CC BY
18
циентов с признаками НСТД предстает, на наш взгляд, как своеобразная гастропатия, обусловленная дисплазией слизистой оболочки вследствие нарушения структурообразующей функции СТ, определяющей дифференцировку как в эмбрио-, так и онтогенезе, в частности при патологии с ранним формированием феномена атрофии СОЖ, что требует особого подхода как в интерпретации диагноза, так и в лечении этих больных.
ЛИТЕРАТУРА
1. Давыдовский И.В. Общая патология человека. -М., 1969.
2. Дядюша Г.Ф., Булкина З.П. Система соединительной ткани и злокачественные опухоли. - Киев, 1978.
3. Иванов А.А., Гладских О.П., Кузнецова А.В., Данилова Т.И. // Молекул. мед. - 2005. - № 2.- С. 16-21.
4. Казначеев В.П., Субботин М.Я. Этюды к теории общей патологии. - Издание 2-ое. - Новосибирск, 2006.
5. Наумова Л.А., Пальцев А.И, Беляева Я.Ю. // Материалы V Восточно-Сибирской гастроэнтерологической конфероенции с международным участием. -Красноярск, 2005. - С. 145-156.
6. Наумова Л.А., Пальцев А.И., Беляева Я.Ю. // Экспер. и клин. гастроэнтерол. - 2005. - № 2. - С. 22-28.
7. Наумова Л.А., Пушкарев С.В., Белов И.Ю., Паутова Я.В. Российской научной конференции с международным участием "Медико-биологические аспекты мультифакториальной патологии". - Курск, 2006. - С. 334-338.
8. Шехтер А.Б. // Общая патология человека: Руководство для врачей /Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова - Т.2. - М., 1990. - С. 124-148.
9. Шехтер А.Б., Серов В.В. // Арх. патол. - 1991. -№ 7. - С. 7-14.
УДК 616. 33/. 34 - 018. 2 - 007. 17 - 053. 2 - 07
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
И. С. Коржов, С.И. Мозговой
Омская государственная медицинская академия
Хронический гастродуоденит (ХГД) у детей характеризуется значительным полиморфизмом клинических проявлений, что нередко затрудняет своевременную диагностику, приводит к запоздалому началу адекватной терапии и наносит тем самым непоправимый ущерб здоровью ребенка [1-4, 7]. В настоящее время среди детей регистрируется увеличение частоты тяжелых форм гастритов и гастродуоде-нитов, приводящих к развитию язвенной болезни, множественных эрозий, субатро-фических и атрофических изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны [1, 4-6, 9]. Обилие производных мезенхимы в строении многих органов желудочно-кишечного тракта обусловливает закономерности их поражения при нарушениях структурно-функциональных компонентов соединительной ткани [8, 10]. Внимание специалистов привлекает недифференцированная дисплазия соединительной ткани (ДСТ) - большая гетерогенная группа наследственной патологии, которая рассматривается как фоновая основа, определяющая особенности течения ассоциированной патологии [10]. Исследования
патологии органов пищеварения при ДСТ у детей немногочисленны и представлены главным образом описаниями частоты встречаемости отдельных фенотипических признаков ДСТ [8]. Все вышеизложенное определило актуальность проведенного нами исследования.
