CC BY
189
© М. И. Кахиани1, в. М. луфт2,
в. ф. Беженарь3
1 ГУЗ Родильный дом № 10;
2 НП Региональная Северо-Западная ассоциация специалистов энтерального и парентерального питания;
3 ГУ НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН, Санкт-Петербург, Россия
особенности состояния трофологического статуса и фактического рациона питания у беременных женщин
УДК 618.2:612.39
■ В статье рассматривается проблема нарушений фактического питания у беременных женщин, его оценкой с помощью компьютерной программы «Аспон-питание», особенностями трофологического статуса беременных женщин, а также методы его коррекции с применением питательных смесей в качестве дополнительного питания, что способствует профилактике осложнений беременности, родов и пролонгировании лактации.
■ Ключевые слова: питание; беременность; гипотрофия; ожирение; полноценное питание; недостаточное питание; эйтрофия; коррекция питания.
Актуальность проблемы
Проблема здорового питания беременной женщины остается объектом прицельного внимания акушеров-гинекологов и неонатологов и не имеет тенденции к снижению своей актуальности [1].
Питание беременной женщины влияет не только на состояние ее организма, но и на полноценное развитие и здоровье будущего ребенка [12].
Рациональное питание будущей матери должно отличаться сбалансированностью поступающих в организм питательных веществ, витаминов, микроэлементов и зависит от многих факторов, основными из которых являются срок и особенности течения беременности, соматический и аллергологический анамнез, особенности конституции, физические нагрузки, географические условия и время года [20, 30].
Нерациональное питание как в количественном (недостаток или избыток калорийности), так и в качественном отношении (несбалансированность рациона по основным пищевым компонентам) может приводить к нарушению развития плода и новорожденного, возникновению осложнений беременности и родов, увеличению детской заболеваемости и смертности [6].
По данным Репиной М. А. и соавт. (1994) около 60 % населения Санкт-Петербурга находятся в состоянии маладапта-ции. Каждый из нас должен иметь определенный запас прочности, выражающийся в уровне адаптативных возможностей нашего организма. Единственным рычагом, способным повысить адаптативные состояния маладаптации в состояние здоровья является здоровое, полноценное, оптимальное питание [27, 28].
Проявление недостаточности питания в той или иной форме (белковая, энергетическая, витаминная, минеральная), по данным различных авторов, составляет от 18 до 56 %. Наряду с этим, необходимо отметить, что у лиц с гипотрофией наиболее часто имеет место ранняя хронизация и атипичное течение различных заболеваний внутренних органов [13, 14, 34].
Состояние питания матери и недостаточная прибавка в весе в процессе беременности влияют на состояние плода. Влияние недостаточности питания на плод у матери может быть связано с несколькими факторами, такими как неадекватный объем циркулирующей крови, низкие запасы питательных веществ у матери, пониженный обмен между матерью и плодом и изменения развития плаценты [7].
Сниженный нутриционный статус у матери в первом триместре впоследствии может вызвать преждевременные роды, увели-
чивает перинатальную смертность, вызывает врожденные пороки центральной нервной системы [8].
Недостаточность питания в третьем триместре приводит к рождению маловесных детей, повышает риск неонатальной смертности или необходимость в долгосрочной терапии недоношенного новорожденного [20].
Проблема усугубляется тем, что в процессе недоедания материнский организм скорее будет поддерживать свои запасы, чем снабжать плод в соответствии с его нуждами [36].
Исследование проведенное в 1994 году в СПб. посвященное изучению рациона беременных женщин, показало, что только у 6 из 100 обследованных отмечалась достаточность основных нутри-ентов и энергетическая обеспеченность, кроме того — 20 % женщин имели исходную недостаточность питания. У всех беременных выявлялась многокомпонентная недостаточность питания. Наиболее часто у них отмечался дефицит железа, йода, кальция, цинка, хрома, фолиевой кислоты, биотина, селена, магния, витаминов А, Д, витаминов группы В — у 30-40 %, витамина С — у 90 %, альфа-линолевой кислоты, клетчатки, фтора, витамина Е, Р-каротина и т. д. [9].
