CC BY
33
Д.А. Астахов1, Д.Н. Панченков1, Р.В. Лискевич1, М.В. Баранов2
Особенности течения хирургических заболеваний в условиях моделированной микрогравитации
1 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России, г. Москва 2 НИИ космической медицины ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России, г. Москва
D.A. Astahov1, D.N. Panchenkov1, R.V. Liskevich1, M.V. Baranov2
Peculiarities of surgical diseases in a simulated microgravity
1 The State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Education «A.I. Evdokimov Moscow State University of Medicine and Dentistry» Ministry of Health of the Russian
Federation, Moscow
2 Research Institute for Space Medicine Federal Research Clinical Center of Specialized Types of Medical Care and Medical Technologies, Federal Biomedical Agency of Russia, Moscow
Ключевые слова: панкреатит, перитонит, невесомость, микрогравитация, экспериментальное исследование.
Целью экспериментальной работы было сравнение течения острой хирургической патологии брюшной полости и забрюшинного пространства в условиях моделирования микрогравитации и в обычных условиях. Исследование выполнено на самцах крыс популяции Вистар и беспородных крысах. В качестве моделей хирургической патологии были взяты острый панкреатит и острый перитонит. Сравнивали биохимические показатели крови и результаты морфологического исследования препаратов поджелудочной железы и печени крыс основной и контрольной групп. В условиях моделирования эффектов микрогравитации отмечено усугубление патологических процессов в гепатопанкреатобилиарной зоне. Наиболее вероятный механизм этого — перераспределение жидких сред в краниальном направлении с возникновением застойных явлений в органах брюшной полости и забрюшинного пространства, изменением ферментативной активности поджелудочной железы.
Keywords: pancreatitis, peritonitis, zero gravity, micro-gravity, experimental research.
The aim of the experimental research was to compare the course of acute surgical pathology of abdominal cavity and retroperitoneal space in normal conditions and in simulated microgravity. The study was performed on male Wistar rats and outbred rats. Acute pancreatitis and acute peritonitis were taken as models of surgical pathology. We compared biochemical values and the results of morphological study of pancreatic and liver specimen in the control and experimental rat groups and under the conditions of simulated microgravity registered aggravation of pathological processes in hepatopancreatobiliary area. The most likely mechanism of such processes is associated with the redistribution of body fluids in the cranial direction with the emergence of stagnation in the abdominal cavity and retroperitoneal space, as well as changes in the enzymatic activity of the pancreas.
За время, прошедшее с первого полета человека в космос, специалистами в области космической медицины была разработана эффективная система медицинского обеспечения орбитальных полетов продолжительностью более года. Однако перспективные кос-
мические программы освоения Луны и экспедиции на Марс ставят перед медиками новые задачи [6]. Несмотря на то что основные неблагоприятные факторы космического полета, такие как невесомость и повышенный уровень радиации, остаются прежними, длительность
их воздействия и эффект могут существенно увеличиваться. Это не может не сказаться на всех системах органов. Кроме того, одним из ведущих отличий перспективных космических миссий станет беспрецедентная автономность, что наложит на систему медицинского обеспечения дополнительные особенности. Главная из них — необходимость в значительно большем объеме по сравнению с орбитальными станциями проводить диагностические и лечебные мероприятия на борту пилотируемого корабля, зачастую в отсутствие связи с медицинскими специалистами на Земле. Это потребует большего объема медицинских знаний от членов экипажа и в первую очередь — понимания особенностей развития тех или иных патологических процессов в условиях космоса. К настоящему моменту эффекты воздействия микрогравитации и других факторов космического полета на организм здорового человека как в краткосрочных, так и в длительных полетах изучены достаточно подробно. Однако характер течения патологических процессов на этом фоне, методы диагностики и лечения заболеваний в условиях космического корабля исследованы недостаточно. Измененное функциональное состояние организма в невесомости предполагает отличия в течении практически всех заболеваний в космическом полете по сравнению с земными условиями, но в нашей работе мы остановились на особенностях хирургических заболеваний брюшной полости и забрюшинного пространства. Это связано с тем, что стресс, сопровождающий космонавта в условиях космического полета, нарушения привычного режима питания на фоне функциональных перестроек во многих органах и системах могут приводить к развитию серьезных патологических состояний желудочно-кишечного тракта. Заболевания можно условно разделить на две группы: первая включает патологию органов непосредственно брюшной полости (эрозивно-язвенные процессы желудка и двенадцатиперстной кишки, диски-незию желчевыводящих путей, острый аппендицит, острый холецистит, желчнокаменную болезнь), вторая — забрюшинного пространства (острый панкреатит). Первая группа в отсутствие лечения с большой долей вероятности перейдет в одно из наиболее серьезных патологических состояний воспалительной при-
роды — перитонит, вторая является одним из наиболее часто встречающихся воспалительных процессов в забрюшинном пространстве. Оба этих патологических процесса достаточно широко распространены, помимо местных проявлений сопровождаются системным воспалительным ответом и высоким процентом летальности в отсутствие лечения. Учитывая все изложенное, в качестве моделей хирургических заболеваний для исследования мы выбрали острый панкреатит и острый перитонит.
