CC BY
60
Клшшна nefliaipm
УДК 616.233/.24-007.17-053.2: [616.124.2+616.131]
СЕНАТОРОВА A.C., ЛОГВИНОВА O.A., ЧЕРНЕНКО Л.Н., МУРАТОВ Г.Р.
Харьковский национальный медицинский университет
КУОЗ «Харьковская областная детская клиническая больница»
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ДИСПЛАЗИИ У ДЕТЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
Резюме. В статье приведены современные сведения об особенностях течения бронхолегочной дисплазии у детей. У 75% детей выявлена легочная гипертензия, в комплекс терапии которой входило назначение ингибитора фосфодиэстеразы-5силденафила. Приведено описание собственного клинического наблюдения ребенка с бронхолегочной дисплазией, показана высокая эффективность лечения легочной гипертен-зии силденафилом.
Ключевые слова: бронхолегочная дисплазия, легочная гипертензия, силденафил, дети.
В 2007 году Украина перешла на критерии регистрации перинатального периода соответственно рекомендациям ВОЗ, что обусловило увеличение количества детей с низкой и экстремально низкой массой тела. Преждевременные роды регистрируются с полных 22 недель гестации [14]. Благодаря усовершенствованию методов интенсивной терапии и сурфактантной поддержке неонатологи добились выживания маловесных малышей, родившихся с респираторными нарушениями и другими состояниями, требующими искусственной вентиляции легких. Однако незрелость бронхолегочной системы, баротравма, повреждение кислородными радикалами, воспаление у многих из них привели к формированию хронических изменений в легких — бронхолегочной дисплазии (БЛД) [6, 9]. По современным данным, частота бронхолегочной дисплазии составляет 73 % в группе детей с массой тела менее 1000 г; 41 % с массой тела 1000—1499 г; 16 % среди новорожденных с массой тела выше 1500 г. Легочная гипертензия и недостаточность кровообращения при БЛД служат основными причинами ранней смертности выживших в неона-тальный период больных и составляют 23—36 % [8].
Определение бронхолегочной дисплазии (впервые данное Northway в 1967 г.) как хронического заболевания недоношенных, которые находились на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), с жесткими параметрами в настоящее время претерпело ряд значительных изменений. Согласно современному определению, бронхолегочная дисплазия — это полиэтиологическое хроническое заболевание морфологически незрелых легких, развивающееся у новорожденных, главным образом глубоко недоношенных, в результате интенсивной терапии респираторного дистресс-синдрома и/или пневмонии. Протекает с
преимущественным поражением бронхиол и паренхимы легких, развитием эмфиземы, фиброза и/или нарушением репликации альвеол. Проявляется зависимостью от кислорода в возрасте 28 суток жизни и старше, бронхообструктивным синдромом и симптомами дыхательной недостаточности и характеризуется специфичными рентгенологическими изменениями в первые месяцы жизни и регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка [7]. Принято выделять классическую и «новую» БЛД недоношенных и БЛД доношенных. Классическая БЛД — хроническое обструктивное заболевание легких, возникающее вследствие повреждения легких кислородом, давлением, объемом, ведущее к воспалительному поражению дыхательных путей, фиброзу и эмфиземе [8]. Первоначально БЛД рассматривалась как результат повреждающего действия кислорода и искусственной вентиляции на легкие новорожденного, что нашло отражение в классической формуле A. Philip (1975): «кислород + давление + время» [5, 9, 18].
В настоящее время классическую БЛД редко увидишь у новорожденных с массой тела больше 1200 г и гестационным возрастом более 30 недель. Мягкая техника режимов вентиляции, применение корти-костероидов антенатально, сурфактантная терапия уменьшили развитие серьезных повреждений легочной ткани, в частности тотальное фиброзирование легочной ткани, у доношенных и недоношенных новорожденных.
У детей с очень низкой массой тела все чаще имеет место новая БЛД — паренхиматозное легочное заболевание, характеризующееся нарушением роста и развития альвеол и сосудов малого круга кровообращения у детей с очень низкой массой тела при рождении [7].
