CC BY
56
прокальцитонина плазмы крови в диагностике септических состояний // Саратовский научно-медицинский журнал. 2010. Т. 6, № 2. с.261-267.
Ключевые слова: ожоги, эндотелий, прокальцитонин.
Key words: burns, endothelium, procalcitonin.
УДК 616.37-002
С.А. Варзин, А.Н. Шишкин, В.В. Ивлев
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА НА ФОНЕ ДЕКОМПЕНСАЦИИ РАНЕЕ СУЩЕСТВОВАВШЕГО
САХАРНОГО ДИАБЕТА
Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет
В последнее время стали появляться литературные данные, раскрывающие понятие стрессорной гипергликемии при критических состояниях. Как правило, авторы под этим подразумевают вновь возникшую гипергликемию, в том числе декомпенсированный дебютный сахарный диабет при остром деструктивном панкреатите [1,2]. Однако, в общей оценке, забывают о декомпенсации ранее существовавшего сахарного диабета как I, так и II типа на фоне острых воспалительных изменений поджелудочной железы [3,4]. Особенностью таких больных является длительный «стаж» приёма гипогликемических препаратов либо коррекции диетой, и, следовательно, некоторой адаптацией к ги-пергликемическим состояниям.
Целью нашего исследования было изучить особенности течения острого деструктивного панкреатита на фоне декомпенсации ранее существовавшего сахарного диабета.
Исследование проводилось у больных острым деструктивным панкреатитом (ОДП), находившихся на стационарном лечении в клиническом госпитале медико-санитарной части ГУВД по г. Санкт-Петербургу и Ленинградской области и городской больнице №4 Святого Великомученика Георгия г. Санкт-Петербурга за период 2000-2010гг. В исследуемую группу вошло 16 пациентов, 12 мужчин, в возрасте от 19 до 67 лет, в среднем 43,1 + 13,9 лет, и 4 женщины,
464
в возрасте от 43 до 81 года, в среднем 54,8 + 15,4 лет.
При поступлении в стационар 4 (25,0%) больных имели до 2 баллов (соответствует до 5% вероятности летального исхода) по шкале Яашоп, у 7 (43,8%) больных было до 4 баллов (вероятность - 5-20%), у 4 (25,0%) больных было до 6 баллов (вероятность - 20-40%) и еще у 1 (6,2%) больного было более 6 баллов (вероятность летальности 40-100%) (рис. 1).
5-20%
Рис. 1. Распределение больных по критериям Ran- Рис. 2. Распределение больных по шкале APACHE II. son.
Аналогично была проведена оценка тяжести состояния на момент поступления в стационар по шкале APACHE II (рис. 2). Наблюдалась следующая картина: с легкой степенью тяжести (от 6 до 10 баллов) было 8 больных, со средней степенью тяжести (от 11 до 20 баллов) — 7, с тяжелой степенью тяжести (от 21 до 30 баллов) - 1.
ЛИИ при поступлении в стационар у 5 больных соответствовал уровню интоксикации в 4 балла, у 8 больных - 3 баллам, в 2 случаях — 1 баллу, в оставшемся одном случае интоксикация соответствовала 0 баллов (рис. 3).
Рис. 3. Распределение больных по уровню ЛИИ Рис. 4. Распределение больных по выраженности
симптома Герфорта
При поступлении и в динамике первых суток выраженное проявление симптома Г ерфорта отмечено у 3 больных, умеренное - у 4, слабо выраженное — у 5 и с отсутствием симптома было 4 больных (рис. 4). Проявление данного симптома косвенно свидетельствует в пользу иммунодефицита. [5], который характерен для всех больных с тяжелой хронической патологией.
Оценка уровня ЛИИ и выраженности симптома Г ерфорта во взаимосвязи с морфологическими формами ОДП (табл.1) показала, что основное число больных исследуемой группы (в 13 из 16 случаев - 81,3%) имели на момент поступления в стационар уровень интоксикации в 3-4 балла, при этом выраженность патоморфологических изменений была не столь яркой как ожидалось, учитывая склонность к развитию тяжелой гнойной распространенной патологии у больных сахарным диабетом.
Таблица 1
Выраженность симптома Герфорта на момент поступления в стационар
в соответствии с проявлением интоксикации (ЛИИ)
Степень поражения железы Отсутствие симптома Слабо выраженный Умеренно выраженный Выраженный Всего случаев
Мелкоочаговый 1, 3* 3, 3, 3 3 3, 4 8
Крупноочаговый 0, 1 3 4 - 4
Субтотальный - - 3, 4 - 2
Тотальный - 4 - 4 2
Всего случаев 4 5 4 3 16
* - через запятую указан ЛИИ в баллах по каждому случаю.
Нормализация уровня таких показателей периферической крови как моноциты и лимфоциты происходила к 20-м суткам, либо не наступала за весь срок стационарного лечения.
По распространенности деструктивного процесса в исследуемой группе превалировало число случаев мелкоочагового ОДП - в 8 (50,0%) случаях, в 4 (25,0%) случаях отмечен крупноочаговый, в 2 (12,5%) случаях — субтотальный и еще в 2 (12,5%) случаях - тотальный панкреонекроз.