В работе обобщены результаты наблюдения и обследования 94 детей с ХГД в возрасте от 7 до 16 лет. Все дети были подразделены на две группы. Основную группу составляли 46 детей с ХГД, протекавшим на фоне ДСТ, группу сравнения -48 детей с ХГД без признаков ДСТ. Диагноз ХГД устанавливали на основании анамнестических, клинических, эндоскопических данных, а также по результатам гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Все исследования проводились в соответствии с медико-экономическими стандартами. Признаки ДСТ оценивали по специально составленной карте, включавшей наиболее известные фенотипические признаки (внешние и внутренние). Качество жизни (КЖ) у детей определяли по специальному опроснику GSRS (Gastrointestinal Simptom
Rating Scale), разработанному отделом изучения качества жизни в ASTRA Hassle для оценки КЖ у больных желудочно-кишечными заболеваниями. Русскоязычная версия опросника GSRS была создана учеными Межнационального центра исследования качества жизни (МЦИКЖ, г. Санкт-Петербург) в 1998 г. Опросник состоит из 15 пунктов, которые преобразованы в 6 шкал. Показатели шкал колеблются от 1 до 7 баллов, высокие значения соответствуют более выраженным симптомам и более низкому КЖ. Для статистической обработки результатов исследования использовали методы описательной и вариационной статистики. Соответствие выборок нормальному распределению проверяли по тождественности дисперсий в сравниваемых группах и разнице между средним (М) и медианой (Ме). В случае отклонения от нормального распределения для сравнения данных использовали непараметрический критерий Манна-Уитни, при соответствии данных нормальному распределению - t-критерий Стьюдента для несвязанных выборок. Для анализа различия частот по качественным признакам в двух независимых группах оценивали критерий х2 по Пирсону, при абсолютных частотах меньше 10 рассчитывали точный критерий Фишера. Пороговую величину вероятности ошибки для статистически значимых различий устанавливали на уровне, равном 0,05. Для расчетов использовали статистический пакет прикладных программ SPSS 10,0 и Statistica 6,0 для операционной системы Windows XP.
Полученные результаты показали, что для детей с ДСТ характерно более раннее начало - средний возраст больных к моменту манифестации ХГД в основной группе составлял 9,5±1,3 года, в группе сравнения - 10,8±1,3 (р<0,001). Вследствие этого у детей с ДСТ отмечалось более длительное течение заболевания - 3-4 года, тогда как у детей без ДСТ - 1-2 года. Средняя длительность заболевания в основной группе составляла 3,1±0,9 года, а в группе сравнения - 1,7±0,6 (р<0,001).
У большинства детей с ДСТ (78,3%) начало ХГД было связано с появления диспептического синдрома. У детей груп-
пы сравнения дебют ХГД проявлялся в основном болевым синдромом (77,1%).
Для оценки выраженности клинических симптомов ХГД всем детям при поступлении в стационар предлагалось заполнить опросник GSRS. Последующий статистический анализ позволил получить следующие результаты: у детей основной группы на момент поступления в стационар преобладали жалобы на диспептичес-кий синдром, выраженность которого составляла 23 (21;24) балла, тогда как в группе сравнения - 16 (14;17) баллов (р<0,001). Признаки болевого абдоминального синдрома были более значительными у детей без ДСТ - 12 (11; 13) баллов, у детей с ДСТ - 8 (7;8) (р<0,001). Выраженность рефлюксного, диарейного синдромов и синдрома запоров в обеих группах была незначительной. Более высокий общий балл, характеризующий сниженное КЖ, отмечался у детей с ДСТ -49 (47;50), у детей без ДСТ - 47 (44;48) (р<0,001).
При детальном анализе клинических проявлений ХГД обращали на себя внимание различия в характеристике основных синдромов - болевого и диспептического. Ранние боли, возникающие после еды, беспокоили каждого второго ребенка основной группы, в группе сравнения -лишь у каждого четвертого (р=0,003). Для 50,0% детей группы сравнения были характерны поздние боли, возникавшие через 1,5-2 часа после приема пищи, в основной группе они встречались в 3 раза реже (p=0,002). Голодные и ночные боли достоверно чаще беспокоили детей без признаков ДСТ (р=0,003 и p=0,012). Характеристика болевого синдрома в сравниваемых группах по преимущественной локализации болей также различалась: дети с ДСТ в 2,5 раза чаще страдали разлитыми болями по всему животу (р=0,014), 60,4% детей без ДСТ (60,4%) жаловались на боль в эпигастральной области (p<0,001).
Характерными диспептическими симптомами ХГД для большей половины детей основной группы (58,7% и 54,4%) были чувство раннего насыщения, тяжести и переполнения в верхней половине живота. В группе сравнения эти призна-
ки встречались в 2 раза реже (р=0,004 и р=0,007). Изжога и отрыжка были более характерны для детей без признаков ДСТ ^=0,427). В большинстве случаев у детей обеих групп изжога и отрыжка были непостоянными, связанными в основном с погрешностями в диете и у всех сочетались с такими симптомами, как тошнота и рвота.