Следует отметить, что факт преждевременных родов не всегда обязателен для развития БЛД. У доношенных детей, требовавших ИВЛ с длительной экспозицией и высокими концентрациями кислорода при лечении врожденных пороков сердца или пневмонии, поражений центральной нервной системы, также нередко развивается БЛД [7]. Таким образом, в настоящее время о БЛД можно говорить как о муль-тифакторном процессе с достаточно разнообразной клинической картиной, требующей дальнейших научных поисков причин формирования БЛД и ведения таких больных [12]. Диагноз БЛД устанавливается у детей до трехлетнего возраста, а само заболевание характеризуется регрессом клинических проявлений по мере роста ребенка, с обязательным установлением исхода заболевания [7]. Обобщая современные сведения о катамнезе детей с БЛД, можно выделить следующие варианты исходов при данном заболевании:
— клиническое выздоровление;
— хронический бронхит;
— интерстициальный пневмонит;
— эмфизема легких;
— облитерирующий бронхиолит;
— рецидивирующий бронхит;
— пневмофиброз (пневмосклероз);
— бронхоэктазы.
Несмотря на значительный научный прогресс в определении этиологических факторов, патогенеза и клиники бронхолегочной дисплазии, до настоящего времени не удается достичь желаемого уровня контроля над этим заболеванием. У 76 % детей с брон-холегочной дисплазией развивается легочная гипер-тензия, при прогрессировании которой запускаются механизмы ремоделирования сосудов малого круга кровообращения с последующим формированием дисфункции миокарда сердца, что является важным патогенетическим звеном в формировании хронического легочного сердца. Повышение сопротивления в сосудах малого круга кровообращения увеличивает работу правого желудочка (ПЖ) сердца и приводит к его гипертрофии. Одновременно с этим увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке, ухудшается кровоток в субэндокардиальном участке наружной стенки правого желудочка, что в условиях повышенной постнагрузки приводит к развитию ишемии миокарда [2].
Анализ литературных данных свидетельствует, что в последние годы предметом исследований клиницистов и физиологов стали механизмы развития диастолической дисфункции (ДД) миокарда, ее роль в возникновении хронической сердечной недостаточности, при которой происходит ремоделирование левого желудочка (ЛЖ). В своих работах F.I. Parthenakis, E.M. Kanonpakis показали, что функциональный класс хронической сердечной недостаточности, толерантность к физической нагрузке, качество жизни пациентов и даже прогноз заболевания тесно связаны с параметрами диастолического наполнения [1, 13]. Наиболее частой причиной ДД является нарушение сократительной способности миокарда. К основным
патогенетическим факторам, которые способствуют развитию ДД, относят фиброз миокарда, его гипертрофию, ишемию, а также возрастание постнагрузки при артериальной гипертензии. Важнейшим следствием взаимодействия перечисленных факторов является увеличение концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах, снижение податливости миокарда ЛЖ, нарушение расслабления сердечной мышцы, изменение нормального соотношения раннего и позднего наполнения ЛЖ, повышение конечного диастолического объема. Для оценки центральной гемодинамики и определения уровня среднего давления в легочной артерии как показателя формирования легочной гипертензии используют допплерэхокардио-графическое исследование.
На данном этапе развития медицины в Украине протокола лечения бронхолегочной дисплазии нет. Лечение носит симптоматический характер. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейского респираторного общества, одобренным Международным обществом трансплантологии сердца и легких и Ассоциацией европейской педиатрической кардиологии, терапия легочной ги-пертензии предусматривает применение силденафи-ла — ингибитора фосфодиэстеразы-5, повышающего уровень циклического гуанозинмонофосфата и образования оксида азота, которые являются мощными вазодилататорами, особенно в сосудах малого круга кровообращения, и таким образом влияют на этиопа-тогенетическое звено формирования легочной гипертензии у детей с бронхолегочной дисплазией [7, 19].
Цель работы — определить особенности течения бронхолегочной дисплазии у детей на современном этапе.