Целью исследования было воспроизвести острый панкреатит и острый перитонит, выявить различия течения этих заболеваний в обычных условиях и при моделировании эффектов микрогравитации.
Материалы и методы
Вследствие определенных ограничений изучение патологических состояний в условиях реального космического полета затруднительно, поэтому в подобных исследованиях используется моделирование основных эффектов микрогравитации в лабораторных условиях. Имеется довольно большой арсенал средств и методов моделирования как эффектов микрогравитации, так и острого панкреатита и острого перитонита. Однако работ, посвященных изучению течения патологических процессов вообще и в брюшной полости в частности в условиях моделированной микрогравитации, практически нет, что мотивировало нас провести подобное исследование. Наиболее распространенным методом моделирования эффектов микрогравитации является антиортостатическая гипокинезия (АНОГ). Экспериментальные исследования патологических процессов невозможно проводить с участием человека, поэтому были разработаны и предложены модели антиортоста-тического вывешивания для животных — обезьян и крыс [1; 3; 5]. Этот метод имеет ряд преимуществ: позволяет включать в исследования лабораторных животных различных видов, обеспечивает изменение весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат, а именно — позволяет полностью снять весовую нагрузку с задних конечностей при частично уменьшенной весовой нагрузке на передние путем распределения ее на большую площадь опорной поверхности и создать условия для гипокине-
зии; вывешивание животных с отрицательным углом в сторону головного конца туловища позволяет в значительной мере добиться моделирования эффектов перераспределения жидкостных сред организма со смещением их в краниальном направлении, что обеспечивает каскад компенсаторных реакций, аналогичных происходящим в невесомости.
При создании стенда для моделирования физиологических эффектов невесомо -сти у крыс соблюдали следующие требования: увеличенное кровенаполнение головного отдела туловища, минимум нежелательных побочных эффектов (фиксация и ограничение подвижности), полное снятие весовой нагрузки с задних конечностей при частично уменьшенной весовой нагрузке на передние конечности. Стенд, используемый в эксперименте по моделированию острого панкреатита, представлял собой клетку с каркасом, на котором по двум направляющим рельсам перемещалась балка с подвижной кареткой. Каретка могла двигаться в любом направлении в пределах горизонтальной плоскости над сетчатым полом размером 40*40 см, под которым помещался поддон для сбора экскрементов. Животное фиксировалось к подвижной каретке путем подвешивания за хвост таким образом, чтобы полностью снять весовую нагрузку на задние конечности с частичным подъемом (полностью всего животного) в наклонном положении с опущенной вниз головой. Для фиксации хвоста использовали кожный ортопедический пластырь на губчатой основе. При таком способе подвешивания частично снимается весовая нагрузка на передние конечности крысы и создаются условия для увеличения кровенаполнения головного отдела туловища. С помощью передних лап животное свободно передвигалось по клетке в любом направлении, самостоятельно подходило к кормушке с поилкой и пользовалось ими. Сохранение подвижности благоприятно сказывалось на общем состоянии крысы, а также снимало беспокойство и агрессивность, характерные для первых суток экспериментов с гипокинезией. В эксперименте по моделированию перитонита использовали схожий стенд. В целях обеспечения равномерного распределения весовой нагрузки на туловище, в отличие от первого эксперимента, ис-
пользовали специальную систему, состоящую из капронового костюма для крысы с отверстиями для конечностей с двумя металлическими пластинами на спинке животного, к которым фиксировался костюм, что удерживало тело животного от провисания и позволяло придать избранный угол вывешивания для всего тела (рис. 1). Проведенный сравнительный анализ результатов обследования крыс, находившихся в течение одинакового времени на борту биоспутников «Космос» и в подвешенном положении, согласно приведенному методу, показал идентичность изменений в организме животных. Это дало основание утверждать, что данный метод может быть использован для лабораторного моделирования некоторых физиологических реакций, развивающихся в организме животных в условиях невесомости.