Серьезной медико-социальной и экономической проблемой является избыточная масса тела и ожирение, актуальность ее определяется высокой распространенностью во всем мире. По данным ВОЗ, в России ожирением страдают 54 % населения, в Санкт-Петербурге у 71,5 % женщин в возрасте от 18 до 45 лет наблюдается избыточная масса тела различной степени тяжести, в Великобритании — 51 %, в Германии — 50 %, в Китае — 15 [16, 17, 21, 26, 31].
В 1999 году — 61 % имеют избыточную массу тела. У женщин некоторых национальностей распространенность избыточной массы тела и ожирения еще выше за 1988-1994 годы у негритянок она составляет 66,5 %, у латиноамериканок — 67,6 %, у белых женщин — только 45,5 %. Эпидемия ожирения в США оказалась одной из наиболее важных причин увеличения заболеваемости, смертности, расходов на здравоохранение [35].
По прогнозам экспертов ВОЗ, при сохранении существующих темпов роста заболеваемости его уровень к 2010 году возрастет в среднем еще на 8 %, а к 2025 году в мире будет насчитываться более 300 млн человек с диагнозом «ожирение» [25].
Серьезную проблему вызывает распространение данной патологии среди женщин репродуктивного возраста [2, 15, 24, 32].
По мнению многих авторов, у беременных с ожирением имеется риск появления преэклампсии, гипертензии, гестационного диабета, фетальной макросомии, развития в послеродовом периоде
центрального ожирения у матери, постоперационных инфекций, тромбофлебитов [38], а по мнению Б. И. Медведева и соавт. [18], у беременных с алиментарно-конституциональным ожирением выявлен гипокинетический тип кровообращения, прогрессирующий по мере нарастания тяжести ожирения, уменьшение резервных возможностей кровообращения, значительное снижение кровенаполнения сосудов легких при стабильном состоянии системы микроциркуляции [22].
Почти у 50 % беременных отмечается снижение концентрационной способности почек, ник-турия, у многих протеинурия, иногда гематурия, лейкоцитурия с цилиндрурией. Частота раннего токсикоза — 10-17 %, угрожающего аборта — 8 %. Самым частым осложнением является ге-стоз — 25-63 %, перенашивание беременности — 10-29 % женщин с ожирением, преждевременные роды — 5-10 %, несвоевременное излитие околоплодных вод у 10-40 %, слабость родовой деятельности у 10-35 % женщин [38].
Согласно данным Котова Ю. Б. и соавт., из экстрагенитальных заболеваний у беременных женщин наиболее часто (у каждой пятой) наблюдается ожирение. Возникновение угрозы самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, синдрома ЗВУР и внутриутробной гипоксии плода достоверно чаще наблюдается при выраженных степенях нарушения жирового обмена [16].
По данным Савельевой Г. М. (1998), плацентарная недостаточность выявляется при 1-й степени ожирения у 23,4 %, при 2-й степени — у 29,4 % и при 3 степени — у 39,3 % женщин [11, 29].
В связи с вышеизложенным ясно, что беременность представляет собой особую ситуацию, когда сбалансированное питание необходимо как для матери, так и для внутриутробного плода. Применяемые в настоящее время методы профилактики у беременных с дефицитом веса и с избыточной массой тела являются недостаточно эффективными. При этом до последнего времени отсутствуют простые и доступные методы оценки питания беременных, что затрудняет его последующую коррекцию; мало используются специальные компьютерные программы, позволяющие оценить суточный рацион питания, изучить его химический состав и при необходимости провести соответствующую коррекцию.
цель исследования
Изучение трофологического статуса и оценка фактического рациона питания у беременных женщин с эйтрофией, гипотрофией и с избыточным питанием с помощью компьютерной программы «Аспон-питание».
Таблица 1
Клинико-лабораторные критерии диагностики недостаточности питания по классификации Hardin T. С. (1986)
Показатели Стандарт (норма) Степень недостаточности питания (гипотрофии)
легкая средняя тяжелая
Общий белок, г/л > б5 б5-55 55-45 менее 45
Альбумин, г/л > 35 35-30 30-25 менее 25
Лимфоциты, 10/л 1800 1500-1200 1200-800 менее 800
Материал и методы
Обследовано 272 беременных женщины, находившихся во втором и в третьем триместрах беременности с эйтрофией, гипотрофией и избыточным питанием.
Оценку общего состояния питания (трофо-логический статус) проводили с помощью сома-тометрических методов (длина тела, масса тела, окружность плеча (ОП), толщина кожно-жировой складки над трицепсом (ТКЖС), которая считается интегральным показателем состояния жировых депо организма, окружность мышц плеча (ОМП), характеризует состояние мышечной массы (соматического пула белка).
