syndrome, heart failure.
Пермская государственная медицинская академия им. ак. Е. А. Вагнера
Материал поступил в редакцию 12.01.2009