Эксперимент проходил в два этапа: на первом исследовали особенности острого панкреатита, на втором — острого перитонита.
В эксперименте моделирования острого панкреатита использовали 70 самцов крыс популяции Вистар массой 200—250 г. Крысы были распределены по группам: 1-я группа — «Контроль» (20 животных), для определения физиологической нормы; 2-я группа — «Панкреатит» (20 животных), обычные условия до и после моделирования заболевания; 3-я группа — «АНОГ» (10 животных), физиологическая норма для животных, помещенных в условия микрогравитации; 4-я группа — «АНОГ+панкреатит» (20 животных), сочетание эффектов микрогравитации и острого панкреатита. Панкреатит в 4-й группе моделировали после воздействия «микрогравитации». Длительность АНОГ в 3-й и 4-й группах составляла 14 суток. Все животные находились в одинаковых условиях при постоянной температуре окружающей среды 23—26°С и получали одинаковое питание. Моделирование панкреатита у всех живот -ных производили в одинаковых временных рамках. Все животные 2-й и 4-й групп были выведены из эксперимента через 24 часа после формирования острого панкреатита. Всех животных 1-й и 3-й групп выводили из эксперимента в одно время. Для моделирования острого панкреатита была использована медицинская консервированная желчь.
Рис. 1. Экспериментальный стенд для моделирования эффектов микрогравитации с устройством фиксации животного в антиортостатическом положении
Моделирование острого панкреатита. Вмешательство проводили не позднее чем через 30 минут после помещения животных в обыгчныге условия. Обезболивание в эксперименте осуществляли с помощью раствора золетила 0,2—0,25 мл и раствора ксилы 0,2— 0,3 мл, препараты вводили внутримышечно одномоментно. Предварительно крыс обездвиживали эфиром для наркоза и фиксировали на операционном столике. Доступ в брюшную полость осуществляли двухподреберным разрезом 4 см. Выделяли двенадцатиперстную кишку, определяли место впадения в нее общего билиопанкреатического протока. Желчь вводили в проток ретроградно путем каню-ляции его через просвет двенадцатиперстной кишки, предварительно перфорировав противоположную стенку кишки относительно расположения дуоденального сосочка тупой иглой
диаметром 0,4 мм (рис. 2). Объем вводимой желчи составил 0,6 мл, продолжительность инъекции — 1 минуту под постоянным давлением. Во время введения желчи билиопанкре-атический проток на игле сдавливали пальцами, а в воротах печени на общий желчевыво-дящий проток временно накладывали зажим типа москит с мягкими браншами для предотвращения заброса желчи в паренхиму печени и просвет двенадцатиперстной кишки. После введения желчи рану наглухо ушивали непрерывным швом. В качестве материала для исследования использовали гепаринизирован-ную плазму крови животных. Цельную кровь центрифугировали, затем плазму замораживали. В качестве контрольных тестов были выбраны хлориды, аспартатаминотрансфера-за (ACT), аланинаминотрансфераза (АЛТ), амилаза общая, липаза общая, липаза панкреатическая, белок общий, альбумин, калий. При аутопсии животных забирали ткань поджелудочной железы для последующего гистологического исследования. Для оценки различий между группами использовали непараметрический метод Крускала—Уоллиса, при парном сравнении групп применяли критерий Данна. Различия между группами статистически значимы при р<0,05.
Моделирование острого перитонита выполняли на 80 белых беспородных крысах приблизительно одного возраста (2—3 месяца) массой 250—300 г. Все животные находились в одинаковых условиях при постоянной температуре окружающей среды 23—26°C, получали одинаковое питание, были прооперированы в одинако-
Рис. 2. Этапы операции индукции панкреатита
вых временных рамках. Разделение животных по группам было сходно с первым этапом: 1-я группа — «Контроль» (20 животных); 2-я группа — «Перитонит» (20 животных), острый перитонит в условиях вивария; 3-я группа — «АНОГ» (20 животных), физиологическая норма для животных, помещенных в условия микрогравитации; 4-я группа — «АНОГ+перитонит» (20 животных), сочетание АНОГ и острого перитонита.
