Особенности течения пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ПНЕВМОЦИСТНОЙ ПНЕВМОНИИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ Сайланова Д.К.1, Искаков М.М.2, Тагабай А.Ф.3, Жекебай Б.А.4

'Сайланова Даме Койшыбаевна - доцент, кандидат медицинских наук, пульмонолог высшей категории, кафедра внутренних болезней;

2Искаков Мухаммед Маратович - врач-интерн;

3Тагабай Абай Фахридинович - врач-интерн;

4Жекебай Бакыт Аянбекулы - врач-интерн, кафедра врача общей практики, факультет общей медицины, Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Республика Казахстан

Аннотация: в статье представлены особенности клиники и диагностики пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных пациентов, описаны клинические случаи верификации диагноза у пациента 38 лет и пациентки 42 года с выраженной дыхательной недостаточностью в ГКБ №1 г. Алматы. Цель исследования: описание клинической картины и диагностики случаев развития пневмоцистной пневмонии у ВИЧ - инфицированных больных.

Ключевые слова: пневмоцистная пневмония, вирус иммунодефицита человека, синдром приобретенного иммунодефицита, оппортунистическое заболевание.

Пневмонии являются причиной смерти примерно 20% больных, однако в большинстве случаев этиология пневмонии остается неустановленной [4, с. 489]. В структуре смертности среди легочных поражении на фоне ВИЧ-инфекции пневмония занимает 4-е место после туберкулеза, бактериальной пневмонии и инфекционного эндокардита [7, с. 56].

В настоящее время возрастает число людей с приобретенным иммунодефицитом. По данным ряда авторов [5, с. 46], поражения легких возникает у 60-80% пациентов на фоне ВИЧ - инфицирования, из них число больных пневмоцистной пневмонией составляет от 5,6 до 8,5% [3, с. 61]. У пациентов с ВИЧ-инфекцией целесообразно выделять бактериальную и вирусную пневмонии. При количестве CD4+ -лимфоцитов больше 200/мм3 наиболее частыми возбудителями заболевания являются Staphylococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus. При количестве CD4+ -лимфоцитов меньше 200/мм3, наряду с перечисленными микроорганизмами, возрастает этиологическое значение Pneumocystis carinii, Pseudomonas aeruginosa, Cryptococcus spp., Aspergillus spp., Mycobacterium kansasii [5, с. 47].

Этиология и патогенез

При ВИЧ - инфекции в структуре вторичных заболеваний превалируют инфекционные и паразитарные процессы, достигая 89 % [7, с. 56].

Пневмоцистоз - антропонозная респираторная инфекция, проявляющаяся преимущественно интерстициальной пневмонией с аэрогенным путем передачи возбудителя [4, с. 490]. Таксономическое положение Pneumocystis jirovecy (carini) не вполне определено, иногда пневмоцист рассматривают как спорообразующее простейшее, но большинство исследователей свидетельствуют об их принадлежности к дрожжевым грибам [4, с. 490]. Пневмоцисты проходят через верхние дыхательные пути, достигают альвеол и начинают жизненный цикл в организме нового хозяина. Пневмоцист прикрепляется к альвеолярной ткани и взаимодействует с сурфактантом, после чего высвобождает токсических метаболитов. Далее происходит процесс пролиферации, где идет размножение возбудителя, после чего они постепенно заполняют альвеолярное пространство. Клетками мишенями для пневмоцист являются альвеолоциты первого типа, поражение которых проявляется деструкцией клеток, нарушением целостности альвеолярной выстилки и развитием экссудативных явлений. Это ведет к появлению пенистого, «сотовидного» экссудата [1, с. 131], повреждению мембраны альвеолярных лейкоцитов, увеличению их проницаемости и разрушению альвеолоцитов первого порядка. Плотное прилегание пневмоцист к альвеолоцитам приводит к резкому сокращению дыхательной поверхности легких [1, с. 131]. Механическое повреждение интерстициальной ткани легкого возбудителем и воспалительными клетками, инфильтрация стенки альвеол мононуклеарами, а клеток интерстиция — плазматическими клетками приводят к утолщению альвеолярной стенки в 5 — 20 раз, вследствие чего развивается альвеолярно-капиллярный блок.

Разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к быстрой диссеминации пневмоцист с основного места локализации [1, с. 131].

Альвеолоциты 2-го типа активируются возбудителем при интенсивном размножении его в альвеолах с использованием специфических белков сурфактанта в процессе жизнедеятельности. При этом активность макрофагов направлена не на поглощение возбудителя, а на защиту альвеол от избыточного заполнения материалом сурфактанта. При высокой поглотительной способности макрофагов протеолитические функции истощаются быстрее секреторных возможностей альвеолоцитов 2-го типа, что ведет к гиперпродукции сурфактанта, и это позволяет ряду авторов относить пневмоцистоз легких к функциональному альвеолярному липопротеинозу [7, с. 56].

Клинико-диагностические критерии

Пневмоцистной пневмонии (ПП) у больных с ВИЧ-инфекцией (как в виде моноинфекции так и при её сочетании с другими вторичными поражениями легких) свойственен длительный начальный период с постепенным нарастанием одышки, лихорадки, сухого кашля, а в период разгара болезни -выраженная дыхательная недостаточность. У всех больных регистрируются: высокая СОЭ, высокие показатели активности суммарной ЛДГ, снижение рО2 крови.

Диагностика ПП представляет большие трудности вследствие отсутствия патогномоничных клинических симптомов, четких критериев и эффективных лабораторных методов [2, с. 3].

Самым важным диагностическим инструментом выявления пневмоцистной инфекции является высокая клиническая настороженность. Для клинической картины ПП в группе ВИЧ-инфицированных пациентов типично подострое начало заболевания, которое напоминает развитие банальной инфекции респираторного тракта. В начале заболевания обычно наблюдается невысокая температура, в последующем она либо повышается до фебрильных цифр, либо остается субфебрильной. Присоединяющийся приступообразный кашель имеет непродуктивный, навязчивый характер, как правило, сухой или с незначительным количеством мокроты. При прогрессировании заболевания кашель становится постоянным, особенно в ночное время [4, с. 491]. Отмечаются снижение аппетита, бледность, тахикардия, потеря веса, ночная потливость, нередки осложнения в виде спонтанного пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы. Одышка — наиболее ранний симптом пневмоцистной пневмонии, наблюдающийся практически у всех больных. Она нарастает постепенно: в начале заболевания возникает только при физической нагрузке, в разгаре болезни дыхательная недостаточность прогрессирует, наблюдается в покое и становится невыносимой [1, с. 43] ( до 30-50 в минуту [4, с. 491]).

Иногда отмечается сходство клинической симптоматики при туберкулезе и ПЦП у больных с поздними стадиями ВИЧ. Однако заподозрить ПП можно, опираясь на клинико-анамнестические данные: длительное начало (от 1 до 6 месяцев) с нарастающей одышкой, высокая лихорадка и сухой кашель, появление в разгаре заболевания выраженной дыхательной недостаточности.

