CC BY
5
Особенности течения и оценка качества жизни у пациентов с сочетанной сердечно-сосудистой патологией и COVID-19
Кашицкая М.Э.1, Воробьева Е.П.2, Штонда М.В.2
12-я городская клиническая больница, Минск, Беларусь
2Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск
Kashytskaya M.E.1, Vorobyeva E.P.2, Shtonda M.V.2
2nd City Clinical Hospital, Minsk, Belarus 2Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Minsk
Features of the course and assessment of the quality of life in patients with combined cardiovascular pathology and COVID-19
Резюме. Освещены актуальные вопросы, связанные с синдромом взаимоотягощения при коронавирусной инфекции COVID-19 в сочетании с коморбидной патологией: артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, хронической сердечной недостаточностью, нарушениями сердечного ритма, сахарным диабетом и хронической болезнью почек, которые ассоциированы с неблагоприятным прогнозом и высоким риском летального исхода. Обсуждены результаты имеющихся клинических исследований, отражающих особенности течения COVID-19 на фоне сопутствующих заболеваний с учетом множества взаимосвязанных звеньев патогенеза. Представлены проявления отрицательного влияния коморбидного состояния и синдрома взаимоотягощения на физическое и психическое здоровье пациентов.
Ключевые слова: коронавирусная инфекция, коморбидная патология, сердечно-сосудистые заболевания, нарушения ритма, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, качество жизни.
Медицинские новости. — 2022. — №8. — С. 40-44. Summary. The review highlights topical issues related to the syndrome of mutual burden in coronavirus infection COVID-19 in combination with comorbid pathology: arterial hypertension, coronary heart disease, chronic heart failure, cardiac arrhythmias, diabetes mellitus and chronic kidney disease, which are associated with an unfavorable prognosis and a high risk of death. The results of available clinical studies reflecting the peculiarities of the course of COVID-19 against the background of concomitant diseases, taking into account the many interrelated links of pathogenesis, are discussed. The manifestations of the negative influence of the comorbid state and the syndrome of mutual burden on the physical and mental health of patients are presented.
Keywords: coronavirus infection, comorbid pathology, cardiovascular diseases, rhythm disturbances, diabetes mellitus, chronic kidney disease, quality of life.
Meditsinskie novosti. - 2022. - N8. - P. 40-44.
Коронавирусная инфекция (С0№-19) в течение 2 лет распространилась по всем странам, представляя собой серьезную экономическую и социальную проблему, стала причиной огромного количества случаев заболевания и смертей во всем мире с учетом появления новых штаммов вируса, сохраняющегося риска новых вспышек и наличия последствий перенесенного заболевания [33]. На данный момент накоплено достаточное количество данных, что подверженность развитию неблагоприятных исходов, включая высокие риски госпитализаций и внутрибольничной смертности, имеют коморбидные пациенты [51].
По данным мета-анализов, охвативших клинические наблюдения из различных клиник, у госпитализированных пациентов с COVID-19 регистрировалась высокая частота сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [48]. В группу заболеваний, которые ассоциированы с неблагоприятным прогнозом и летальным исходом, вошли артериальная гипертензия
(АГ), нарушения сердечного ритма (НСР), ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), при которых риск смерти увеличивается почти в 2,5-3 раза, а при наличии тяжелой сердечной недостаточности III-IV функционального класса - в 6 раз. Согласно регистру АКТИВ, включавшему 5808 пациентов, госпитализированных с COVID-19 в России, в 60,8% случаев имелась АГ в 23,1% - ИБС, в 19,1% -ХСН. Согласно регистру, составленному в США и включавшему 5700 больных, АГ имелась в 56,6%, ИБС - в 11,1%, ХСН -в 6,9% случаев. Регистр, составленный Испанией, включавший 15 111 пациентов, свидетельствовал о наличии АГ в 50,9%, ИБС - в 3,5%, ХСН - в 7,2% случаев госпитализаций [1, 27, 44, 45]. Данные о частоте встречающихся ССЗ указывают на более тяжелое течение коронавирусной инфекции в сочетании с сердечно-сосудистой патологией (ССП), что позволяет сделать вывод о том, что сопутствующие ССЗ являются предиктором тяжелого
течения и неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19.