Индекс массы тела (ИМТ), или индекс Кетле использовали в качестве высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние питания человека. Его определяли как отношение массы тела (в кг) к росту (в м2) с применением классификации В. М. Луфта [14], согласно которой от
19 до 25 — эйтрофия, < 19 — гипотрофия, > 25 — избыточное питание. В соответствии с данной классификацией обследованные беременные были разделены на три группы: А группа — 148 (54,4 %) беременных с ИМТ = 19-25 (группа эйтрофии); Б группа — 72 (26,9 %) беременных с ИМТ < 19 % (группа гипотрофии); В группа — 52 (19,1 %) беременных с ИМТ = > 25 (группа избыточного питания).
Важную роль в оценке трофологического статуса играет содержание жира в организме. Процентное содержание жира оценивали с помощью калиперметрического метода и определением содержания жира в организме (%) в зависимости от суммарной ТКЖС и возраста, а также с помощью аппарата OMRON BF 302 (% содержание и в граммах).
Всем обследованным беременным проводили оценку течения и исхода беременности, трофоло-гического статуса. Углубленное изучение фактического питания путем компьютерной программы «АСПОН-питание» проводилось у 105 беременных (38,6 %): в группе эйтрофии выполнено у 48 (32,4 %), в группе гипотрофии — у 37 (51,4 %), в группе с избыточным питанием у 20 (38,5 %). Исследование рациона питания осуществлялось на основании специально разработанных
анкет. Пациентки в течение недели вносили в анкету данные о потребляемых продуктах питания, вид продукта, количество, способ приготовления, особенности употребления. Программа «АСПОН-питание» позволяет провести анализ питательных ингредиентов в исследуемом рационе, сравнительную оценку по выбранному стандарту рекомендуемых потребностей питательных веществ. Данная программа была разработана И. М. Воронцовым [5, 6] и позволяет определить уровень поступления в организм 32 питательных ингредиентов. Образованная база данных вводится в карту обследования рациона питания, на основании которых получаются данные о количественном составе нутриентов, содержащих в исследуемом наборе продуктов. Полученная в результате анализа диаграмма средней обеспеченности использовалась для коррекции рациона и выдачи конкретных рекомендаций.
Для комплексной оценки трофологического статуса обследуемых, состояния висцерального пула белка, кроветворения и иммунного статуса также использовали лабораторные методы исследования (определение содержания в сыворотке крови общего белка, альбумина, креатинина, мочевины, холестерина; в периферической крови — абсолютного количества лимфоцитов) (табл. 1).
После получения результатов содержания альбумина в сыворотке крови рассчитывали истинный дефицит альбумина, используя формулу и классификацию Hardin T. С. [33].
ДА (г) = (35-А г/л ) х МТ (кг) х 0,3
(ДА — истинный дефицит альбумина, А — концентрация альбумина, МТ — масса тела. 0,3 — коэффициент).
По показателям альбумина, окружности плеча, толщины складки над трицепсом, числом лимфоцитов в крови рассчитывали прогностический индекс гипотрофии (ПИГ) по формуле:
ПИГ = 140 - 1,5 (альб.) - 1 (ОП) - 0,5 (КЖСТ) -
20 (лимф.)
(ПИГ от 0-20 % — нормальный статус питания, 20-30 % — гипотрофия легкой степени, от 30-50 % — среднетяжелая степень, выше 50 % — тяжелая степень).
С целью формирования математико-статистической информации на основании полученных
данных проведена двухэтапная работа: на первом этапе был осуществлен сбор информации с помощью специально разработанного банка данных, позволяющего получать массивы данных; на втором этапе — собственно математико-статистическая обработка массивов данных.
Оценку полученных результатов и комплексный системный анализ данных проводили методом вариационной статистики с вычислением средней арифметической (M), ошибки средней арифметической (m), доверительного коэффициента Стьюдента (t) при заданном уровне значимости (p). Результаты статистического анализа принимались за недостоверные (р > 0,05), достоверные (р < 0,05), достоверные с высокой степенью (р < 0,001). Статистическую обработку материала выполняли с помощью специализированных пакетов прикладных программ для исследований («Excel-2003» и «Statstica 5.0» for Windows). Работа выполнена при использовании персонального компьютера типа Intel Celeron — D 2.4. При печати и редактировании работы использовался пакет прикладных программ Microsoft Offise XP (текстовый редактор «Word for Windows 6.0»).