Физикальное обследование легких заболевших часто ничем не примечательно, даже при наличии выраженной клиники и гипоксемии [1, с. 178]. Перкуторно может определяться короткий оттенок звука, при аускультации изменения либо отсутствуют, либо выявляется жесткое дыхание [1, с. 182]. У некоторых больных могут быть рассеянные сухие хрипы или крепитация в задних отделах легких. При этом следует подчеркнуть, что ни одно из вторичных заболеваний с поражением легких у больных ВИЧ-инфекцией не протекает с такой выраженной дыхательной недостаточностью, как при пневмоцистной пневмонии [1, с. 137]. Подтверждение диагноза этой пневмонии основано на выделении пневмоцист из биологического материала респираторного тракта. Так как пневмоцисты не могут быть культивированы, золотым стандартом диагностики пневмоцистной пневмонии является микроскопическая визуализация микроорганизма. Полимеразная цепная реакция с определением мРНК или ДНК микроорганизмов — один из наиболее информативных и быстрых методов диагностики пневмоцистной пневмонии [1, с. 149]. В диагностике пневмоцистной пневмонии помогает высокий уровень СОЭ (которая может достигать 80 мм/ч и выше). В ряде исследований выявлены корреляционные связи между сопутствующими заболеваниями ВИЧ-инфицированных и отдельными показателями иммунного статуса. Обратные корреляционные связи определены между анемией и абсолютным уровнем СБ4-лимфоцитов (р=0,031) [6, с. 12]. Тяжелая гипоксемия — наиболее яркий признак заболевания — парциальное давление кислорода в артериальной крови таких больных при дыхании атмосферным воздухом может падать до 70 мм рт.ст. и ниже, отмечается резкое снижение сатурации кислорода ^р02) в капиллярной крови. Весьма интересны рентгенологические изменения в лёгких при этой патологии. В начале заболевания почти у трети пациентов рентгенологическая картина лёгких может быть нормальной. Рентгенологические изменения при пневмоцистной пневмонии являются неспецифичными и могут варьировать от нормальных данных до различной степени двусторонних и обычно симметричных инфильтратов в легких [3, с. 61]. Позднее выявляют прикорневое снижение пневматизации лёгочной ткани, усиление интерстициального

108

рисунка, а более чем в половине случаев — билатеральные облаковидные инфильтраты (симптом «бабочки»). По данным спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки выявляют двустороннее интерстициальное поражение легочной ткани, зоны затемнений по типу «матового стекла», чередование участков нормальной легочной ткани и инфильтрации [1, с. 160]. К сожалению, ни одна комбинация симптомов, клинических признаков и рентгенологических данных не является достоверным диагностическим критерием пневмоцистной пневмонии.

Клинический случай

Представляем 2 клинические случаи развития поражения легких на фоне ВИЧ-инфекции. 1) Пациент М., 38 лет, поступил в клинику 15.10.2018 г. с предположительным диагнозом «Идиопатический фиброзирующий альвеолит. Неспецифическая интерстициальная пневмония. ДН2». Жалобы при поступлении на одышку в покое, усиливающейся при малейшей физической нагрузке, кашель с мокротой слизистого характера, повышение температуры тела до 38-40°С (до поступления), умеренные боли в грудной клетке, сухой редкий кашель, снижение веса (6-7 кг в течение месяца), слабость.

Из анамнеза заболевания: ухудшение состояния связывает с охлаждением после рыбалки 01.10.18г., когда появилась одышка при физической нагрузке, першение в горле и сухой приступообразный кашель. 03.10.18г. прошел рентгенографию ОГК - справа в проекции базальных сегментов - снижение пневмотизации и затемнения средней интенсивности воспалительной инфильтрации, усиление и сгущение легочного рисунка (рис. 1), назначена антибактериальная терапия. В связи с ухудшением состояния, госпитализирован для дообследования и лечения в пульмонологическое отделение ГКБ №1 г. Алматы.

При поступлении общее состояние больного тяжелое, за счет интоксикации и дыхательной недостаточности. В сознании, на вопросы отвечает с трудом, из-за выраженной одышки (число дыхательных движений в покое 38 мин-1). Отмечалось частое непродуктивное покашливание. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, периферические лимфоузлы не увеличены. Перкуторно в легких: в S9, 10 с обеих сторон - притупление перкуторного звука. Аускультативно: на фоне ослабленного везикулярного дыхания в S9, 10 с обеих сторон выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. ЧДД - 38 в мин. Сердечные тоны приглушены, ритм правильный. ЧСС-108 в мин. АД - 110/70 мм рт.ст. Температура тела — 36,5°С. SpO2 при дыхании атмосферным воздухом 84%, на инсуффляции увлажненного О2 — 92%.