Материалы и методы
Обследованы 65 детей в возрасте от 2 месяцев до 3 лет с бронхолегочной дисплазией (1-я группа), находившихся на стационарном лечении в областной детской клинической больнице г. Харькова. Группу сравнения составили 10 детей с диагнозом «рецидивирующий бронхит» (2-я группа). У всех обследованных пациентов изучены анамнестические и клинические данные, применялись общепринятые лабораторные методы обследования. Допплерэхокардиографиче-ское обследование с вычислением данных трансмитрального потока проводилось на ультразвуковом аппарате AU3Partner фирмы Esaote Biomedica (Италия). Диастолическую функцию левого желудочка изучали по методике L.K. Hattle, B. Angelsen (1985) в импульсном допплеровском режиме с картированием трансмитрального потока с верхушечного доступа четы-рехкамерного сердца. По кривой трансмитрального потока крови измерялись следующие параметры диа-столической функции левого желудочка: максимальная скорость потока в фазу раннего диастолического наполнения ЛЖ ^е, м/с); скорость потока в фазу позднего диастолического наполнения ЛЖ в систолу предсердий ^а, м/с); время ускорения скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения
ЛЖ (АТе, с); время замедления скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения ^Те, с); время изоволюметрического расслабления ЛЖ (IVRT, с). На основании полученных величин изучали соотношение скоростей в фазы раннего и позднего диастолического наполнения левого желудочка (Vb/ Vа). Уровень давления в легочной артерии измерялся методом A. Kitabatake at al. (1983) — по временным показателям систолического потока в выходном отделе правого желудочка. Использовали специальную таблицу соответствия определенного значения среднего давления в легочной артерии определенному отношению между временем акселерации (АсТ) и периодом изгнания (RVET). За нормативные показатели трансмитрального потока были приняты данные, полученные при обследовании контрольной группы, среди которых отсутствовали факторы, изменяющие диастолическую функцию. Все данные, полученные в ходе обследования, обработаны с помощью стандартной компьютерной программы Microsoft Exsel с использованием среднего значения, ошибки среднего с определением вероятности различий по t-критерию Стьюдента.
Результаты исследования
В группе детей с БЛД по полу превалировали мальчики (69,2 ± 7,3 %, р < 0,05), по возрасту наибольшую группу составили дети 2—12 месяцев (66,1 ± 7,5 %, р < 0,05). В группе сравнения обследованных детей также преобладали мальчики (70 %, р < 0,05), по возрасту — дети 1 года — 2 лет (80,00 ± 1,54, р < 0,05). Анализ антенатального периода у обследованных детей показал, что у матерей обследуемых детей 1-й группы достоверно чаще регистрировались наличие самопроизвольных абортов (41,5 %, p < 0,01), пре-эклампсия (78,4 %, p < 0,01), угроза преждевременных родов (90,7 %, p < 0,01), фетоплацентарная недостаточность (58,4 %, p < 0,01), инфекции урогенитальной области (41,5 %, p < 0,05) и острые инфекционные заболевания во время беременности (44,6 %, p < 0,05), осложненный акушерско-гинекологический анамнез (38,4 %, p < 0,05), что указывает на возможные факторы риска возникновения бронхолегочной дисплазии. При сравнительном анализе интранатального периода отметили, что у матерей группы детей с БЛД достоверно чаще регистрировались многоводие (60 %, p < 0,01), быстрые и стремительные роды (75,3 %,
37,9 ± 2,1
3150,1 ± 310,1
1-я группа 2-я группа
Гестационный возраст, недели
1-я группа 2-я группа
Масса тела при рождении, г
Рисунок 1. Сравнительная характеристика групп по гестационному возрасту и массе тела при рождении Примечание: * — р < 0,05 при внутригрупповом сравнении
Таблица 1. Данные компьютерной томографии у детей основной группы
Показатель Дети с бронхолегочной дисплазией, n = 35
n %
Участки уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» 19 54,2 ± 8,4
Утолщение междольковых перегородок 33 94,2 ± 11,2**
Полосовидные и кольцевидные уплотнения легочной ткани 27 77,1 ± 5,6**
Подчеркнутость внутридолькового интерстиция 16 45,7 ± 5,6
Грубые паренхиматозные фиброзные рубцы 24 68,5 ± 5,6*
Плевропульмональные,плевроперикардиальные, плевродиа-фрагмальные спайки 34 97,1 ± 11,2**
Усиленный, тяжистый рисунок легочной ткани 35 100**
Снижение пневматизации легочной ткани 24 68,5 ± 5,6*
Деформация легочного рисунка по трабекулярному типу 17 48,5 ± 5,6
Утолщения в виде сетчатого рисунка 11 31,4 ± 2,8
Примечания: * — р < 0,05, ** — р < 0,01 при внутригрупповом сравнении.