Кроме ССП наиболее высокий показатель смертности отмечен у лиц старше 70 лет с наличием сахарного диабета (СД) - от 7,3 до 12,1% случаев, хронической болезни почек (ХБП) - до 15,5% случаев [1, 17, 27, 44, 45, 58, 64]. Согласно двум исследованиям случаев тяжелобольных пациентов с COVID-19, госпитализированных в отделения интенсивной терапии в США, распространенность СД составляет 58% и 33%, что свидетельствует о связи между тяжелой формой COVID-19 и СД [14]. Согласно исследованию итальянских ученых, среди пациентов с COVID-19 в 31,3% случаев имелся СД [19]. Такие больные относились к наиболее уязвимой категории лиц, пострадавших от коронавирусной инфекции, и их летальность в разных странах была выше, чем у пациентов без СД: в Китае - 7,8%, в США - 28,8%, в Англии - 31,4% [13, 15, 66]. ХБП оказывает большое влияние на течение
коронавирусной инфекции как один из конечных результатов длительно текущих дегенеративных заболеваний. Распространенность ХБП составляет не менее 12%, при этом у некоторых категорий лиц, имеющих в анамнезе СД 2-го типа, бронхиальную астму, АГ ИБС, инфаркт миокарда, ХСН, может достигать до 25%. Признаки ХБП определяются более чем у 1/3 пациентов с ХСН, снижение функции почек отмечается у 38% в возрасте до 65 лет, в том числе у лиц трудоспособного возраста [2]. Установлена прямо пропорциональная зависимость уровня летальности при коронавирусной инфекции от тяжести почечного повреждения, которое носило острый и хронический характер, формируя условия для нестабильной гемодинамики, нарушений гемостаза, кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена [47, 49, 51, 54].
Основными путями передачи корона-вируса являются воздушно-капельный, воздушно-пылевой и контактный. Не исключается фекально-оральный путь передачи вируса, поскольку зараженные пациенты часто имели гастроинтести-нальные симптомы в виде диареи и боли в животе, а РНК SARS-CoV-2 была обнаружена в фекалиях больных [61]. Возможна передача от бессимптомных носителей вируса [12].
Установлено, что коронавирус SARS-Со^2 внедряется в организм хозяина через ангиотензинпревращающий фер-мент-2 (АСЕ-2), являющийся для него рецептором, который экспрессируется в альвеолоцитах легких, клетках пищевода, желудка, ободочной кишки, подвздошной и прямой кишки, печени, проксимальных канальцев почек и с помощью молекулы CD-147, экспрес-сируемой на эпителиальных клетках, эндотелиальных клетках, фибробластах, эритроцитах, тромбоцитах, в моноцитах и Т-лимфоцитах [4, 6, 7]. Благодаря довольно широкой экспрессии молекул АСЕ-2 и СD-147 коронавирус способен поражать практически все органы и системы человека.
К механизмам развития нарушений при коронавирусной инфекции относят как прямое повреждающее действие вируса, так и снижение экспрессии АСЕ-2 с нарушением регуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, высвобождение провоспалительных цитокинов и формирование воспалитель-
ного ответа, развитие гиперкоагуляции и нарушений гемостаза, дисфункцию эндотелиальных клеток [18, 30, 39, 53, 62]. Нарушения в сосудах микроциркуля-торного русла с развитием эндотелиаль-ной дисфункции в совокупности с прогрессирующей гипоксией приводят к повреждениям клеток различной степени выраженности. Из-за усиленного тромбо-образования в капиллярах, приводящего к тканевой гипоксии, происходит гиперплазия эндотелиальных клеток и усиливается ангиогенез. На поздних стадиях заболевания наблюдается искаженная васкуляризация, появляются удлиненные капилляры с разным калибром, глубокой перестройкой сосудистой архитектоники и значительным снижением функции. При этих изменениях в патологический процесс вовлекаются сосуды разного калибра, развивается коагулопатия [9, 40]. В качестве отдельного фактора патогенеза можно рассматривать действие вируса на гемоглобин внутри разрушенных им эритроцитов. Вирус вытесняет из гема ион железа с переменной валентностью, участвующий в образовании и метаболизме активных форм кислорода. Железо вызывает окислительное повреждение тканей, а гемоглобин теряет способность связывать кислород. Развивается гемическая и прогрессирует дыхательная гипоксия вследствие химического пневмонита, возникшего в результате оседания в альвеолах окисленного железа из разрушенных эритроцитов [9, 32, 40].