Результаты исследования и их обсуждение
Средний возраст обследованных беременных составил 26,9 ± 5,2 лет, при этом среди обследованных женщин группы эйтрофии средний возраст составил 26,9 ± 5,2 лет, в группе гипотрофии — 25,4 ± 4,4 лет и в группе с избыточным питанием 29,1 ± 5,6 лет. Следует отметить, что в группе гипотрофии (группа Б) достоверно чаще, чем в группе с избыточным питанием (группа В), встречались беременные от 18 до 30 лет (t = 2, р < 0,05), а в группе В достоверно чаще, чем в группе Б, встречались беременные старше 30 лет (t = 2,7, р < 0,01).
В результате проведенного обследования нарушения трофологического статуса отмечались у 124 (45,6 %) беременных, по типу гипотрофии у 72 (26,5 %) и с избыточным питанием у 52 (19,1 %).
Анализируя репродуктивную функцию у обследованных беременных отмечено, что среди женщин из группы А (эйтрофии) первые роды были у 89 (60,1 %), вторые роды у 43 (29,1 %), третьи роды у 12 (8,1 %), четвертые роды у 4 (2,7 %). Среди женщин из группы Б (гипотрофии) у 47 (65,3 %) были первые роды, у 21 (29,2 %) беременных вторые роды, третьи роды у 3 (4,2 %) и четвертые роды у 1 (1,4 %) пациентки. В группе В (с избыточным питанием) у 26 (50 %) женщин были первые роды, у 14 (27 %) вторые роды, у 9 (17,3 %) третьи роды, а у 3 (5,8 %) пациенток четвертые роды в анамнезе.
Обращает на себя внимание, что у женщин в группе Б (гипотрофии) отмечено достоверно
больше первородящих и женщин, которым предстояли третьи роды, по сравнению с группами В С = 2,2, р < 0,05) и А ^ = 3, р < 0,01).
Среди гинекологических заболеваний у обследованных преобладала патология шейки матки в виде эктопии шейки матки — 50 (18,4 %) пациенток, которые встречались достоверно чаще в В группе ^ = 2,9, р < 0,01). При этом у большей части пациенток 34 (68 %) лечение не проводилось, 16 (32%) женщин получали лечение с использованием хирургических методик (электроконизация — 2 (12,5 %), диатермокоагуляция — 10 (62,5 %). У 4 (25,0) пациенток был использован солковагин.
Бесплодие встречалось в анамнезе у 30 (11 %) женщин, однако в исследуемых группах — эйтро-фии, гипотрофии и с избыточным питанием число пациенток с бесплодием в анамнезе достоверно не отличалось. На инфекции, передающиеся половым путем, в анамнезе указывала 131 (48,2 %) обследованная женщина. Из них у 52 (39,7 %) был хламидийный цервицит, а у 37 (28,2 %) ми-коплазменный цервицит, однако в исследуемых группах — эйтрофии, гипотрофии и с избыточным питанием — эти данные достоверно не отличались. У 42 (32,1 %) пациенток встречался уреаплазменный цервицит, который наблюдали достоверно чаще в группах Б ^ = 3,2 р < 0,01) и В 0: = 2,5, р < 0 ,05) в сравнении с группой А.
У 62 (22,8 %) обследованных пациенток в анамнезе имели место самопроизвольные выкидыши (раннего срока у 52 (19,1 %) и позднего срока у 10 (3,7 %) женщин. При этом в группе А самопроизвольные выкидыши, в т. ч. раннего срока, встречались достоверно чаще, чем в группе В (: = 2,9, р < 0,01).