В условиях реанимации получали лечение 13 больных исследуемой группы. Сроки лечения в ОАРИТ для мелкоочагового ОДП составили в среднем 5,5+2,3 суток, для крупноочагового - 3,3+2,6 суток, при субтотальном -11,5+2,5 суток и при тотальном — 23 суток. Сроки лечения в стационаре составили для мелкоочагового ОДП 12,5+6,2 суток, для крупноочагового - 19,8+6,8 суток, для субтотального - 64,0+4,0 суток, и для выжившего пациента с тотальным панкреонекрозом — 68 суток, умершая же пациентка 81 года 15 суток получала лечение в условиях хирургического отделения с диагнозом острого не-калькулезного холецистита, а затем была переведена в отделение интенсивной терапии в связи с развитием полиорганной недостаточности и гиперосмолярной комы, где наступил летальный исход на 2 сутки. На вскрытии выявлен тотальный гнойно-некротический панкреатит. Данный случай лишь подтверждает общие представления о слабо манифестирующем течении заболеваний у лиц пожилого возраста.
Оперативному вмешательству подверглось 8 из 16 (50,0%) больных. Традиционная лапаротомия выполнена первично в 4 случаях: в 1 случае крупноочагового, 2 — субтотального (в 1 случае с последующей пункцией сформировавшейся кисты под УЗ контролем) и 1 - тотального ОДП. Лапароскопическое вмешательство выполнено первично в 3 случаях мелкоочагового панкреонекро-за, и в 2 случаях выполнена пункция под УЗ контролем при развившемся омен-тобурсите.
У всех больных данной группы в окончательный диагноз вынесена декомпенсация сахарного диабета и рекомендовано наблюдение врача-эндокринолога по месту жительства.
Инфицирование очагов деструкции в данной группе отмечено в 3 (18,8%) случаях. В 1 случае отмечено формирование абсцесса забрюшинного пространства, в другом - хронического абсцесса тела железы (случай протекал ареак-тивно, больной неоднократно поступал в стационар с острым, а затем хрониче-
ским панкреатитом, а в одну из крайних госпитализаций была заподозрена злокачественная опухоль тела железы, гнойник выявлен интраоперационно). Данный случай только подтверждает тот факт, что больные сахарным диабетом имеют хронический иммунодефицит и относительно адаптированы к этому состоянию, поэтому гнойные заболевания, в том числе и самой поджелудочной железы могут протекать без выраженной манифестации. И в третьем случае инфицирования имело место развитие гнойного парапанкреатита, завершившегося летальным исходом.
Отмечаемая летальность в 1 (6,2%) случае является не показательной для исследуемой группы, так как случай летального исхода был связан в первую очередь с поздним выявлением основной патологии, приведшей к развитию необратимых изменений в рамках полиорганной недостаточности. Если же исключить этот случай из анализа, то получается, что больные с панкреонекрозом на фоне декомпенсации ранее существовавшего сахарного диабета не должны умирать независимо от развития тяжелых морфологических форм поражения железы, либо летальность должна быть крайне низкой.
Таблица 2
Частота развития осложнений и летальности в группах больных с нормогли-
кемией и декомпенсацией ранее существовавшего сахарного диабета
Критерий Нормогликемия, % Ранг Декомпенсация СД, % Ранг
1.Перитонит 46,7 2 31,3 1
2.Парапанкреатит 70,0 2 56,3 1
З.Оментобурсит 30,0 2 18,8 1
4.Ложная киста 16,7 2 6,3 1
5.Инфицирование 23,3 2 18,8 1
б.Летальность 10,0 2 6,3 1
Сумма рангов 12 6
Мы подвергли данную группу сравнению с больными (выборка из 30 человек), имевшими нормогликемический вариант течения ОДП [6]. И исходя из результатов непараметрического статистического анализа, в группе с декомпенсиро-ванным ранее существовавшим сахарным диабетом частота развития осложнений и летальность ниже, чем в группе с нормогликемией (табл.2), с учетом критерия Фридмана уровень достоверности р < 0,043, т. е. различия между измерениями статистически значимы.
Литература.
1. Руднов В.А. Клиническая значимость и возможные пути коррекции гипергликемии при критических состояниях // Consilium medicum / Прил. «Хирургия». - 2006. Т.8, №7. - С.54-61.
2. Харлашина Е.А., Кононенко И.В., Смирнова О.М., Майоров А.Ю. Сахарный диабет, возникший вследствие билиарного рецидивирующего панкреатита // Сахарный диабет, 2011. №2.- С.121-125.
3. Garg R., Chen W., Pendergrass M. Acute pancreatitis in type 2 diabetes treated with Exenatide or Sitagliptin // Diabetes Care. - 2010. Vol. 33, № 11. - P. 2349-2354.
4. Gonzalez-Perez A., Schlienger R.G., Rodriguez L.A.G. Acute pancreatitis in association with type 2 diabetes and antidiabetic drugs // Diabetes Care. - 2010. Vol. 33, № 12. - P. 2580-2585.
5. Варзин С.А., Шишкин А.Н., Ивлев В.В. Актуальность симптома Герфор-та в оценке течения острого деструктивного панкреатита // Труды 4-ой Всерос. науч.-практич. конф. с междунар. участием «Здоровье — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения». - СПб. 2009. - С.346-348.
6. Ивлев В.В. Течение острого деструктивного панкреатита на фоне нор-могликемии в условиях применения стандартного алгоритма диагностики и лечения острого панкреатита // Труды 7-ой Всерос. науч.-практич. конф. с междунар. участием «Здоровье — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения». - СПб. 2012. - С.535-542.
Ключевые слова: острый деструктивный панкреатит, панкреонекроз, сахарный диабет.
Keywords: acute destructive pancreatitis, pancreonecrosis, diabetes mellitus.