По данным лабораторно-инструментальных методов исследования: Общий анализ крови от 15.10.18г.: умеренный лейкоцитоз (9,8г/л), палочкоядерный сдвиг, лимфоцитопения (10,9%), ускорение СОЭ (52 мм/ч). Анализ мочи от 15.10.18г.: без патологии. Биохимические анализы крови от 15.10.18г.: повышение ЛДГ(610 Ед/л). Общий анализ мокроты от 16.10.18г.: вязкая, слизистая, лейкоциты — 5-6 в поле зрения, микобактерии туберкулёза не обнаружены. Анализ мокроты на туберкулез методом G-XPERT от 16.10.18г.: результат отрицательный. Кислотно-щелочное состояние от 15.10.18 г. — снижение парциального давления углекислого газа (29,6 мм рт.ст.), резкое снижение парциального давления кислорода (29,0 мм рт.ст.), снижение насыщения О2 (60,2%); электролиты крови — снижение калия (2,88 ммоль/л). ИФА на ВИЧ-инфекцию от 16.10.18 г. — тестирование на наличие антител к вирусу (результат положительный). Анализ мокроты на пневмоцисты от 19.10.18 г.: положительный. ПЦР на определение пневмоцист от 19.10.18г.: положительный. ИФА тест для определения числа лимфоцитов CD4 для оценки тяжести иммунодефицита от 20.10.18г. - результат: 17/мкл. ЭКГ от 15.10.18г.: Синусовая тахикардия, ЧСС - 111 в минуту, вертикальное положение ЭОС. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике от 20.10.18г. (рис. 3) — корни легких инфильтрованы, расширены. Мелкоочаговые тени в проекции нижних долей, более выражены в медиальных и средних зонах. По всему легочному полю сетчато - ячеистость, с понижением прозрачности. КТ ОГК от 17.10.18г. - в обеих легких на всем протяжении, преимущественно в средних и нижних отделах и субплеврально визуализируется повышение плотности легочной паренхимы по типу матового стекла. На этом фоне отмечаются диффузные ретикулярные изменения с воздушными полостями с толстыми стенками различных размеров и просветы бронхов (рис. 2). Консультирован фтизиатром ННЦФ от 18.10.18г. - данных за активный туберкулез легких не выявлены. В связи с подозрением на пневмоцистную пневмонию 18.10.2018г. после консилиума было принято решение начать противопневмоцистную химиотерапию (бисептол, метронидазол, дексаметазон). На фоне лечения (через 2-е суток) в динамике постепенно относительно уменьшилась одышка и слабость. 21.10.18г. больной был проконсультирован специалистами из городского центра AIDS, выставлен диагноз: «ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (IVB) в фазе прогрессирования. Пневмоцистная пневмония».

Пациент выписан с относительным улучшением состояния, рекомендовано постоянное наблюдение специалистов центра профилактики и борьбы со СПИД-ом.

Рис. 1. Рентгенография ОГК пациента М. до поступления от 03.10.18 г. — справа в проекции базалъных сегментов — снижение пневмотизации и затемнения средней интенсивности воспалительной инфильтрации, усиление и

сгущение легочного рисунка

Рис. 2. КТ ОГК пациента при поступлении от 17.10.18 г. — в обеих легких на всем протяжении, преимущественно в средних и нижних отделах и субплевралъно визуализируется повышение плотности легочной паренхимы

по типу матового стекла

Рис. 3. Рентгенография ОГК пациента М. в динамике от 20.10.18 г. — корни легких инфилътрованы, расширены.

Мелкоочаговые тени в проекции нижних долей, более выражены в медиальных и средних зонах.

По всему легочному полю сетчато — ячеистостъ, с понижением прозрачности

2) Пациентка Л., 42 года, поступила в стационар 22.09.2018 г. с жалобами на повышение температуры тела до 39,5°С, общую слабость, учащенное сердцебиение, выраженную одышку в покое, кашель с небольшим количеством светлой вязкой мокроты, потерю веса. Из анамнеза заболевания: в течение последних 2-х недель появилась лихорадка до 38°С, кашель, слабость, одышка. Лечилась самостоятельно, принимала амброксола гидрохлорид и комбинированный препарат амоксициллин + клавулановая кислота в таблетках в течение 5 дней. В связи с прогрессивным ухудшением состояния, была госпитализирована в ГКБ №1 г. Алматы. Из анамнеза: в последнее время часто (1 -2 раза в месяц) болела (острые респираторные инфекции, трахеобронхиты). Также в последнее время стала замечать частый жидкий стул. В январе 2018 г. была осмотрена гематологом и маммологом-онкологом по поводу лимфоаденопатии (увеличение подмышечных, над- и подключичных лимфоузлов). Онкопатология была исключена.