р < 0,01), преждевременное излитие околоплодных вод (47,6 %, р < 0,01), хроническая внутриутробная гипоксия (40 %, р < 0,05), ЗВУР (16,9 %, р < 0,05 ), тяжелая асфиксия (47,6 %, р < 0,01), хориоамнионит (33,8 %, р < 0,05), роды путем кесарева сечения (24,6 %, р < 0,05). После рождения 93 % детей из основной группы требовали проведения первичной реанимации в родильном зале в виде санации верхних дыхательных путей, непрямого массажа сердца, интубации трахеи, введения адреналина, куросурфа, проведения искусственной вентиляции легких, средняя продолжительность которой составила 91,5 ± 60,7 дней (р < 0,01). Изучение распределения детей по сроку ге-стации показало, что в основной группе гестационный возраст составил в среднем 29,3 ± 6,7 недели, тогда как во 2-й группе — 37,9 ± 2,1 недели (р < 0,05). Масса тела при рождении также имела отличия — 1107,0 ± ± 330,9 г в первой группе по сравнению с 3150,1 ± ± 310,1 г во 2-й (р < 0,05) (рис. 1).
Патология в неонатальном периоде у детей с брон-холегочной дисплазией распределилась следующим образом: асфиксия тяжелой степени — 47,6 %, синдром дыхательных расстройств — 90,7 %, врожденная пневмония — 95,3 % (р < 0,01).
Данные рентгенологического исследования органов грудной клетки не всегда полно отражают изменения паренхимы легких и наличие фиброза. Типичные для классической БЛД рентгенологические изменения, включающие чередование вздутий (булл) с лентообразными уплотнениями, придающими легочному рисунку сетчатый характер, наблюдаются далеко не у всех детей. На современном этапе компьютерная томография занимает одно из ведущих мест в постановке диагноза бронхолегочной дисплазии, исследование было проведено 35 больным из основной группы. Характер изменений легких представлен в табл. 1.
У 75 % детей из 1-й группы было выявлено повышение давления в стволе легочной артерии. У 67,3 % детей 1-й группы имела место диастолическая дисфункция левого желудочка, являющаяся предиктором формирования кардиоваскулярных осложнений (табл. 2).
Лечение бронхолегочной дисплазии [11] должно быть основано на адекватной калорийности питания — 120—140, а иногда и 180 ккал/кг/сутки, что должно обеспечивать прибавку 15—30 г/сут. Важно
поддержание максимальных значений парентеральных белков, углеводов, жиров, витаминов и микроэлементов. Ежедневные потребности в белке и жире составляют не менее 3—3,5 г/кг массы тела в сутки. Потребности в витамине А должно составлять 1500 МЕ/сут. Витамин А участвует в нормальном росте и дифференцировке эпителиальных клеток, поэтому при его дефиците последовательность патологических изменений такая же, как и при БЛД (некротический трахеобронхит — сквамозная метаплазия — снижение растяжимости легких). Витамин Е в питании должен составлять 5 мг/кг/сут. Следует помнить, что в настоящее время все парентеральные препараты витамина Е исключены из общей практики из-за неудачных результатов применения, вероятно в связи с недостаточным мембраностабили-зирующим действием, а введение витамина Е внутрь ассоциируется с повышением частоты некротизирую-щего язвенного колита, что может быть связано с высокой осмолярностью препарата. Нет доказательств того, что витамин Е влияет на частоту или тяжесть БЛД. Микроэлементы являются кофакторами анти-оксидантной защиты, особенно важно поддержание в питании уровня кальция 200 мг/кг/сут, фосфора 125 мг/кг/сут, железа 2—4 мг/кг/сут для стабилизации мембран у ребенка с БЛД.