В структуре экстрагенитальной патологии у обследованных женщин отмечено, что выявлено одно экстрагенитальное заболевание у 132 (48,5 %) пациенток, сочетание двух заболеваний у 70 (25,7 %) пациенток и у 88 (32,4 %) — сочетание трех заболеваний. В обследованных группах А (с эйтрофи-ей), Б (с гипотрофией), В (с избыточным питанием) преобладала следующая экстрагенитальная патология: заболевания щитовидной железы (диффузнонетоксический зоб) у 46 (16,9 %) пациенток, в группе В достоверно чаще, чем в А (: = 2,6, р < 0,01) и Б группах (: = 3,9, р < 0 ,01); заболевания ЖКТ: хронический гастрит у 48 (17,6 %) женщин, в группе В отмечался достоверно чаще, чем в А группе ^ = 2,1, р < 0,05), а также дискинезия желчевыводящих путей у 29 (10,7 %) обследованных, в группе В встречалась достоверно чаще, чем в группе А (: = 3,8, р < 0,01) и в группе Б (: = 2,9, р < 0,01); заболевания органов дыхания (хронический бронхит) у 37 (13,6 %) пациенток, встречался достоверно чаще в группе В (; = 3,7 р, < 0 ,01) и в группе А
(: = 2,1, р < 0,05), в сравнении с группой Б. Из заболеваний ССС — нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу встречалась у 28 (10,3 %) пациенток, причем в группе В была отмечена достоверно чаще, чем в группах с эйтрофией и гипотрофией (Ь = 4,9, р < 0,001), а нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу была выявлена у 26 (9,6 %) женщин, что в группе Б достоверно чаще, чем в группе А (: = 2,4, р < 0 ,05). Варикозная болезнь встречалась у 28 (10,3 %) пациенток, в группе В наблюдалась достоверно чаще, чем в группе Б (: = 2,3 р, < 0,05). Заболевания органов зрения встречались у 29 (10,7 %) беременных, но достоверно в исследуемых группах не отличались.
При анализе течения беременности в группах А, Б, В выявлено, что отеки беременных встречались у 18 (35 %) пациенток в группе В, что достоверно чаще, чем в группах Б и А = 2,7, р < 0,01). У 36 (24,3 %) беременных диагностирована нефропатия 1-2 степени, которая отмечалась достоверно чаще в группе В — 15 (29 %) беременных, чем в группе А — 24 (16,2 %) женщин = 2,2, р < 0,05) и группе Б — 5 (7 %) больных = 4,3, р < 0,001). Нужно отметить, что обострение гестационного пиелонефрита, ОРВИ, угрожающие самопроизвольные выкидыши до 28 недель встречались статистически достоверно чаще в группе А (с эйтрофией), чем в группах В (с избыточным питанием) (:=2,2 р < 0,05) и Б (с гипотрофией).
Анализируя течение беременности, родов и послеродового периода — следует отметить, что средние прибавки веса от исходной массы тела, длительность родов, длительность безводного промежутка, росто-весовой показатель новорожденных, длительность лактации у обследованных женщин в группах достоверно не отличались. При изучении течения послеродового периода выявлено, что выписка родильниц и новорожденных осуществлялась в пределах от 5 до 8 суток послеродового периода. Проанализировав течение родов и послеродового периода в группах А, Б, В, следует подчеркнуть, что слабость родовой деятельности встречалась у 17 (6,3 %) пациенток в группе В (с избыточным питанием), что достоверно чаще, чем в группах Б (с гипотрофией) = 3,1 р < 0,01) и А (с эйтрофией) (: = 3,9, р < 0,01). Кровотечения в раннем послеродовом периоде наблюдались у 25 (9,2 %), что у 31 (11,4 %) обследованной женщины потребовало проведения ручного обследования полости матки, при этом отмечено статистически достоверное увеличение частоты кровотечений в группах Б С = 3,2, р < 0,01) и В С = 3, р < 0,01).
Выявлено, что у 69 (25,4 %) обследованных беременных дети рождались с гипотрофией, ко-
торая достоверно чаще встречалась в группах Б (: = 4,4, р < 0,001) и В С = 5, р < 0,001).
Обращало на себя внимание развитие хорион-амнионита в родах у 3 (2,0 %) больных в группе А. При изучении анамнеза данных беременных отмечен отягощенный инфекционный анамнез (сочетание микоплазменных и хламидийных цервицитов, хронического пиелонефрита и хронической герпетической инфекции, перенесенные ОРВИ во время беременности).