Таким образом, для больных ХГД на фоне ДСТ был более характерен гастри-топодобный вариант клинического течения: ранние боли, без четкой локализации, проходящие самостоятельно через 1-1,5 часа после еды, пониженный аппетит, тошнота, чувство раннего насыщения, тяжести и переполнения в верхней половине живота, редко - изжога, отрыжка и рвота съеденной пищей, приносящая облегчение (56,5% случаев). У детей без признаков ДСТ был язвенноподобный клинический тип ХГД: боли поздние, натощак, ночные, локализующиеся преимущественно в эпи-гастрии, частая изжога, отрыжка (58,3% случаев).
При объективном обследовании детей обращалось внимание на симптомы хронической интоксикации, налет на языке, локализацию болезненности при пальпации живота. К признакам хронической интоксикации относили такие, как пониженная масса тела, бледность кожных покровов, "периорбитальные тени". Данные симптомы чаще отмечались у детей основной группы (89,1%), чем в группе сравнения (34,6%; р=0,007). По нашему мнению, одна из причин этого - более длительный анамнез заболевания у детей с признаками ДСТ. При пальпации живота у детей с ХГД выявлялись достоверные отличия: болезненность в эпигастрии была харак терна для каждого второго ребенка основной группы (р=0,006), редко встречалась локальная мышечная защита передней брюшной стенки. У половины детей группы сравнения боли локализовались в пи-лородуоденальной области (р<0,001), при этом они всегда сопровождались локальной мышечной защитой передней брюшной стенки.
Абдоминальное УЗИ и УЗИ желудка у большинства детей с ХГД выявили определенные изменения. Застойные явле-
ния в желчном пузыре несколько чаще определялись у детей с ДСТ (41,3%), чем у детей без ДСТ (33,3%; р=0,424). Практически у каждого четвертого ребенка основной группы обнаруживались малые аномалии развития желчного пузыря (перетяжка в области тела), в группе сравнения лишь у одного больного (р=0,008). Дуоденогастральный рефлюкс достоверно чаще регистрировался у детей с признаками ДСТ, чем у детей без таковых (67,4% и 16,7% соответственно; р<0,001). Диффузные изменения в поджелудочной железе в виде линейных теней, без увеличения её размеров, которые оценивались как сосудистые изменения, косвенно указывающие на наличие патологического процесса в гастродуоденальной и холедо-хопанкреатической зонах, отмечались у каждого третьего ребенка основной группы и у каждого пятого из группы сравнения (р=0,127).
При эндоскопическом исследовании детей с ХГД преобладала умеренная выраженность гиперемии слизистой оболочки желудка - у 21 (45,7%) ребенка основной группы и у 33 (68,75%) из группы сравнения (р=0,024). У детей с ДСТ выраженная степень гиперемии наблюдалась в 3,3 раза чаще, чем у детей без ДСТ, ^=0,003).
У детей с признаками ДСТ преобладало сочетанное поражение тела и антрума (р=0,004): гиперемия носила тотальный характер (58,7%), тогда как в группе сравнения эти изменения встречались в 2 раза реже (29,2%).
У 21(45,7%) ребенка основной группы и у 10 (20,8%) из группы сравнения ^=0,015) обнаруживался зернистый (но-дулярный или фолликулярный) рельеф слизистой оболочки нижней трети тела и антрального отдела желудка, причем у больных с ДСТ выбухания были достаточно крупными - от 2,0 до 3,0 мм, а у детей без ДСТ они выглядели чаще уплощенными, иногда рассеянными, размером до 2,0 мм.
В основной группе у 16 (34,8%) детей в области дна желудка по большой кривизне отмечались "озерца" желчи, у 5 (10,9%) - прокрашивание желудочного содержимого желчью, у 10 (21,7%) - пор-
ционное поступление дуоденального содержимого в просвет желудка, чаще в виде пузырящейся желчи, т.е. дуоденогастраль-ный рефлюкс. В группе сравнения перечисленные выше изменения встречались лишь у 8 (16,7%) больных (р<0,001).
