CC BY
6
оптимизации лечения дисфункции левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью
ЧАПАУ А.Х., МУХАММЕДОВА Н.А.
Государственный медицинский университет Туркменистана; Госпиталь с научно-клиническим центром кардиологии, г. Ашхабад. Туркменистан
Цель работы. Оптимизации лечения дисфункции левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза.
Материал и методы. Обследованы 98 больных ХСН ишемического генеза. Больные распределялись по функциональным классам: II ФК - 34 %, III ФК - 30 %, IV ФК - 36 %. Все пациенты принимали патогенетическую антиангинальную, дезагрегантную, гиполипидемическую терапию. Кроме того, больные I группы получали фурасе-мид + эналаприл; больные II группы - фурасемид + дигоксин. До назначения и в течение 6 месяцев оценивали клиническое состояние: степень периферических отеков, одышки и влажных хрипов в легких, функциональный класс (ФК) ХСН по классификации NYHA, шкале оценки клинического состояния (ШОКС в модификации В.Ю. Мареев), теста шестиминутной ходьбы (ТШХ). Статистический анализ полученных данных был выполнен при помощи компьютерного пакета программы statistica (версия 6.0). Количественные показатели при нормальном распределении представлены как М ± SD. Для установления достоверности статистических различий между группами использовались параметрический и непараметрический методы сравнения. Достоверными считали результат ста-
тистических исследований при вероятности ошибки р < 0,05.
Результаты. Сравнивали клиническое состояние больных за 6 мес. после начала терапии. Так, положительная динамика терапии отмечалась в обеих группах, однако в I группе больных результаты лечения были достоверно значимыми. Улучшение клинического состояния включало уменьшение периферических отеков, одышки и влажных хрипов в легких, стабилизацию артериального давления, ЧСС, а также ФК по классификации NYHA, ШОКС и ТШХ. Так, функциональный статус улучшился на один класс у 75,4 % больных. Отмечено уменьшение частоты госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН в течение 6 мес., в частности, особенно значительно уменьшилась потребность в госпитализации у больных I группы - с 18,7 до 2,2 %. У больных с сопутствующей артериальной гипертензией достоверно снизилось как систолическое, так и диастолическое АД, в то время как у больных с исходно нормальным АД оно практически не изменилось.
Заключение. Полученные результаты позволяют разработать дифференцированный подход к лечению больных ХСН.
особенности субпопуляционного состава моноцитов крови и содержания гипоксией индуцируемого фактора-1альфа
у больных ишемической кардиомиопатией
ЧУМАКОВА С.П.1, ВИНС М.В.1, УРАЗОВА О.И.1, МАйНАГАШЕВА Е.С.1, ПОГОНЧЕНКОВА Д.А.1, ШИПУЛИН В.М.2, ПРЯХИН А.С.2, НОВИЦКИЙ В.В.1
1ФГБОУ ВО Сибирский государственный университет Минздрава РФ;
2ФГБНУ «Томский НИМЦ РАН»«Научно-исследовательский институт кардиологии», Россия
Введение. Диагностика ишемической кардио-миопатии (ИКМП) крайне затруднительна, и ее патогенез, ассоциированный с гипоксией, точно не установлен, что демонстрирует необходимость поиска отличительных особенностей ИКМП от других форм ишемической болезни сердца (ИБС).
Цель работы. Выявить изменения содержания классических, промежуточных, неклассических, переходных моноцитов и гипоксией индуцируемого фактора-1альфа (Н^-1альфа) в крови у больных ИКМП в отличие от больных ИБС. 282
Материал и методы. В исследование вошли 33 больных ИБС (все мужчины): с недостаточностью кровообращения II-III функционального класса по NYHA: 15 больных в возрасте 51-62 года, страдающих ИКМП (группа ИКМП), и 18 больных ИБС в возрасте 54-65 лет без таковой (группа ИБС). Группу контроля составили 12 практически здоровых донора, сопоставимых по полу и возрасту (54,76 ± 6,81 лет) с пациентами обеих групп. В забранной натощак венозной крови больных и здоровых доноров определяли относительное
содержание классических (CD14++CD16-), промежуточных (CD14++CD16+), неклассических (CD14+CD16+) и переходных (CD14+CD16-) моноцитов методом проточной цитофлуориметрии (ци-тофлуориметр «Accuri C6»«BD Biosciens», США), принимая за 100 % все клетки, положительные по CD14. Для идентификации моноцитов использовали моноклональные антитела CD14-FITC и CD16-PE («BD Biosciens», США). Концентрацию Н^-1альфа в плазме крови оценивали методом иммуноферментного анализа с помощью набора «Human Н^-1альфа ELISA Kit» («Clou-Clone-Corp», США). Для статистического описания результатов исследования вычисляли медиану, 25-й и 75-й процентили. Для сравнительного анализа использовали критерий Манна - Уитни. Различия считали достоверными при уровне статистической значимости р < 0,05.
