Особенности центральной гемодинамики у студентов старших курсов с наследственной отягощенностью по артериальной гипертензии в зависимости от уровня систолического давления Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

4. Walder R.L. Rheumatoid Arthritis: epidemiology, pathology and pathogenesis. / R.L. Walder /In: Promer on Rheumatic Diseases // X Ed. Atlanta, Georgia, 1993. - Р. 86-89

Т.А. Першина, А.П. Спицин

ОСОБЕННОСТИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У СТУДЕНТОВ СТАРШИХ КУРСОВ С НАСЛЕДСТВЕННОЙ ОТЯГОЩЕННОСТЬЮ ПО АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ СИСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

ГБОУ ВПО «Кировская государственная медицинская академия»,

sap@kirovgma. ru

Любая научная публикация, посвященная артериальной гипертонии (АГ), начинается с упоминания о том, что повышенное артериальное давление (АД) является ведущим фактором риска сердечно-сосудистой смертности во всем мире. Вопрос о том, какое давление является более сильным предиктором -систолическое или диастолическое - носит не праздный характер с точки зрения выбора адекватной терапии. Имеются данные о том, что повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечнососудистых осложнений. Поскольку нарушения гемодинамики являются основным звеном патогенеза ГБ, представляется важным выяснить причины ее гемодинамической неоднородности. Не заложены ли они в гемодинамической структуре еще нормального АД.?

Материал и методы исследования. В исследованиях приняли участие 177 студентов (юноши и девушки) 6 курса медицинского ВУЗа, не предъявлявшие жалоб на момент исследовании, без соматической патологии. В исследуемую группу отбирались лица с риском к повышению артериального давления (артериальная гипертензия у отца или матери, а также у бабушек или дедушек по отцовской или материнской линии). Измеряли артериальное давление и частоту сердечных сокращений согласно рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК, 2001). Рассчитывали пульсовое (ПД, мм рт. ст.) артериальное давление. По общепринятым формулам рассчитывали ударный объем (по Старру) . Гемодинамическую оценку аппарата кровообращения изучали по величине минутного объема крови (МОК, л/мин): МОК = УОК х ЧСС. Среднее гемодинамическое артериальное давление (СрГД., мм рт. ст.) определяли по формуле : СрГД =АДД + (ПД/3). . Индексированный показатель гемодинамики - сердечный индекс (СИ, л/мин/м ) рассчитывали по формуле: СИ = УИ х ЧСС. где УИ (мл/м ) - ударный индекс; рассчитываемый по

444

2

формуле: УИ = УОК/ППТ , где ППТ (м ) - площадь абсолютной поверхности тела, которую определяли по формуле Дюбуа. Величину общего периферического сопротивления (ОПС) рассчитывали по формуле Пуазейля : [(АДД+1/3ПД) х1330*60]/М0, где 1333 - коэффициент перевода в дины, 60 - число секунд в минуте.

Результаты обрабатывали при помощи пакета программ "STATISTICA 6". Осуществляли определение средней (М) и ошибки средней (m). При нормальном распределении переменных для определения различий между двумя независимыми группами использовали непарный t-критерий Стьюдента, а при непараметрическом -критерий Вилкоксона -Манна - Уитни. Для выявления связи между исследуемыми показателями использовали методы корреляционного анализа для параметрических и непараметрических видов распределения - критерии Пирсона и Спирмена соответственно. Достоверными считали различия и корреляции при p<0.05.

Результаты.При АДС от 90 до 110 мм рт. ст ударный и минутный объем крови были выше, а общее периферическое сопротивление достоверно меньше у лиц с доминированием симпатического отдела ВНС.У лиц женского пола в отличие от мужчин выявлена определенная корреляционная связь АДС с наследственной отягощенностью. Достоверные корреляционные связи АДС с АДД, УПСС выявлены при доминировании симпатического отдела ВНС, а при исходном доминировании парасимпатического отдела ВНС таковых не обнаружено у лиц женского пола.

При АДС от 111 до120 мм рт. ст. достоверные различия в зависимости от доминирования отдела ВНС выявлены практически по всем показателям гемодинамики. Достоверные гендерные различия обнаружены только по значениям АДД, ЧСС. У мужчин обнаружены достоверные корреляционные связи АДС с АДД, ЧСС и УО. Систолическое артериальное давление у лиц женского пола в отличие от мужчин имело достоверные корреляционные связи с большинством гемодинамических показателей не зависимо от типа доминирования ВНС.

При АДС от 121 до140 мм рт. ст. достоверные различия в зависимости от типа ВНС выявлены в значениях ЧСС, ДП, МО и УПС не зависимо от пола. При данном уровне АДС гендерные различия выявляются только индексу кровоснабжения и удельному периферическому сопротивлению при доминировании симпатического отдела ВНС, в то же время при доминировании парасимпатического отдела ВНС различия выявлены по большинству гемодинамических показателей. В отличие от женщин у мужчин не было достоверных корреляционных связей АДС с ЧСС при данном уровне АД при доминировании симпатического отдела ВНС.

При АДС выше 140 мм рт. ст. гендерные различия в значениях

445

систолического и диастолического давления постепенно стираются. Значимыми остаются различия в значениях общего периферического сосудистого сопротивления в зависимости от исходного вегетативного тонуса.

11 2 1 Ракитянская И.А. , Рябов С.И. , Азанчевская С.В. , Рябова Т.С. ,

Ал-Барбари К.Л.3, Гурков А.С.1

ВЛИЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-6 НА РАЗВИТИЕМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ПОЧЕЧНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ОСЛОЖНЕННЫМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ

1СПб ГУЗ «Городская больница Святого Великомученика Георгия», 2 Централизованное патологоанатомическое отделение СПБ ГУЗ ГПАБ, СПБ ГБУ «Городская поликлиника N17», tat akvlafäinbox. ru

Введение. Диабетическая нефропатия (ДН), главное микрососудистое осложнение сахарного диабета (СД), является основной причиной развития терминальной стадии почечной недостаточности в мире. Патогенез ДН включает генетические и экологические факторы, ответственные за запуск сложных патофизиологических процессов, и связан с нарушением регуляции врожденного иммунного ответа. Усиление активации врожденного иммунного ответа способствует развитию ДН за счет увеличения продукции провоспалительных цитокинов, которые приводят к повреждению почечной ткани. Основными цитокинами, участвующими в патогенезе СД 2 типа и развитии микрососудистых осложнений диабета, в том числе нейропатии, ретинопатии, нефропатии являются интерлейкин-1 (IL-1), фактор некроза опухоли- а (TNF-а) и интерлейкин-6 (IL-6). Впервые роль IL-6 в развитии ДН была показана Sekizuka K. с соавторами в условиях эксперимента в 1994 году, а в 1995 году Suzuki D. с соавторами при анализе биопсийной ткани почек у пациентов с ДН выявили, что клетки, инфильтрирующие мезангий, интерстиций и канальцы, экспрессируют мРНК, кодирующую IL-6. Так же авторы обнаружили связь тяжести диабетической гломерулопатии (экспансии мезангия) с экспрессией мРНК IL-6 в гломерулярных клетках (мезангиальных клетках и подоцитах) и показали, что IL-6 может повлиять на динамику экспансии внеклеточного матрикса вокруг этих клеток. Более того, изменения проницаемости гломерулярного эндотелия, пролиферация мезангиальных клеток и повышение экспрессии фибронектина так же индуцированы IL-6. Более поздние исследования пациентов СД 2 типа продемонстрировали значимую связь между IL-6 и утолщением гломерулярной базальной мембраны, которая является решающим предиктором развития и