Таким образом, на основании вышеизложенного следует отметить, что ведение беременности у женщин с гипотрофией и избыточным весом, так же как и с эйтрофией представляет важную акушерскую проблему. Учитывая гестационный процесс, роды, лактацию, в организме женщины происходят выраженные изменения метаболических процессов. Так, у беременных с избыточным весом в анамнезе чаще встречается сочетание двух и трех экстрагенитальных заболеваний. Такие заболевания, как нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, варикозная болезнь, заболевания органов зрения, встречаются у них достоверно чаще. Следует отметить и более частое развитие в данной группе гестоза — у 15 (29,0 %) беременных, чем у беременных с гипотрофией — у 5 (7,0 %) и с эйтрофией — у 24 (16,2 %).
В настоящее время большинство исследователей приходят к мнению о том, что в основе патогенеза гестоза лежит дисфункция эндотелия, сосудистые эндотелиальные повреждения в области спиральных артерий по типу атероза на фоне нарушения липидного обмена, что характерно для беременных с избыточным весом и создает благоприятный фон для развития гестоза на фоне сочетанной сосудистой патологии [10, 19].
Следовательно, в традиционные схемы лечения гестоза у беременных с избыточным весом целесообразно включать применение средств, нормализующих нутритивный баланс.
Чаще у беременных с избыточным весом был отмечен диффузный нетоксический зоб — 16 (30,8 %) женщин, что, как известно, также усугубляет течение беременности [23]. Известно, что чрезвычайно большая роль принадлежит тирео-тропным гормонам в организме: они участвуют в белковом, жировом, углеводном и водноэлектролитном обмене, а также принимают участие в обмене некоторых витаминов, взаимодействуют с гормонами других эндокринных желез.
Наиболее часто у беременных с избыточным весом нами были выявлены заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как хронический гастрит у 14 (26,9 %) обследованных, дис-кинезия желчевыводящих путей — 13 (25 %) пациенток. Поскольку кишечная трубка выполняет
эндокринную, иммунную, метаболическую и механическую барьерные функции, а кишечная слизистая обладает высокой степенью метаболической активности и, таким образом, является более уязвимой для развития патологических процессов (ишемии, атрофии), выявленная особенность должна учитываться при ведении беременных с избыточным весом.
При анализе течения беременности у 9 (17,3 %) беременных с избыточным питанием нами чаще отмечены аномалии родовой деятельности по типу слабости. При изучении акушерского анамнеза в данной группе преобладали женщины с рубцами на матке, показаниями к оперативному родоразре-шению у которых была слабость родовой деятельности. Кроме того, у беременных с избыточным весом и гипотрофией плода наблюдали нарушения маточно-плацентарного кровообращения, сопровождающиеся снижением скорости кровотока в крупных маточных сосудах и во всем межворсин-чатом пространстве, что свидетельствует о прогрессирующей плацентарной недостаточности [11]. ведущей к маточно-плацентарной недостаточности и рождению детей с гипотрофией у 28 (38,9 %) беременных в группе Б (с гипотрофией) и у 22 (42,3 %) пациенток в группе В (с избыточным питанием). В этих группах при изучении течения беременности и родов чаще, чем, группе А (с эйтрофией), отмечены преждевременные роды, кровотечения в послеродовом периоде, ручное обследование полости матки.
Важно подчеркнуть, что в развитии фетоплацентарной недостаточности при гестозе имеет значение несколько взаимосвязанных патогенетических факторов: недостаточность инвазии трофобласта и незрелость ворсинчатого дерева, патологическое изменение маточно-плацентарного кровотока, поражение плацентарного барьера с нарушением его проницаемости, что связано при гестозе с развитием гиповолемии, вазоконстрикции, изменениями реологических и коагуляционных свойств крови (гиперкоагуляция, гиперагрегация, повышение вязкости крови). У обследованных беременных с гипотрофией (группа Б) чаще отмечена в анамнезе нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу.
Независимо от трофологического статуса, во всех обследованных группах отмечено большое число женщин с анемией беременных. Установлено, что низкое содержание железа в организме ведет к ослаблению функции иммунной системы: снижает насыщенность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетает фагоцитоз, ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, снижает уровень антителообразования [4].
Обострение хронического и гестационного пиелонефрита встречалось у 44 (29,7 %) женщин
в группе А и 21 (29,2 %) беременной группе Б, что достоверно чаще, чем в группе В, — 9 (17,3 %) (АВ t = 2,1, p < 0,05; АБ t = 2,0, p < 0,05), также в группах А и Б чаще отмечена угроза самопроизвольного выкидыша до 28 недель наблюдалось. У обследованных беременных в группе А с эй-трофией у 80 (54,1 %) пациенток во время беременности имело место обострение хронической герпетической инфекции различной локализации и острая респираторная вирусная инфекция, что, видимо, связано со снижением защитных сил организма в связи с множественным микронутри-ентным дисбалансом.