Операцию осуществляли под эфирным наркозом. Выполняли срединную лапарото-мию, продольное сечение толстой кишки на протяжении 0,5 см. Место пересечения — 1 см дистальнее слепой кишки. После этого производили послойное ушивание лапаротом-ной раны непрерывным швом. Операционное поле обрабатывали раствором антисептика, животное перевязывали и помещали в клетку. Через 24 часа животных выводили из эксперимента путем декапитации на гильотине (Open Science). Собирали образцы крови, центрифугировали, хранили при температуре —20° С. В гепаринизированной плазме крови крыс стандартными коммерческими наборами производства фирмы «DiaSys» (Германия) определяли активность АСТ, АЛТ, лактатде-гидрогеназы (ЛДГ), общей амилазы, а также концентрацию общего белка, альбумина, кре-атинина, мочевины и бикарбоната. Наборами фирмы «Randox» (Великобритания) измеряли активность общей липазы. Концентрацию общего и прямого билирубина определяли наборами фирмы «Эко-сервис» (Россия). Для измерений использовали биохимический автоанализатор «Targa BT 3000» фирмы «Biotechnica Instruments» (Италия). Уровень калия измеряли на ионселективном анализаторе «EasyLite» фирмы «Медика» (США). Полученные данные обрабатывали с использованием методов вариационной статистики. Процедура анализа числовых значений имела следующий вид: на первом этапе проводили оценку данных на нормальность распределения. В связи с асимметричным распределением применяли непараметрический критерий Крускала—Уоллиса и рассчитывали значения для каждого параметра. При выявлении статистически значимых различий производили стягивающие межгрупповые сравнения по методу Данна для множественных выборок разного объема. Для ги-
стологического исследования извлекали интересующие органы (поджелудочную железу с участком двенадцатиперстной кишки и печень). Фиксацию и проводку материала с последующим приготовлением парафиновых и полутонких срезов производили общепринятыми способами [2; 4]. Препараты окрашивали гематоксилин-эозином (Biovitrum) и то-луидиновым синим по стандартной методике. Просматривали в световом микроскопе фирмы «Olympus» (Япония), изображения регистрировали фотокамерой Color View II с программой компьютерного анализа Cell F.
Все манипуляции с животными производили в соответствии с требованиями Совета Европейского сообщества 86/609/ЕЕС об использовании животных для экспериментальных исследований.
Результаты исследования и их обсуждение
При оценке биохимических показателей плазмы крови животных в эксперименте с моделированием острого панкреатита (табл. 1) можно отметить несколько закономерностей. Судя по уровню амилазы, общей и панкреатической липазы у животных 2-й и 4-й групп относительно нормы (1-я группа), сомневаться в формировании у них острого панкреатита не приходится (р<0,01). Это предположение подтверждают и находки, полученные при аутопсии животных. Через 24 часа у всех крыс 2-й и 4-й групп, которым формировали острый панкреатит, выявляли незначительное количество мутноватого геморрагического выпота в брюшной полости. Поджелудочная железа представляла собой рыхлый инфильтрат. При разделении инфильтрата отмечали зеленоватое прокрашивание отечной межуточной ткани органа, геморрагический компонент некроза больше был выражен у животных 2-й группы, находившихся в обычных условиях.