Основные принципы медикаментозной терапии
В острый период — по показаниям — противовирусная и антибиотикотерапия. Выбор антибиотика производится с учетом предполагаемого возбудителя: цефалоспорины III поколения, аминогликози-ды, карбапенемы назначаются при частом внутри -больничном инфицировании грамотрицательными бактериями; макролиды — при атипичной этиологии инфекции. Доказана эффективность азитроми-цина и кларитромицина и при ступенчатой терапии Ps.aeruginosa.
Муколитическая терапия (при усилении бронхо-обструкции на фоне респираторной инфекции) — лазолван (1,5—2 мг/кг/сут) энтерально или в ингаляциях через небулайзер. При обострении заболевания применяют сальбутамол в ингаляциях 100—200 мкг каждые 6—8 часов короткими курсами.
Петлевые диуретики (фуросемид) назначаются при лечении легочной гипертензии с помощью выведения излишков натрия и воды. Фуросемид назначается в
Таблица 2. Показатели трансмитрального диастолического потока крови у детей с бронхолегочной
дисплазией
Показатель Дети с диастолической дисфункцией ЛЖ, П = 35 Дети без диастолической дисфункции ЛЖ, п = 25
Ve, м/с 0,76 ± 0,14 * 0,970 ± 0,082
Va, м/с 0,73 ± 0,19 * 0,46 ± 0,10
Ve/Va 2,16 ± 0,18 2,49 ± 0,14
IVRT, с 0,053 ± 0,010 0,057 ± 0,013
ATe, с 0,096 ± 0,016 0,069 ± 0,012
DTe, с 0,118 ± 0,020 * 0,030 ± 0,020
Примечание: * — р < 0,05 при межгрупповом сравнении.
дозе 1—2 мг/кг/сут внутривенно от 1 до 3 раз в день в течение 1 недели. Достаточно эффективно применение фуросемида, растворенного в физиологическом растворе, через небулайзер в дозе 1 мг/кг каждые 6 часов.
Для длительной диуретической терапии (до 2—2,5 месяца) наиболее рационально использование ка-лийсберегающих диуретиков спиронолактона (верош-пирона) по 2 мг/кг/сут в 2 приема.
Считается оправданным назначение метилксан-тинов, которые мягко стимулируют диурез, активируют дыхательный центр, улучшают сократительную функцию диафрагмы, а также снижают сосудистое сопротивление и обладают бронходилатирующим действием. Нагрузочная доза эуфиллина 5—6 мг/кг, затем 3—6 мг/кг/сут каждые 8—12 часов в течение 1 месяца.
Согласно руководству по лечению легочной ги-пертензии у детей (European Heart Journal, 2009) современная тактика лечения легочной гипертензии предусматривает применение силденафила, в основе действия которого лежит повышение уровня циклического гуанозинмонофосфата за счет ингибирова-ния фосфодиэстеразы-5. Это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры. Кроме того, силденафил оказывает сосудорасширяющее действие на молекулярном уровне за счет образования оксида азота (основного вазодилататора, выделяемого эндотелием), и уменьшает давление в малом круге кровообращения, что приводит к снижению давления в легочных артериях. В детской практике силденафил назначается из расчета 1—2 мг/кг/сут с длительностью приема в среднем до 18 месяцев.
Имеются данные о возможности применения в детской практике препаратов из группы аналогов простациклинов, представителями которой являются илопрост и трепостинил. Илопрост обладает также антиагрегантным действием. Препарат подавляет агрегацию, адгезию и активацию тромбоцитов, вызывает дилатацию артериол и венул, снижает повышенную сосудистую проницаемость, активирует фи-бринолиз, подавляет адгезию и миграцию лейкоцитов после повреждения эндотелия, уменьшает образование свободных радикалов кислорода. Применяют внутривенные инфузии из расчета 0,5—2 мг/кг/мин, длительность терапии до 4 недель. Трепостинил повышает уровень циклического гуанозинмонофосфа-та, приводящего к вазодилатации. Назначается в виде внутривенных инфузий в дозе 1,25 мг/кг/мин.