При поступлении: общее состояние больной крайне тяжелое. В сознании, вялая, на вопросы отвечала с трудом, односложно из-за выраженной одышки (число дыхательных движений в покое 38 в мин). Отмечалось частое непродуктивное покашливание. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, периферические лимфоузлы не увеличены. Признаки кандидозного стоматита - белый налет на языке и ротовой полости, умеренная гиперемия и кровотечение слизистой. В легких дыхание жесткое, в нижнебоковых отделах с 2-х сторон — крепитация, укорочен перкуторный звук. Тахикардия (125 уд/мин), тоны сердца приглушены, АД 100/70 мм рт. ст. Живот мягкий, слегка болезненный в правом подреберье. Печень выступает из под края реберной дуги на 4-5 см. Стул жидкий с примесью слизи. Мочеиспускание не нарушено. Бр02- 88%.

По данным лабораторно-инструментальных методов исследования: ОАК: лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ - воспалительный процесс. БАК: умеренное повышение АЛТ, АСТ -паренхиматозные изменения в печени. ИФА на ВИЧ: положительный. Анализ мокроты: лейкоциты во всех полях зрения, слизисто-гнойный характер показывает воспалительный процесс, также определены пневмоцисты. Кислотно-щелочное состояние: парциальное давление углекислого газа снижено (29,6 мм рт.ст.), парциальное давление кислорода резко снижено (29,0 мм рт.ст.), насыщение О2 снижено (90,2%); электролиты крови — гипокалиемия (2,88 ммоль/л). Микрореакция: отрицательная. Число лимфоцитов CD4: снижено, показание к антиретроградной терапии (5/мкл). ПЦР на определение пневмоцист: положительный. КТ ОГК от 25.09.18 г.: Двустороннее обширное уплотнение легочной ткани по типу матового стекла (рис.1). Рентгенография ОГК от 23.09.18 г.: инфильтративные изменения в обеих легких, мелкие плевральные «шварты». Корни не дифференцирутся (рис.2). ЭКГ от 22.09.18 г.: синусовая тахикардия с ЧСС 128 уд. в мин. Ритм правильный. Нормальное положение ЭОС.

После ряда исследовании был выставлен заключительный диагноз: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний (^В), в фазе прогрессирования. Пневмоцистная пневмония. Было принято решение начать немедленно противопневмоцистную химиотерапию (бисептол, метронидазол, дексаметазон). На фоне лечения (через 4 суток) в динамике постепенно относительно уменьшилась одышка, интоксикация. Пациент выписан с относительным улучшением состояния, рекомендовано постоянное наблюдение специалистов центра профилактики и борьбы со СПИД-ом.

Рис. 4. КТ ОГК пациента Л. при поступлении от 25.09.18 г.: Двустороннее обширное уплотнение легочной ткани

по типу матового стекла

Рис. 5. Рентгенография ОГК пациента Л. при поступлении от 23.09.18 г.: инфилътративные изменения в обеих легких, мелкие плевральные «шварты». Корни не дифференцирутся

Таким образом, в приведенных случаях верификация диагноза пневмоцистной пневмонии базировалась на данных характерной клинической картине (тяжелая дыхательная недостаточность, гипоксемия, потеря веса), наличии двусторонних интерстициалъных инфильтратов в лёгких, на положительном клинико-рентгенологическом ответе на противопневмоцистную химиотерапию и положительных тестах на наличие ВИЧ-инфекции.

Список литературы

1. Ассоциация российских вуз-ов, Российский национальный исследовательский университет имени Н.И. Пирогова // Пневмонии. Особенности диагностики, клиники, лечения внебольничной пневмонии. Ошибки лечения. Некоммерческая организация «АССОЦИАЦИЯ МОСКОВСКИХ ВУЗОВ», Москва, 2011. С. 27-154.

2. Самитова Э.Р. Автореферат. Диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук // Пневмоцистная пневмония у больных ВИЧ-инфекцией: особенности клиники, диагностики и лечения, 2011. С. 3-24.