При гистологическом исследовании препаратов поджелудочной железы у животных 2-й группы отмечали полнокровие сосудов, инфильтрацию лейкоцитами капсулы поджелудочной железы, выраженный отек, плазматическое пропитывание и небольшое количество фокусов некроза (рис. 3). В 4-й группе также отмечали полнокровие сосудов
Биохимические показатели плазмы крови при панкреатите (М±т) Таблица 1
Показатель Группа животных
Контроль Панкреатит АНОГ АНОГ+панкреатит
Хлориды, ммоль/л 100,67±0,85 95,65±1,00 95,04±0,87 102,04±1,79
ACT, МЕ/л 155,37±6,34* 551,39±47,38* 164,20±14,80* 748,87±137,93*
АЛТ, МЕ/л 44,76±1,62* 106,47±15,45* 37,86±2,99* 305,80±124,87*
Амилаза общая, МЕ/л 1907,89±15,90** 3274,06±331,10* 1632,40±98,23** 2664,37±372,59*
Липаза общая, МЕ/л 13,24±0,55** 154,92±37,84* 12,64±0,37** 126,51±56,53*
Липаза панкреатическая, МЕ/л 8,17±0,31** 28,97±4,77* 7,89±0,22** 26,74±5,32*
Белок общий, г/л 65,14±1,00 58,32±1,34 59,36±1,05 53,29±1,70
Альбумин, г/л 37,96±0,43 33,73±0,68 34,52±1,76 30,92±0,97
Калий, ммоль/л 6,51±0,31 4,99±0,16 5,14±0,26 5,10±0,45
Примечания: * р<0,01; ** р<0,05.
и интерстициальный отек, но по сравнению со 2-й группой очагов некроза бышо значительно меньше и ткань поджелудочной железы была более структурированной (рис. 4).
Полученные данные гистологических и биохимических исследований положительно коррелируют между собой. При оценке показателей панкреатических ферментов установлен, во-первых, более низкий уровень ферментативной активности у живот-ныгх 3-й группы, находившихся в условиях микрогравитации, по сравнению с животными 1-й группы (обычные условия) (р<0,05). Эта же тенденция прослежена у крыс 2-й и 4-й групп.
При оценке печеночныгх тестов преобладали противоположные тенденции. У жи-вотныгх 3-й и 4-й групп, подверженных эф-
Рис. 3. Поджелудочная железа животного 2-й группы через 24 часа после формирования острого панкреатита. Участок панкреонекроза
Содержимое ацинусов гомогенно, зимоген неразличим. На месте ядер - скопления гомогенизированного хроматина. Межацинарный отек. Окраска: гематоксилином и эозином. Ув. микроскопа *1000
фектам микрогравитации, уровень ACT был значительно выше, чем у животных 1-й и 2-й групп, находившихся в обычных условиях (р<0,01). Почти такую же тенденцию наблюдали при оценке уровня АЛТ (р<0,01), что подтверждает наиболее массивный цитолиз гепатоцитов у крыс в условиях микрогравитации и находит отражение в снижении белковосинтетической функции печени. Диспротеинемия и гипоальбуминемия, безусловно, связаны как с эффектами микрогравитации, так и с протекающим патологическим процессом в организме животного, но какой процесс влияет более активно на состояние животного, судить трудно. На данном этапе изучения обозначенной проблемы можно предположить, что нарушение белковосинтетической функции печени, а также повы-
Рис. 4. Поджелудочная железа животного 4-й группы через 24 часа после формирования острого панкреатита
Более благоприятная картина. Патология проявляется межацинарным отеком. Окраска: гематоксилином и эозином. Ув. микроскопа *1000
шенный цитолиз гепатоцитов у животных 4-й группы вызваны сочетанием эффектов микрогравитации (на основании незначительного повышения АСТ в 3-й группе) (р<0,05) и формирования острого панкреатита.
В рамках эксперимента с моделированием перитонита к оценке биохимических показателей крови и морфологических изменений поджелудочной железы добавлена оценка морфологических изменений в печени.
Одним из ведущих биохимических параметров, характеризующих состояние печени, является уровень трансаминаз (табл. 2). Изучение активности АСТ в крови крыс показало достоверное повышение ее уровня в группах «АНОГ» и «АНОГ+перитонит». При этом сочетание с перитонитом приводило более чем к двукратному увеличению уровня АСТ в крови по сравнению с контролем. Несмотря на то что показатели АЛТ существенно не различались, в данном случае наблюдается взаимное отягощающее влияние обоих процессов на состояние печени. У животных 3-й группы наблюдались гипопроте-инемия и гипоальбуминемия, что свидетельствует о снижении белково-синтетической функции печени на фоне усиления катаболи-ческих процессов в ответ на гравитационную разгрузку. Данные показатели имели достоверно более выраженное снижение при сочетании с перитонитом, что отражает однонаправленность эффектов АНОГ и воспалительного процесса в брюшной полости. Уровень мочевины в крови как в группе «АНОГ», так и в группе «АНОГ+перитонит» был досто-
верно повышен. Обращало на себя внимание статистически значимое повышение уровня мочевины в группе «АНОГ+перитонит» по сравнению с группой «Перитонит», что также укладывается в картину представлений об усилении катаболических эффектов при сочетанном действии гиподинамии и инфекционно-воспалительного процесса. Уровень амилазы крови снижался в группе «АНОГ» и несколько повышался при моделировании перитонита в обеих группах.