В аспекте важной патогенетической роли ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы в формировании легочной гипертензии препаратами выбора являются ингибиторы АПФ — каптоприл 0,1—0,5 мг/кг каждые 8 часов в течение 2 месяцев. Данная группа препаратов препятствует задержке натрия и воды, замедляет процесс ремоделирования миокарда, уменьшает периферическую артериальную вазоконстрикцию.
Важную задачу антиоксидантной защиты выполняет коэнзим Q10. Он принимает участие в синтезе АТФ, обладает мембраностабилизирующим действием. Эффективно применение препаратов L-карнитина (милдронат в дозе 50—100 мг/кг/сут в
течение 1—2 месяцев) в сочетании с витаминами (кар-донат 1 табл. 1 раз в день в течение месяца).
Вибрационный массаж, постуральный дренаж, лечебная физкультура также неотъемлемые части лечения БЛД [11].
В комплекс лечебных мероприятий для детей с легочной гипертензией на фоне бронхолегочной дис-плазии включался ингибитор фосфодиэстеразы-5 силденафил в суточной дозе 1—2 мг/кг в зависимости от уровня среднего давления в легочной артерии. Через 2 месяца у 80 % детей, получавших силденафил, отмечалось достоверное снижение давления в легочной артерии (р < 0,01) (рис. 2).
В качестве иллюстрации приводим выписку из истории болезни ребенка П., 8 месяцев, находившегося на стационарном лечении в ОДКБ. Впервые мать обратилась в областной центр диагностики и лечения ОДКБ, когда ребенку было 3 месяца с жалобами на наличие у него учащенного дыхания в покое, дистанционных хрипов. Из анамнеза жизни и заболевания известно, что ребенок от II беременности, протекающей на фоне угрозы прерывания на всем протяжении беременности, фетоплацентарной недостаточности, преэклампсии средней степени. Первая беременность закончилась самопроизвольным абортом на сроке 9 недель. Роды первые, стремительные, в сроке геста-ции 33 недели. Масса тела при рождении 1240 г. Состояние ребенка после рождения расценено как крайне тяжелое за счет выраженной кардиореспираторной недостаточности, неврологической симптоматики. В связи с неэффективностью функции дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких, которая проводилась в течение 21 суток, далее был кислородо-зависим в течение 10 дней. Выписан домой в возрасте 2 месяцев с диагнозом: перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, тяжелое течение, ранний восстановительный период, с отеком головного мозга, перивентрикулярная ишемия II ст., синдром ликвородинамических нарушений. Бронхолегочная дисплазия II—III ст. Функционирующее овальное
Д32 / \ 24* i 1
/ i_1 № 1 В /
До лечения В динамике Не получавшие наблюдения силденафил через 2 месяца
Рисунок 2. Динамика уровня среднего давления в легочной артерии у детей с бронхолегочной дис-плазией на фоне лечения силденафилом, мм рт.ст.
Примечание: * — р < 0,01 при внутригрупповом сравнении.
окно, недостаточность кровообращения 0 ст. Недоношенность II ст. Анемия недоношенных I ст. Состояние после лазеркоррекции по поводу активной ретинопатии недоношенных обоих глаз. Реконвалесцент по внутриутробной пневмонии.
У ребенка в возрасте 3 месяцев мать отметила усиление тахипноэ, наличие дистанционных хрипов, в связи с чем он впервые госпитализируется в ОДКБ. Объективно: состояние ребенка расценено как тяжелое за счет респираторных нарушений, неврологической симптоматики. Ребенок отставал в нервно-психическом развитии: не держал голову, не улыбался, не гулил. Плохо прибавлял в весе. Обращало на себя внимание наличие множественных стигм дизэмбри-огенеза: микроцефальной формы головы, короткой шеи, широкой переносицы, короткого фильтра, готического неба, гипертелоризма глазных щелей и сосков, низко расположенных ушных раковин и пупочного кольца. Тахипноэ до 60—62 в минуту с участием вспомогательной мускулатуры. Втяжение податливых мест грудной клетки. Перкуторно над легкими коробочный
Рисунок 3. Компьютерная томография ОГК ребенка П., 2 г. 8 мес.