Патологические процессы приводят к недостаточному транспорту к органам кислорода, субстратов обмена веществ и нарушают использование их тканями, вызывая гипоксические состояния. Основными типами гипоксии при корона-вирусной инфекции, как было показано, являются дыхательная, обусловленная недостаточностью газообмена в легких, то есть дыхательной недостаточностью, и циркуляторная, связанная с недостаточностью кровоснабжения тканей и органов на фоне гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок артериол и/или венул, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови в интерсти-ций и далее к клеткам. В целом можно сделать вывод, что патогенез поражений при коронавирусной инфекции включает множество взаимосвязанных звеньев.
Сердечно-сосудистые заболевания
Важным аспектом взаимоотягощения коронавирусной инфекции и ССП являются сердечно-сосудистые осложнения, которые, по имеющимся данным, во время стационарного лечения пациентов с COVID-19 возникали в 14% случаев [3]. В группу таких осложнений вошли острое кардиальное повреждение (0,9-11%), острая сердечная недостаточность (3-33%), кардиогенный шок (9-17%), миокардит, фатальные аритмии (9-17%), а также венозные и артериальные тромбоэмболии в различных сосудистых бассейнах [39].
Нарушения ритма на основании имеющихся данных встречались у 1921% госпитализированных по поводу COVID-19 пациентов [5, 25]. В материале Итальянского национального института здоровья было указано на наличие фибрилляции предсердий (ФП) в анамнезе 24,5% лиц, умерших от ^Ю-19 [46]. Пациенты, у которых манифестировала ФП, имели более старший возраст и как минимум один дополнительный фактор риска в сравнении с теми, у которых ФП не была зафиксирована [52]. Имеются данные, что CОVID-19 увеличивает риск развития ФП за счет блокады АСЕ-рецепторов и ослабления функции превращения АТ-1 в АТ-2, что может приводить к вазоконстрикции, гипертрофии миокарда, оксидативному стрессу, воспалению в перикардиальной жировой ткани, усилению фиброза в миокарде и, следовательно, к формированию субстрата для развития ФП. Нарушение в головном мозге автономной регуляции с развитием гиперсимпатикотонии и нарушением работы барорефлекса также является фактором риска развития нарушений ритма сердца [55, 59]. Кроме того, развитию ФП на фоне тяжелого течения COVID-19 могут способствовать гипоксия, электролитные расстройства, дегидратация, системная воспалительная реакция, дисфункция эндотелия и нарушение его проницаемости с отеком межклеточного вещества; повреждающее воздействие на ткани предсердий лейкоцитарной инфильтрации [23], что приводит к дополнительному структурному и электрическому ремоделирова-нию миокарда предсердий, обусловив более злокачественное течение аритмии с увеличением частоты сердечных сокращений и снижением эффективности
пульс-урежающей терапии. У пациентов с ФП нарушения в системе гемостаза при COVID-19 повышают риск развития тромбоэмболий. Согласно имеющимся данным, тромбоэмболические осложнения выявлялись у 15-85% таких лиц [50]. Кроме того, в пораженных COVID-19 сосудах нарушается нормальный синтез оксида азота, что также способствует повышенному риску тромбообразования [26]. Серьезными проявлениями коагуло-патии, часто развивающейся при корона-вирусной инфекции в сочетании с ФП, являются тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) [16, 41, 63]. Частота ТЭЛА у госпитализированных пациентов может достигать 25-27% [34, 35]. При этом смертность среди больных, у которых ТЭЛА осложнила течение COVID-19-ассоциированной пневмонии, в одной из опубликованных работ составила 40% [20].