Проблема правильного питания беременных является, прежде всего, проблемой качества их рационов (в нутриентной обеспеченности). В результате проведенного клинико-лабораторного и соматометрического исследования и компьютерного анализа химического состава потребляемого рациона питания у 105 беременных (38,б %) был выявлен множественный микронутриентный дисбаланс в структуре их питания. Как известно. большое значение для благоприятного течения и исхода беременности играют поступающие с пищей в организм женщины незаменимые ну-триенты, к которым относятся витамины и микроэлементы, поэтому нами проведена оценка их содержания в рационе беременных с эйтро-фией, гипотрофией и с избыточным питанием. Наиболее значимая недостаточность (дефицит составлял более 50 % от рекомендуемой суточной потребности) и избыток (составлял более 150 %) фактического потребления микронутриентов наблюдались по следующим позициям в зависимости от трофологического статуса беременных:
— у беременных с эйтрофией обнаружен выраженный дефицит биотина (бб,7 %), Вит В1 (52,4 %). Вит В12 (14,б %), Вит В2 (12,5 %), Вит Д (бб,7 %), Вит РР (25,0 %), Вит Е (22,9 %), Вит А (27,1 %), фолацина (б4,б %), Вит К (50,0 %), железа (37,5 %), калия (31,3 %), кальция (12,5 %), магния (18,8 %), марганца (33,3 %), хлора (25,0 %). цинка (54,2 %), йода (б4,б %), молибдена (25,0 %). селена (27,3 %), хрома (27,3 %), линоленовой кислоты (33,3 %), а также избыток Вит В12 (20,8 %). Вит В2 (10,4 %), Вит С (41,7 %), железа (10,4 %). калия (31,3 %), кальция (12,5 %), магния (18,8 %), марганца (33,3 %), хлора (25,0 %), йода (б4,б %). молибдена (25,0 %), селена (27,3 %), хрома (27,3 %), линоленовой кислоты (33,3 %), натрия (18,8 %), фосфора (20,8 %), меди (22,9 %). линолевой кислоты (43,8 %);
— у пациенток группы гипотрофии отмечен выраженный дефицит биотина (78,4 %). Вит В1 (32,4 %), Вит Д (43,2 %), Вит РР (21,б %), Вит Е (18,9 %), Вит А (29,7 %), фолаци-
на (70,3 %), Вит К (54,1 %), железа (24,3 %), марганца (21,6 %), хлора (37,8 %), цинка (56,8 %), йода (59,5 %), селена (35,1 %), линоленовой кислоты (21,6 %), пантотеновой кислоты (16,2 %), а также избыток Вит В12 (21,6 %), Вит В2 (16,2 %), Вит С (73,0 %), Вит К (16,2 %), железа (24,3 %), калия (16,2 %), кальция (29,7 %), магния (35,1 %), марганца (27,0 %), натрия (35,1 %), фосфора (18,9 %), меди (16,2 %), линолевой кислоты (43,2 %), пантотеновой кислоты (16,2 %);
— у обследованных беременных группы с избыточным питанием отмечен выраженный дефицит биотина (90,0 %), Вит В; (50,0 %), Вит В12 (20,0 %), Вит Д (35,0 %), Вит А (20,0 %), Вит С (20,0 %), фолацина (45,0 %), Вит К (60,0 %), железа (20,0 %), кальция (30,0 %), магния (20,0 %), марганца (15,0 %), хлора (40,0 %), цинка (55,0 %), йода (70,0 %), меди (30,0 %), молибдена (30,0 %), селена (40,0 %), хрома (20,0 %), линоленовой кислоты (40,0 %), а также избыток Вит В12 (20,0 %), Вит В2 (50,0 %), Вит Д (20,0 %), Вит РР (25,0 %), Вит Е (20,0 %), Вит А (20,0 %), Вит С (33,3 %), железа (30,0 %), калия (20,0 %), кальция (35,0 %), магния (25,0 %), натрия (45,0 %), фосфора (40,0 %), линолевой кислоты (30,0 %), пантотеновой кислоты (40,0 %).