звук, умеренное притупление в нижних отделах с обеих сторон. Аускультативно — на фоне жесткого дыхания средне- и мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Живот мягкий, не вздут, доступен пальпации. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, край эластичный. Склонность к запорам. Мочеиспускание без особенностей.
В комплекс лабораторно-инструментальных методов исследования было включено проведение высокоразрешающей компьютерной томографии органов грудной клетки (рис. 3).
Диагноз: Бронхолегочная дисплазия, хроническая стадия, классическая форма, тяжелое течение. Легочная гипертензия I ст. Заключение: легочный рисунок диффузно усилен и деформирован по груботрабеку-лярному типу, утолщение междольковых перегородок.
КТ-признаки диффузного пневмофиброза
При регистрации ЭКГ у ребенка были выявлены изменения в виде синусовой тахикардии, неполного блока правой ветви пучка Гиса, дилатации правого желудочка, гипоксических нарушений реполяриза-ции (рис. 4).
Диагноз: бронхолегочная дисплазия, хроническая стадия, классическая форма, тяжелое течение. Легочная гипертензия I ст. Заключение: синусовая тахикардия (ЧСС 141 уд/мин). ЭОС отклонена вправо. Перегрузка правого желудочка: глубокий зубец 8 в отведении V5, высокий заостренный зубец Р во II отведении. Неполный блок правой ветви пучка Гиса. Деформация QRS в правых грудных отведениях. Амплитуда зубца Рп > 2 мм; 100R/R+S в II > 20; Нарушения реполяризации: сегмент 8Т выше изолинии, косовосходящий в I, II, V5, V6 отведениях.
При проведении допплер-ЭхоКГ выявлена умеренная дилатация правых камер (диаметр левого желудочка в диастолу — 25,1 мм, диаметр левого желудочка в систолу — 15,2 мм, диаметр правого желудочка — 16,8 мм), легочная гипертензия I степени (Др на клапанах легочной артерии 7,8 мм рт.ст., среднее давление в легочной артерии — 37 мм рт.ст.), диастолическая дисфункция левого желудочка ^е — 0,71 м/с, Vа — 0,74 м/с, Vе/Vа — 2,14, IVRT — 0,051 с, АТе — 0,095 с, DTе — 0,119 с).
Рисунок 4. ЭКГ ребенка П., 8 мес.
Лечение. Ребенку был назначен постельный режим. Смесь «Хумана» по 120,0 мл каждые 4 часа, овощное пюре 170,0 мл, гречневая/рисовая каша 150,0 мл, отварное мясо 40,0—50,0 г, творог 40,0 г, фруктовое пюре 80,0 г. Медикаментозное лечение: с учетом выделенной флоры и ее чувствительности антибактериальная терапия (цефуроксим 100 мг/кг/сут в/в в течение 7 суток), короткий курс парентеральных глюкокортикостероидов (дексаметазон 2 мг/кг/сут в/в в течение 5 суток), с целью улучшения дренажной функции муколван 1 мг/кг/сут в/в в течение 5 суток, затем амброксол перорально, вентолин 100 мкг 4 раза в сутки, ингаляционно, ингаляционные стероиды (фликсотид 100 мкг/кг/сут), силденафил (виа-гра) 2 мг/кг/сут, метаболические препараты (кудесан 8 кап. 1 раз в день). Массаж грудной клетки, ЛФК. На фоне лечения состояние ребенка улучшилось, одышки нет, хрипы не выслушивались. Рекомендовано контрольное обследование через 2 месяца, при котором отмечена положительная динамика в виде снижения давления в легочной артерии до 26 мм рт.ст., в связи с чем доза силденафила была уменьшена до 1 мг/кг/сут. Через 1 месяц среднее давление в легочной артерии — 24 мм рт.ст., что дало основание отменить силденафил.
Выводы
1. Факторами риска развития бронхолегочной дис-плазии являются недоношенность (выявлена у 91 %), малая масса тела при рождении (94,5 %), респираторный дистресс-синдром новорожденных (90,7 %), врожденная пневмония (95,3 %), ИВЛ в неонаталь-ном периоде, хронические заболевания легких в семейном анамнезе.