Сахарный диабет
Сегодня в зависимости от возрастных групп глобальная распространенность диабета составляет около 5% для возрастной группы 35-39 лет, 10% -45-49, 15% - 55-59 лет, почти 20% - для 65-69 лет. Лица, страдающие СД, характеризуются относительной недостаточностью инсулина в сочетании с инсули-норезистентностью различной степени [31]. Нарушение метаболизма глюкозы вызывает прямые метаболические осложнения, включая диабетический кетоацидоз, гиперосмолярный синдром, а также осложнения во многих тканях и органах, что объясняет повышенный риск смерти в сравнении с пациентами без СД. По данным проведенных исследований, умершие характеризовались более старшим возрастом и большей длительностью СД, худшим контролем гликемии и большим индексом массы тела. По данным L. Zhu и соавт., суточные колебания гликемии до 10,0 ммоль/л ассоциировались со значимо меньшей летальностью, чем при уровне гликемии, превышающем указанный [66]. По данным ретроспективного исследования S. Lim и соавт., уровень глюкозы натощак >7,0 ммоль/л при поступлении был независимым предиктором повышения смертности у пациентов с COVID-19, у которых отсутствовал диагноз СД [38]. Такие же результаты получены в популяционном исследовании E. Barron и соавт., где повышение HbA1c >7,5% сопровождалось
увеличением летальности в 1,23 раза, а НЬА1с >10% - в 1,62 раза [13]. Отсутствие контроля гликемии в большинстве исследований указывалось как один из самых сильных факторов риска тяжелого течения и высокой смертности инфицированных пациентов, имеющих СД 2-го типа. Кроме того, гипергликемия влияла на иммунную функцию, что усугубляло плохой прогноз с развитием макрососудистых осложнений у лиц с сД и ОЭДЮ-19 [43]. У больных без СД увеличение уровня гликемии натощак являлось предиктором полиорганного повреждения и смертности среди пациентов с COVID-19, так как способствовало распространению вируса [65]. Больные с СД обычно попадали в более высокие категории тяжести инфекции SARS-CoV-2 [57], плохой гликемический контроль свидетельствовал о высоком риске госпитализации, а также смертности [21]. У пациентов, нуждающихся в инсулине, инфекция была связана с быстро растущей потребностью в высоких дозах инсулина, а изменения потребности в нем коррелировали с повышением уровня воспалительных цитокинов [24, 60]. На данный момент гипергликемия или наличие в анамнезе СД являются независимыми предикторами заболеваемости и смертности у лиц с коронавирусной инфекцией [58].
Хроническая болезнь почек
В настоящее время в мире насчитывается около 850 млн пациентов с ХБП [37]. По данным крупного эпидемиологического исследования, в 2016 году ХБП занимала в мире 16-е место среди основных причин смертности и, как ожидается, к 2040 году переместится на 5-е [22]. По данным крупнейшего мета-анализа 100 исследований различного качества, в которых участвовали пациенты с ХБП, глобальная средняя распространенность этого заболевания составила 13,4% [28].
В норме кровоснабжение почки интенсивнее других внутренних органов, в связи с чем любые вещества, попавшие в организм, оказываются в почке в значительно большей концентрации. Функциональное назначение системы ренального кровообращения направлено на то, чтобы своевременно и в адекватных количествах доставить кислород и питательные вещества к клеткам, удалить продукты клеточного метаболизма и тем самым обеспечить
гомеостаз [10]. Среди основных патологических изменений, сопутствующих ХПБ, - нарушения системы гемостаза [11]. Коагуляционные изменения происходят еще до формирования собственно ХБП. Установлено уменьшение числа тромбоцитов, их агрегационной активности и индекса адгезии, укорочение активированного частичного тромбопла-стинового времени на фоне повышения концентрации продуктов деградации фибриногена, что отражает наличие даже на ранних стадиях снижения функции почек хронической формы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [3]. При снижении скорости клубочковой фильтрации и усугублении почечной недостаточности в крови возрастает уровень фибриногена при снижении фибринолитической активности сосудистой стенки [8]. Большое значение при нарушении функции почек имеет концентрация альбумина в крови, поскольку этот белок, связывая арахидоновую кислоту, ограничивает образование тромбоксана А2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов. На фоне имеющихся данных гипоальбу-минемия рассматривается как фактор риска венозной тромбоэмболии [42].
При тяжелом течении COVID-19 нарушаются взаимосвязанные механизмы регуляции тонуса сосудов почек. Кроме того, использование противовоспалительных, жаропонижающих, антимикробных и противовирусных препаратов может привести к дальнейшему развитию ренальной дисфункции.