Результаты. В ходе исследования было показано, что у больных ИБС определялось увеличение численности промежуточных (25,27 [15,78; 31,39] %о, p < 0,05) и снижение доли переходных моноцитов (2,68 [2,63; 4,09] %>, p < 0,05) в крови по отношению к группе здоровых доноров (14,36 [12,06; 14,98] и 6,80 [5,03; 6,87] %о соответственно). У пациентов с ИКМП отмечался только дефицит неклассических клеток в крови (5,05 [4,08; 6,58] %о, p < 0,05 против 10,07 [9,34; 13,84] %о у здоровых доноров) при нормальном количестве промежуточных и переходных форм, что было установлено впервые. Содержание классических моноцитов в крови в обеих группах больных не отличалось от нормы (67,75 [64,34; 70,65] %). Различия в субпопуляционном составе моноцитов крови у больных ИБС и пациентов с ИКМП, вероятно, обусловлены особенностями ре-
агирования иммунной системы на модифицированные атерогенные липиды, обладающие свойствами аутоантигенов. Поскольку антигенпрезентирующая способность присуща промежуточным моноцитам [Rojas J. et al, 2015], то увеличение их численности у больных ИБС вполне закономерно. У пациентов с ИКМП число моноцитов данной субпопуляции оставалось без изменений, очевидно, вследствие иммуносупрессии. Последнюю можно предположить в виду дефицита Н^-1альфа у больных ИКМП (0,037 [0,020; 0,045] нг/мл, р < 0,05) в отличие от его нормальных значений у больных ИБС (0,080 [0,052; 0,096] нг/мл). Недостаток HIF-1 в лимфоцитах растормаживает дифференцировку Treg, обладающих иммуносупрессорной функцией [Hsiao H.W. et al., 2015]. При этом отсутствие увеличения содержания Н^-1альфа в крови на фоне гипоксии у больных обеих групп объясняется ее хроническим характером, что переключает синтез HIF с HIF-1 на HIF-2 [Hsiao H.W. et al., 2015]. Таким образом, дефицит Н^-1альфа у пациентов с ИКМП является, очевидно, результатом нарушений процессов адаптации и механизмов внутриклеточного сигналинга при гипоксии.
Заключение. Для ИКМП характерно снижение концентрации Н^-1альфа и доли неклассических моноцитов в крови, что отличает ИКМП от ИБС, при которой отмечаются нормальные значения данных параметров на фоне профицита промежуточных и дефицита переходных моноцитов в крови. Исследование выполнено при финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (договор №18-015-00160/18) и Совета по грантам Президента Российской Федерации (соглашение №075-02-2018-538).
развитие сердечной недостаточности у больных с гипертонической болезнью по показателям натрийуретического пептида
ярмухамедова с.х, бекмурадова м.с.
самаркандский государственный медицинский институт, г. самарканд. узбекистан
ХСН является наиболее частым и серьезным осложнением сердечно-сосудистых заболеваний. Артериальная гипертензия служит самой частой причиной развития ХСН. Вместе с тем диагностика СН на ранних стадиях важна для предотвращения дальнейшего ее прогрессирования. В последние годы в качестве маркера ранней (доклинической) стадии ХСН у больных с АГ появился натрийуретический пептид группы В (BNP). BNP в сыворотке крови становится стандартом в диагностике ХСН.
Материал и методы исследования. Исследование было проведено в кардиологическом
отделении I Клиники Самаркандского медицинского института. В исследование были включены лица (n - 48) в возрасте от 45 до 65 лет, c повышенным АД без клинических проявлений СН (n - 28) и лица с повышенным АД с клиническими признаками ХСН (n - 20), такими как: отеки на ногах, одышка, никтурия, сердцебиение и т.д. Всем больным были проведены общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенография грудной клетки. Наряду с общеклиническими методами обследования у всех больных был изучен уровень BNP методом им-муноферментного анализа.