Морфологические изменения со стороны печени, вызванные АНОГ, были сравнительно небольшими и касались главным образом циркуляции. Наблюдались два варианта умеренного расширения синусоидов. Либо это было равномерное, одинаково выраженное по всему объему дольки увеличение просвета синусоидов, либо просвет увеличивался только по мере приближения синусоидов к центральной вене, а в средней и перипор-тальной частях дольки размер синусоидов не отличался от такового в виварийном контроле. Оба варианта застоя можно было наблюдать в одном органе. Иногда в участках наиболее выраженного застоя — центрилобуляр-ных зонах встречались эритроциты.
Развитие перитонита сопровождалось значительно более выраженным, чем при АНОГ, расширением синусоидов, появлением в них и в центральной вене эритроцитов. Расширение синусоидов было столь резким, что диаметры синусоидов и печеночных балок сравнивались. Развивалась крупнокапельная вакуольная дистрофия гепатоцитов (рис. 5).
Биохимические показатели плазмы крови при перитоните (M±m) Таблица 2
Показатель Группа животных
Контроль Перитонит АНОГ АНОГ+перитонит
АСТ, МЕ/л 223,05±15,45 326,07±42,47 303,00±21,58 463,33±56,71*
АЛТ, МЕ/л 44,59±3,16 42,82±4,84 42,00±3,13 46,35±3,11
Амилаза общая, МЕ/л 2317,65±92,71 2438,84±203,51* 1690,42±426,17* 2365,40±312,32
Липаза общая, МЕ/л 52,66±5,28 64,49±5,98 59,75±5,99 51,84±5,80
Белок общий, г/л 65,33±3,13 67,43±2,10 63,40±1,13* 61,02±1,80*
Альбумин, г/л 37,58±1,11 32,26±1,31 32,89±1,15* 27,28±0,98*
Калий, ммоль/л 5,98±0,18 5,53±0,16 5,62±0,12 5,76±0,26
Мочевина, ммоль/л 5,44±0,22 7,60±2,23 7,76±0,64* 10,41±0,86*
Примечание: * р<0,05.
АНОГ в сочетании с перитонитом также характеризовалась нарушением циркуляции вдоль печеночных балок. В синусоидах обнаруживались нейтрофилы, что указывало на становление воспалительного процесса. Однако, если считать расширение синусоидов и центральных вен главным микроскопическим признаком нарушения циркуляции в печени, то при развитии перитонита на фоне АНОГ этот признак был менее выражен, чем при перитоните без АНОГ.
При морфологическом исследовании поджелудочной железы контрольной группы отмечалось ее нормальное строение. После 14 дней АНОГ поджелудочная железа в парафиновых срезах также имела нормальный вид. При анализе полутонких срезов явно заметным оказалось влияние АНОГ на динамику накопления и выделения ацинарными клетками зимогена, а именно увеличение количества гранул по сравнению с контрольной группой. При перитоните обнаруживали не отдельные клетки и даже не отдельные аци-нусы, а обширные территории (включающие много ацинусов) с экзокринными клетками без гранул. В некоторых клетках вместо гранул были видны скопления материала, не имеющего гранулярной формы, но по цвету соответствующего гранулам. Описанные морфологические находки можно объяснить тем, что ранее сформированные гранулы подвергаются внутриклеточному разрушению, и образовавшийся детрит, как и нормальный зи-моген, выделяется во внутридольковые протоки частично либо полностью. Описанные
Рис. 5. Печень животного после 14 суток АНОГ. Вакуольная дистрофия и разрушение некоторых ге-патоцитов (более выраженные признаки в правом нижнем углу микрофотографии). Окраска: гематоксилином и эозином. Ув. микроскопа *1000
внутриклеточные изменения в формировании гранул профермента при перитоните сочетались с грубой деструкцией органа. Даже на фоне пестроты морфологических изменений у разных животных и в разных участках органа у одного животного вполне определенно выявлялась морфологическая особенность перитонита — очаги панкреонекроза. Они всегда были только очагами, не имели широкого распространения. Тем не менее встречались довольно обширные зоны панкреонекроза, причем многократно их находили в непосредственном соседстве с сохранившимися островками Лангерганса. Вовлечения в некротическую зону островков не наблюдали.