Предикторами поражения почек при COVID-19 являлись повышенные уровни цистатина С, интерлейкина-6, D-димера, тяжелая гипоксемия и гиперкапния, лимфопения, протеинурия и гематурия. В исследовании Z. Li и соавт. показано, что при среднем и тяжелом течении коронавирусной инфекции ренальная дисфункция проявлялась протеинурией и азотемией [36]. В исследовании Y Cheng и соавт. была проанализирована связь между почечной недостаточностью и внутрибольничной смертью пациентов, при этом у 44% лиц наблюдалась про-теинурия, у 26,9% - гематурия [10]. В исследовании H.L. Hillege и соавт. показан рост риска сердечно-сосудистой смерти в 6 раз при экскреции альбумина свыше 300 мг/сутки [29]. Эти исследования подтверждали тот факт, что в случаях,
когда отмечается рост протеинурии, ХБП становится эквивалентной ИБС по уровню сердечно-сосудистого риска [11, 56].
Согласно имеющимся в настоящее время результатам исследований, наличие сложной коморбидной патологии существенно отягощает течение заболевания и прогноз. Эти данные получили подтверждение за период нашего наблюдения за больными ко-ронавирусной инфекцией в условиях кардиологического отделения, перепрофилированного для лечения пациентов с ^Ю-19. 2138 человек (64% всех пролеченных), госпитализированных с диагнозом внебольничной пневмонии, вызванной коронавирусом COVID-19, имели в анамнезе ИБС и ФП в сочетании с СД и ХБП. По нашим наблюдениям, течение заболевания у этих пациентов было более тяжелым и характеризовалось худшим прогнозом. С целью оценки влияния коморбидной патологии на качество жизни у коморбидных больных в исследование включены 100 человек, из них 40 мужчин и 60 женщин в возрасте 60-84 лет, с наличием ИБС и ФП, переносивших пневмонию, вызванную коронавирусом COVID-19. Пневмония с поражением более 60% объема легочной ткани была диагностирована у 4 пациентов (4%), от 30 до 60 % - у 33 (33%), поражение легких до 30 % - у 56 (56%), до 10 % - у 7 (7%) человек. У вошедших в исследование выявлена следующая коморбидность: АГ наблюдалась у 100 (100%) пациентов, СД 2-го типа - у 36 (36 %), ХБП со скоростью клубочковой фильтрации менее 60 мл/ мин/1,73 м2 - у 60 (60 %), СД в сочетании с ХБП имел место у 26 (26%) больных.
В работе оценивались клинические, лабораторные показатели, результаты заполненных анкет качества жизни SF -36. Данный опросник относится к неспецифическим, применяемым в исследованиях по оценке качества жизни.
Согласно полученным данным, самым низким оказался профиль качества жизни у пациентов, имеющих сочетание ИБС и ФП с СД и ХБП. Он был достоверно ниже по всем шкалам, определяющим как физический, так и психологический компоненты здоровья: физическое функционирование (26,8±16,6 балла), общее состояние здоровья (34,1±10,1 балла), так и по шкалам психологического компонента здоровья: социальное
функционирование (25,1±18,6 балла), эмоционально-ролевое функционирование (18,6±12,4 балла) вне зависимости от объема поражения легочной ткани. Данные результаты можно расценивать как проявления отрицательного влияния коморбидного состояния и синдрома взаимоотягощения на физическое и психическое здоровье исследуемых. Заключение
Наличие инфекционной пандемии COVID-19 на фоне коморбидной патологии взаимно отягощает течение и прогноз. Сочетание ССП, СД, ХБП с воздействием вируса SARS-CoV-2 приводит к повышению риска развития неблагоприятных исходов, что, соответственно, значительно влияет на качество жизни пациентов вне зависимости от объема поражения легочной ткани. Необходимо длительное диспансерное наблюдение за больными, перенесшими COVID-19, и декомпенсацией хронических заболеваний с целью уменьшения риска смерти. Снижение смертности на фоне коронавирусной инфекции является важной целью, для достижения которой требуется систематический контроль за пациентами с коморбидной патологией. Дальнейшая разработка алгоритмов позволит обеспечить достижение цели с максимальным клиническим эффектом при уменьшении затрат в системе здравоохранения.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Арутюнов Г.П., Тарловская Е.И., Арутюнов А.Г. [и др.] // Рос. кардиол. журнал. - 2021. - Т.26, №4. - С.116-131.
2. Бабиянц А.Я., Хананашвили Я.А. // Журнал фундаментальной медицины и биологии. - 2018. -№3. - С.43-54.