3. Сайланова Д. К., Байсеркеева Г.Т., Айтжанова Ш.А., Балжiгiтцызы А., Жакипбекова Г.Ж., Вестник КазНМУ // Пневмоцистная пневмония у ВИЧ - инфицированного больного, 2015. №2. С. 61-64.

4. Пузырёва Л. В., Сафонов А. Д., Мордык А. В. Медицинский вестник Северного Кавказа // Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных лиц, 2016. № 3 (11). С. 489-495.

5. Мусалимова Г.Г., Саперов В.Н., Семакина С.М., Свеклина Т.С., Васильев Н.Е. Здравоохранение Чувашии // Случай пневмонии у ВИЧ-инфицированного пациента, 2009. №1. С. 46-53.

6. Сабитова Р.Я. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук // Особенности клинических проявлений и иммунного статуса при внебольничной пневмонии у пациентов с ВИЧ-инфекцией, Самара, 2013.

7. Зюзя Ю.Р., Пархоменко Ю.Г., Зимина В.Н., Тишкевич О.А. Пульмонология // Морфологические особенности пневмоцистной пневмонии при ВИЧ-инфекции, 2012. №5. С. 56-61.

ИССЛЕДОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕТЕЙ С ТЕРАТОМАМИ КРЕСТЦОВО-КОПЧИКОВОЙ ОБЛАСТИ

Альборова Б.А.

Алъборова Бэлла Андзоровна — врач-терапевт, Городская поликлиника № 21, г. Санкт-Петербург

Аннотация: в работе приведены данные исследования, проведенного в хирургическом отделении РДКБ МЗ КБП, о таком виде опухоли, как тератомы крестцово-копчиковой области (ТККО). Проанализированы причины рецидивов и послеоперационные осложнения. Изучены отдаленные резулътаты оперативного лечения ККТ. Показано, что при своевременном радикалъном удалении тератом, резулътаты лечения вполне благоприятные.

Ключевые слова: крестцово-копчиковая тератома, новорожденные, антенаталъная диагностика, тератомы, доброкачественная опухолъ.

Цель: Провести анализ отдаленных результатов лечения больных с тератомами крестцово-копчиковой локализацией в хирургическом отделении РДКБ МЗ КБР.

Задачи:

1 .определение пренатальной диагностики

2.установить полноту протокола обследования больного

3.конкретизировать уровень послеоперационных осложнений

Результаты: Всем детям диагноз ТККО области был поставлен пренатально, на разных сроках беременности, в основном в период II триместра. В 2х случаях было предложено прерывание беременности, от которого женщины отказались. У двух детей тератомы достигали гигантских размеров и составляли до 30-35% веса ребенка.

Из роддомов Кабардино-Балкарской Республики дети были переведены в сроки от 1 до 6 суток. Предоперационная подготовка включала обязательное КТ исследование, УЗИ органов брюшной полости, головного мозга, АФП, ХГЧ. В заключение, у каждой женщины, не зависимо от периода обследования, был подтвержден диагноз ВПР и ВУИ, а также была поставлена угроза прерывания беременности [2].

Если говорить о полноте обследования каждого ребенка, то были проведены все общеклинические исследования (ОАК, ОАМ, УЗИ БП), а также взят анализ на измерение Альфа-фетопротеин (AFP) -20% кистозные, 60% смешанной, солидная структура была выявлена в 20% случаев [3]. Были разделены по классификации следующие варианты: I типа- 30%, П-60, Ш-не выявлено, ГУ-10% Протромбин (активность по Квику), нейросонография (УЗИ головного мозга) и гистологическое исследование операционного материала для установки правильного диагноза [1].

У всех респондентов пи исследовании был поставлен диагноз церебральная ишемия I или II степени. У четверых больных коньюгационная желтуха, а синдром угнетения ЦНС был поставлен 3 больным. Послеоперационные осложнения наблюдались в одном случае.

В раннем послеоперационном периоде в случае с осложненным сепсисом с острым почечным повреждением проводился диализ. Так же, у больного после удаления гигантской тератомы