У 19 (41,3%) детей с ХГД на фоне ДСТ и у 6 (12,5%) из группы сравнения при эндоскопическом исследовании отмечались эрозивные изменения слизистой оболочки желудка (р=0,003). Эрозии локализовались в основном в антральном отделе желудка, и лишь у 3 детей основной группы наблюдались множественные эрозии тела и антрального отдела желудка. При эндоскопическом обследовании двенадцатиперстной кишки у всех обследуемых детей с хроническим гастритом имели место признаки поверхностного дуоденита, характеризующегося очаговой или диффузной гиперемией, отеком, у некоторых из них - нодулярным рельефом слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. У детей с ДСТ преобладала диффузная гиперемия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (р=0,001), а у детей группы сравнения - очаговая (p=0,001).
Морфологическая картина биоптатов слизистой оболочки тела желудка у детей с ХГД сравниваемых групп характеризовалась преимущественно слабой лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки с незначительным преобладанием лимфоцитов, активностью гастрита слабой степени, отсутствием атрофи-ческих изменений желез тела желудка. При гистобактериоскопии биоптатов тела желудка при первичном обследовании у детей обеих групп в большинстве случаев выявлялась слабая степень колонизации H. pylori преимущественно "неадгезивными" формами - в 26,1% и 22,9% случаев соответственно.
При обследовании биоптатов антраль-ного отдела желудка нами обнаружены особенности, характерные для ХГД, протекающих на фоне ДСТ: наличие умеренной и выраженной степени воспаления, преимущественно умеренной степени активности, отсутствие атрофических изменений пилорических желез, наличие лим-фоидных фолликуллов как со светлыми центрами, так и без таковых, умеренная
степень колонизации слизистой H. pylori, в основном "адгезивными" формами.
При контрольном обследовании, проведенном через 4 недели после окончания терапии, у детей с ХГД на фоне ДСТ констатировано неполное устранение клинических симптомов (сохраняющиеся дис-пептические проявления), что отражалось в сниженном КЖ, более высокий процент (19,6% против 4,2%) безуспешной эради-кации (р=0,019). При контрольной эзо-фагогастродуоденоскопии у этих детей регистрировались более выраженные изменения слизистой оболочки желудка (пан-гастрит, единичные эрозии, фолликуляр-ность).
Таким образом, ХГД в условиях неполноценности соединительной ткани имеет определенные особенности, характеризующиеся ранним началом, длительным течением, более выраженными нарушениями моторики и поражениями слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки на макро- и микроскопическом уровне, медленным купированием клинических, эндоскопических и морфологических признаков заболеваний на фоне проводимого комплексного лечения, обусловливая более низкий уровень качества жизни.
ЛИТЕРАТУРА
1. Анфиногенова О.Б., Давыдов Б.И., Трошко-ва И.Г.// Рос. пед. журн. - 2006. - № 1. - С. 46-47.
2. Баранов А.А. Щербаков П.Л. // Вопр. совр. педиатр. - 2002. - Т. 1. - № 1. - С. 12-16.
3. Волков А.И. // Рус. мед. журн. - 1999. - Т. 7. -№ 4. - С. 4-14.
4. Еникеев Д.А., Нижевич А.А., Хасанов Р.Ш. Хеликобактерные гастриты у детей - Уфа, 2001.
5. Кильдиярова Р.Р., Баженов Е.Л. // Рос. педиатр. журн. - 2000. -№ 2. - С. 15-19.
6. Корсунский А.А., Щербаков П.Л, Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей.- М., 2002.
7. Новые возможности профилактической медицины в решении проблем здоровья детей и подростков России / А.А. Баранов, В.Р. Кучма, В.А. Ту-тельян, Б.Т. Величковский - М., 2006.
8. Особенности течения заболеваний у детей с недифференцированными (малыми) формами дисплазии соединительной ткани: Методическое пособие для врачей-педиатров / С.М. Гавалов, В.В. Зеленская, Е.П. Тимофеева и др. - Новосибирск, 1998.
9. Щербаков П.Л. // Рус. мед. журн. - 2003. -Т. 11. - № 3. - С. 107-112.
10. Яковлев В.М., Карпов Р.С., Белан Ю.Б. Нарушения ритма и проводимости при соединительнотканной дисплазии сердца. - Омск, 2001.