3. Беловеждов Н., Робьева Р., Генова В. // Между-нар. урол. нефрол. - 1986. - Вып.18 (2). - С.193-203.
4. Драпкина О.М., Карпов О.Э., Лукьянов М.М. [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2020. - Т.19, №6. - С.79-87.
5. Козлов И.А., Тюрин И.Н. // Вестник анестезиологии и реаниматологии. - 2020. - Т.17, №4. -С.14-22.
6. Мамедов М.Н., Родионова Ю.В., Явелов И.С. [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2021. - Т.20, №3. - С.73-86.
7. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Карта распространения коронавиру-са в стране [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://covid19.rosminzdrav.ru. - Дата доступа: 11.04.2022.
8. Ребров А.П., Зелепукина Н.Ю. // Нефрология и диализ. - 2001. - №4. - С.39-46.
9. Рыбакова М.Г., Карев В.Е., Кузнецова И.А. //
Архив патологии. - 2020. - Т.82, №5. - С.5-15.
10. Стародубцев В.Б., Власов Ю.А., Синцова О.А., Чернявский А.И. // Ангиология и сосудистая хирургия. - 2008. - №4. - С.61-63.
11. Суворова Т.С., Тов И.Л., Мовчан Е.А. // Тер. архив. - 2007. - №6. - С.56-60.
12. Шляхто Е.В., Конради А.О., Арутюнов Г.П. [и др.] // Рос. кардиол. журнал. - 2020. - Т.25, №3. - С.129-148.
13. Barron E., Bakhai C., Kar P., et al. Type 1 and type 2 diabetes and COVID-19 related mortality in England: a whole population study [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.england.nhs. uk/wp-content/uploads/2020/05/Valabhji-C0VID-19-and-DiabetesPaper-2-Full-Manuscript.pdf0. - Дата доступа: 11.04.2022.
14. Bhatraju P.K., Ghassemieh B.J., Nichols M., et al. // N. Engl. J. Med. - 2020. - Vol.382, N21. -Р.2012-2022. doi: 10.1056/NEJMoa2004500
15. Bode B., Garrett V, Messler J., et al. // J. Diabetes Sci. Technol. - 2020. - 1932296820924469. doi:10.1177//1932296820924469
16. Chapman A.R., Bularga A., Mills N.L. // Circulation. - 2020. - Vol.141, N22. - P.1733-1735. doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.120.047008
17. Cheng Y, Luo R., Wang K., et al. // MedRxiv preprint. doi: 10.1101/2020.02.18.20023242
18. Chung M.K., Zidar D.A., Bristow M.R., et al. // Circ Res. - 2021. - Vol.128, N8. - Р.1214-1236. doi:10.1161/CIRCRESAHA.121.317997
19. COVID-19 Surveillance Group [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https://www.epicentro. iss.it/coronavirus/bollettino/Report-C0VID-2019_26_ marzo_eng.pdf. - Дата доступа: 11.04.2022.
20. Cui S., Chen S., Li X., et al. // J. Thromb. Haemost. - 2020. - Vol.18, N6. - P.1421-1424. doi: 10.1111/ jth.14830
21. Eketunde A.O., Mellacheruvu S.P., Oreoluwa P. // Cureus. - 2020. - Vol.12, N7. - e9438. doi:10.7759/ cureus.9438
22. Foreman K.J., Marquez N., Dolgert A., et al. // Lancet. - 2018. - Vol.392 (10159). - Р.2052-2090. doi:10.1016/S0140-6736(18)31694-5
23. Gawalko M., Kaplon-Cieslicka A., Hohl M., Dobrev D., Linz D. // Int. J. Cardiol. Heart Vasc. -2020. - Vol.30 (1006310). doi.org/10.1016/j. ijcha.2020.100631
24. Gianchandani R., Esfandiari N.H., Ang L., et al. // Diabetes. - 2020. - Vol.69, N10. - Р.2048-2053. doi:10.2337/dbi20-0022
25. Gopinathannair R., Merchant FM., Lakkired-dy D.R., et al. // J. Interv. Card Electrophysiol. -2020. - Vol.59, N2. - Р.329-336. doi: 10.1007/ s10840-020-00789-9
26. Green S.J. // Microbes Infect. - 2020. - Vol.22, N4-5. - Р.149-150. doi: 10.1016/j.micinf.2020.05.006
27. Hessami A., Shamshirian A., Heydari K., et al. // Am. J. Emerg. Med. - 2020. - Vol.46. - P.382-391. doi: 10.1016/j.ajem.2020.10.022
28. Hill N.R., Fatoba ST, Oke J.L., et al. // PLoS One. - 2016. - Vol.11, N7. - e0158765. doi: 10.1371/ journal.pone.0158765