Заключение
Обобщая полученные по двум сериям эксперимента данные, можно отметить определенные закономерности в развитии хирургических заболеваний в условиях моделирования эффектов микрогравитации.
1. Исходя из уровня трансаминаз крови, можно сказать, что АНОГ усугубляет патологические процессы в гепатопанкре-атобилиарной зоне. Это связано с однонаправленным действием «невесомости» и воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве. Вероятным механизмом является перераспределение жидкости, в первую очередь крови, в АНОГ с возникновением застойных явлений в сосудах брюшной полости.
2. Гипопротеинемия и гипоальбуминемия, возникающие в ответ на воспаление, также усугубляются моделированием в организме эффектов микрогравитации.
3. АНОГ меняет ферментативную активность поджелудочной железы, повышая накопление ацинарными клетками гранул профермента зимогена. Внутриклеточное разрушение этих гранул при возникновении воспалительного процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве может серьезно усугубить некротические процессы в поджелудочной железе по механизму аутолиза.
4. Более компенсированное развитие острого панкреатита на фоне АНОГ в первой экс-
периментальной серии, вероятно, связано с особенностями моделирования эффектов микрогравитации у крыс. Модель «хвостового вывешивания», хорошо зарекомендовавшая себя при создании опорной разгрузки задних конечностей, не достаточно воспроизводит эффекты перераспределения жидких сред в краниальном направлении по сравнению с моделью «костюмного вывешивания». Учитывая лучшую переносимость «хвостового вывешивания», его целесообразно использовать при моделировании опорной разгрузки и исследовании костной и мышечной ткани, но для изучения физиологических процессов, связанных с перераспределением жидких сред, предпочтительной является модель «костюмного вывешивания».
Литература
1. Белкания Г.С., Разумев А.Н., Лапин Б.А. Изменение физиологических функций у обезьян на стенде «пониженной гравитации» // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1974. № 5. С. 17—27.
2. Боголепов Н.Н. Методы электронно-микроскопического исследования мозга. М.: Институт мозга АМН СССР, 1976.
3. Ильин Е.А., Новиков В.Е. Стенд для моделирования физиологических эффектов невесомости в лабораторных экспериментах с крысами // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1980. № 3. С. 79-80.
4. Меркулов Г. А. Курс патогистологической техники. Л.: Медицина, 1969.
5. Михайлов В.М., Алексеева В.П., Кузьмин М.П., Мацнев Э.И. Антиортостати-ческая гипокинезия как приближенная модель невесомости // Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1979. № 1. С. 23-28.
6. Thirsk R., Kuipers A., Mukai C. et al. The space-flight environment: the International Space Station and beyond // Canadian Medical Association Journal. 2009. Vol. 180. P. 1216-1220.
Контакты:
Баранов Михаил Викторович,
заместитель директора по медицине, кандидат медицинских наук НИИ космической медицины ФГБУ ФНКЦ ФМБА России. Тел. раб.: (499) 193 27 06. E-mail: spacemedinstitute@yandex.ru
_информация
XV Физиологические чтения на кафедре нормальной физиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова
18 ноября 2015 г. на кафедре нормальной физиологии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова (г. Санкт-Петербург) прошли XV Физиологические чтения, посвященные 120-летию со дня рождения известного физиолога, лауреата Государственной премии СССР профессора Михаила Павловича Бресткина.
Работы М.П. Бресткина в области физиологии военного труда, гипоксической гипоксии, барофизиологии ускорений и перегрузок легли в основу формирования новых направлений медицины: водолазной и авиационной. При непосредственном участии М.П. Бресткина в 1947 г. были начаты исследования по космической физиологии.
В Чтениях приняли участие известные физиологи Санкт-Петербурга и Москвы, ветераны кафедр нормальной физиологии и авиационной медицины Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.
Директор НИИ космической медицины, действительный член Международной академии астронавтики, академик РАН Виктор Михайлович Баранов прочитал лекцию «Функция дыхания в длительном космическом полете».
Лекция была воспринята аудиторией с большим интересом и вызвала оживленную дискуссию.