2. Высокоразрешающая компьютерная томография легких у детей с БЛД позволяет достоверно установить степень поражения бронхов и паренхимы легких, локализацию и морфологию эмфиземы легких, характер поражения плевры.
3. У 75 % детей с бронхолегочной дисплазией выявлено повышение уровня среднего давления в легочной артерии, у 67,3 % детей имела место диа-столическая дисфункция левого желудочка, что мо-
Сенаторова A.C., Аогв'нова О.А., Черненко А.Н., Муратов Г.Р.
Харк!вський нацюнальний медичний ун!верситет КЗОЗ «Харк1вська обласна дитяча кл1н1чна л!карня»
ОСОБЛИВОСТ ПЕРЕБ1ГУ БРОНХОЛЕГЕНЕВО1 ДИСПЛАЗИ У Д|ТЕЙ НА СУЧАСНОМУ ЕТАП
Резюме. У статп наведет сучасш вщомоста про особли-вост перебщ бронхолегенево! дисплази у дней. У 75 % дтей виявлена легенева гшертенз1я, у комплекс терапи яко1 входило призначення шпбггору фосфодiестерази-5 силденафшу. Наведено опис власного клшчного спосте-реження дитини з бронхолегеневою дисплазieю, показана висока ефективнють лшування легенево! ппертензи сил-денаф1лом.
Ключовi слова: бронхолегенева дисплаз1я, легенева ri-пертенз1я, силденаф1л, дiти.
жет свидетельствовать о ремоделировании левого желудочка и является предиктором формирования кардио васкулярных осложнений.
4. Назначение ингибитора фосфодиэстеразы-5 — силденафила — в комплекс лечебных мероприятий при легочной гипертензии на фоне бронхолегочной дисплазии приводило к достоверному снижению уровня среднего давления в легочной артерии у 80 % детей (32 ± 6 мм рт.ст. до лечения; 24 ± 3 мм рт.ст. после лечения (p < 0,01)).
Практические рекомендации
1. Дети грудного и раннего возраста с бронхоле-гочной дисплазией после выписки со II этапа выхаживания нуждаются в комплексном обследовании, включающем обязательное проведение допплерэхо-кардиографии с определением морфофункциональ-ного состояния миокарда и уровня среднего давления в легочной артерии.
2. Для установления степени поражения бронхов и легочной паренхимы необходимо проведение высокоразрешающей компьютерной томографии органов грудной клетки.
3. В комплексном лечении легочной гипертензии на фоне бронхолегочной дисплазии целесообразно назначение ингибитора фосфодиэстеразы-5 силде-нафила в дозе 1—2 мг/кг/сут с возможной коррекцией суточной дозы в зависимости от уровня давления в легочной артерии.
Перспективы развития. По данным литературы, снижают частоту развития БЛД: раннее профилактическое введение сурфактанта, высокочастотная струйная вентиляция, постоянное положительное давление в дыхательных путях через носовые катетеры (NCPAP), кофеин, системные стероиды, витамин А. Продолжаются рандомизированные контролируемые исследования по поводу применения высокочастотной осцилаторной вентиляции, раннего назначения аминокислот, антибиотикотерапия колонизации U.urealyticum.
Список литературы находится в редакции Получено 16.12.10 □
Senatorova A.S., Logvinova O.L., Chernenko L.N., Muratov G.R.
Kharkiv National Medical University
MIPH «Kharkiv Regional Children's Clinical Hospital», Ukraine
FEATURES OF BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA COURSE IN CHILDREN AT THE PRESENT STAGE
Summary. The paper presents the current information about the features of bronchopulmonary dysplasia course in children. 75 % children were found to have pulmonary hypertension, a complex therapy of which included phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil. The own clinical observations of a child with bronchopulmonary dysplasia has been described, high efficiency of o pulmonary hypertension treatment with sildenafil has been demonstrated.
Key words: bronchopulmonary dysplasia, pulmonary hypertension, sildenafil, children.