29. Hillege H.L., Fidler V, Diercks G.FH., et al. // Circulation. - 2002. - Vol.106. - Р.1777-1782.
30. Huang C., Wang Y, Li X., et al. // Lancet. -2020. - Vol.395 (10223). - Р.497-506. doi: 10.1016/ S0140-6736(20)30183-5
31. Imai Y, Kuba K., Neely G.G., et al. // Cell. -2008. - Vol.133, N2. - Р.235-249. doi: 10.1016/j. cell.2008.02.043
32. Inciardi R.M., Adamo M., Lupi L., et al. // Eur.
Heart J. - 2020. - Vol.41, N19. - Р.1821—1829. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa388
33. JHU. COVID-19 Dashboard by the center for systems science and engineering (CSSE) at Johns Hopkins University [Электронный ресурс]. - Режим доступа: https:// coronavirus.jhu.edu/map.html. -Дата доступа: 11.04.2022.
34. Klok FA., Kruip M.J.H.A., van der Meer N.J.M., et al. // Thromb. Res. - 2020. - Vol.191. - P.145-147. doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.013
35. Kollias A., Kyriakoulis K.G., Dimakakos E., et al. // Br. J. Haematol. - 2020. - Vol.189, N5. - P.846-847. doi: 10.1111/bjh.16727
36. Li Z., Wu M., Guo J., et al. // MedRxiv preprint. doi:10.1101/2020.02.08.20021212
37. Li P.K., Garcia-Garcia G., Lui S.F, et al. // Kidney Int. - 2020. - Vol.97. - Р.226-232. doi: 10.1016/ j.kint.2019.12.002
38. Lim S., Bae J.H., Kwon H.S., Nauck M.A. // Nat. Rev. Endocrinol. - 2021. - Vol.17, N1. - Р.11-30. doi: 10.1038/s41574-020-00435-4
39. Lindner D., Fitzek A., Brauninger H., et al. // JAMA Cardiol. - 2020. - Vol.5 (11). - Р.1281-1285. doi: 10.1001/ jamacardio.2020.3551.
40. Liu W., Li H. COVID-19: Attacks the 1-Beta Chain of Hemoglobin and Captures the Porphyrin to Inhibit Human Heme Metabolism [Электронный ресурс]. -Режим доступа: https://chemrxiv.org. - Дата досту-па:14.04.2022.
41. Lodigiani C., lapichino G., Carenzo L., et al. // Thromb. Res. - 2020. - Vol.191. - Р.9-14. doi: 10.1016/j.thromres.2020.04.024
42. Mahmoodi B.K., ten Kate M.K., Waanders IF, et al. // Circulation. - 2008. - Vol.117, N2. - Р.224-230.
43. Mehta P., McAuley D.I1, Brown M., et al. //
Lancet. - 2020. - Vol.395 (10229). - P.1033-1034. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30628-0
44. Noor FM., Islam M.M. // J. Community Health. -2020. - Vol.45, N6. - P.1270-1282. doi: 10.1007/ s10900-020-00920-x
45. O'Hearn M., Liu J., Cudhea IF, et al. // J. Am. Heart. Assoc. - 2021. - Vol.10, N5. - e019259. doi: 10.1161/ JAHA.120.019259
46. Onder G., Rezza G., Brusaferro S. JAMA. - 2020. - Vol.323, N18. - P.1775-1776. doi: 10.1001/jama.2020.4683
47. Oyelade T, Alqahtani J., Canciani G. // Trop. Med. Infect. Dis. - 2020. - Vol.5, N2. - P.80. doi. org/10.3390/tropicalmed5020080
48. Pranata R., Huang I., Lim M.A., et al. // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. - 2020. - Vol.29, N8. - P.104949. doi: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.104949
49. Remuzzi A., Remuzzi G. // Lancet. - 2020. -Vol.395 (10231). - P.1225-1228. doi.org/10.1016/ S0140-6736(20)30627-9
50. Ribes A., Vardon-Bounes IF, Memier V., et al. // Adv. Biol. Regul. - 2020. - Vol.77. - P.100735. doi: 10.1016/j.jbior. 2020.100735
51. Richardson S., Hirsch J.S., Narasimhan M., et al. // JAMA. - 2020. - Vol.323, N20. - P.2052. doi: 10.1001/jama.2020.6775
52. Sala S., Peretto G., De Luca G., et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. - 2020. - Vol.43, N8. - P.891-893. doi: 10.1111/pace.13987
53. Sardu C., Gambardella J., Morelli M.B., et al. // J. Clin. Med. - 2020. - Vol.9, N5. - P.1417. doi: 10.3390/ jcm9051417
54. Schönenberger E., Ehrich J.H., Haller H., Schiffer M. // Nephrol. Dial. Transplant. - 2011. - Vol.26. -P.18.
55. South A.M., Diz D.I., Chappell M.C. // Physiol. -2020. - Vol.318, N5. - H1084-H1090. doi. org/10.1152/ajpheart.00217.2020
56. Tonelli M., Wiebe N., Culleton B., et al. // J. Am. Soc. Nephrol. - 2006. - Vol.17. - Р.2034-2047.
57. Wu C., Chen X., Cai Y, et al. // JAMA Intern. Med. - 2020. - Vol.180, N7. - Р.934-943. doi:10.1001/jamainternmed.2020.0994
58. Wu L., Girgis C.M., Cheung N.W. // Clin. Endocrinol. - 2020. - Vol.93, N4. - Р.390-393.
59. Xu P., Sriramula S., Lazartigues E. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. - 2011. - Vol.300, N4. -R804-817. doi.org/10.1152/ ajpregu.00222.2010
60. Xu Z., Shi L., Wang Y, et al. // Lancet Respir. Med. - 2020. - Vol.8, N4. - Р.420-422. doi: 10.1016/ S2213- 2600(20)30076-X
61. Yeo C., Kaushal S., Yeo D. // Lancet Gastroenterol. Hepatol. - 2020. - Vol.5, N4. - Р.335-337. doi: 10.1016/S2468- 1253(20)30048-0
62. Yokota S., Kuroiwa Y, Nishioka K. // Infect. Dis. News Opin. Train. - 2020. - Vol.9, N4. - Р.13-25. doi: 10.33029/2305-3496-2020-9-4-13-25
63. Zhai Z., Li C., Chen Y, et al. // Thromb. Haemost. - 2020. -Vol.120, N6. - P.937-948. doi: 10.1055/s-0040-1710019
64. Zhang J.J., Dong X., Cao YY, et al. // Allergy. -2020. - Vol.75, N7. - P.1730-1741. doi.org/10.1111/ all.14238
65. Zheng Z., Peng I1, Xu B., et al. // J. Infect. -2020. - Vol.81, N2. - e16-e25. doi: 10.1016/j. jinf.2020.04.021
66. Zhu L., She Z.G., Cheng X., et al. // Cell. Metab. -2020. - Vol.31, N6. - P.1068-1077. doi: 10.1016/j. cmet.2020.04.021
Поступила 14.04.2022 г.
Продолжается подписка на II полугодие 2022 года!
Теперь можно, не выходя из дома, подписаться на бумажную версию журнала «Медицинские новости» на сайте www.mednovosti.by в разделе «Подписка»
Фрагмент каталога РУП «Белпочта» на II полугодие 2022 г. (стр. 126)
Индекс Наименование издания Периодичность Стоимость подписки, рублей
1 мес 3 мес 6 мес
74954 ♦Медицинские новости» для индивидуальных подписчиков 1 раз в месяц 12,60 37,80 75,60
749542 «Медицинские новости» для предприятий и организаций 1 раз в месяц 26,86 (НДС: 4,48) 80,58 (НДС: 13,44) 161,16 (НДС: 26,88)
Возможна подписка на журнал «Медицинские новости» и через магазин «БелСоюзПечать». Постоянно открыта подписка на электронную версию журнала «Медицинские новости» в формате pdf. Подробная информация - на сайте www.mednovosti.by в разделе «Подписка» и «Электронная подписка».
Ai