Анализируя вышеизложенные данные, следует обратить внимание на то, что имеется нутриент-ный дисбаланс как у беременных с гипотрофией и избыточным питанием, так и у пациенток с эйтро-фией. Во всех исследуемых группах у беременных отмечается выраженный дефицит по биотину, Вит В1, Вит Д, Вит К, фолацину, селену, цинку, йоду, железу. Дефицит биотина приводит к развитию дерматита, а также может проявляться тошнотой, нарушениями функции нервной системы. Дефицит Вит В1 может вызвать нарушения функционирования сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушение выработки энергии и усвоения углеводов, Вит В; также необходим для предотвращения токсикоза и улучшения аппетита. Дефицит Вит Д может вызывать нарушения образования костей, зубов, нарушение баланса фосфора и кальция. Дефицит Вит К приводит к нарушениям свертывания крови. Недостаточная обеспеченность селеном приводит к снижению антиоксидантной защиты и неспецифической резистентности организма к воздействию патогенных факторов, а также участвует в регуляции обратной связи, регулирующей продукцию ТТГ. Доказано, что гиперпродукция ТТГ при недостаточности селена становится причиной гиперплазии щитовидной железы, связанной со снижением трансформации Т4 в Т3 [23]. Дефицит цинка вызывает угнетение процесса выработки и дифференцировки Т-лимфоцитов, при этом отмечаются нарушения продукции цитокинов [37].
Цинк — это микроэлемент, который обеспечивает контроль экспрессии генов в процессе репликации и дифференцировки клеток. Поэтому ранние стадии эмбриогенеза и ранние фазы клеточного цикла наиболее чувствительны к дефициту цинка. По литературным данным, у 13-18 % беременных с дефицитом цинка возникают пороки развития плода — гидроцефалия, микро- и анофтальмия, расщепление неба, искривление позвоночника, образование грыж, пороки сердца и др. У беременных отмечена прямая корреляция между снижением концентрации цинка в сыворотке крови и частотой слабости родовой деятельности, атоническими кровотечениями, преждевременными родами [37]. Снижение уровня содержания цинка также сопровождается угнетением активности металлопротеаз, обеспечивающих инактивацию вирусных, внутриклеточных и бактериальных агентов, что приводит к нарушению фагоцитоза и в конечном результате к персистенции инфекции [38].
Недостаток йода приводит к снижению синтеза и секреции основного гормона щитовидной железы Т4, что по принципу обратной связи стимулирует синтез и секрецию ТТГ гипофизом. При этом общеизвестна чрезвычайно большая роль тиреоидных гормонов в организме: они участвуют в белковом жировом, углеводном, водноэлектролитном обмене, в обмене некоторых витаминов, взаимодействуют с гормонами других эндокринных желез.
Хорошо известна огромная роль железа во время подготовки организма к беременности, во время беременности и после родов. Установлено, что низкое содержание железа в организме ведет к ослаблению функции иммунной системы: снижается насыщенность тканей гранулоцитами и макрофагами, угнетаются фагоцитоз, ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, снижается уровень антителообразования [4]. Перегрузка железом приводит к нарушению фагоцитарных функций иммунитета и к снижению бактерицидной активности крови. Поступление с пищей большого количества быстрорастворимых солей железа вызывает рост бактерий в кишечнике, вызывая его дисфункцию и способствуя аутоиммунизации [4, 36]. Важным также является факт избыточного потребления натрия у обследованных беременных, поскольку известно, что с пищей постоянно поступает количество соли, намного превышающее физиологическую потребность. При этом во время беременности создаются условия, способствующие задержке натрия и развитию отеков, а в дальнейшем развитию гестоза.
В качестве нутритивной поддержки, для коррекции выявленных нарушений нами были использованы полимерные хорошо сбалансирован-
ные питательные смеси Нутризон (50-100 г/день) или Нутридринк (по 1 пакетику 1-2 раза в день), которые назначались в качестве дополнительного перорального питания. Побочных эффектов и отказов от приема указанных питательных смесей не отмечалось.
Таким образом, анализ данных течения и исходов беременности, трофологического статуса, фактического питания у женщин обследованных групп показал, что состояние трофологического статуса оказывает значимое влияние на течение и исход беременности, при этом имеется достоверная зависимость в развитии осложнений течения беременности, родов, а также нутриентного дисбаланса, что требует дифференцированной коррекции их питания на всех этапах течения беременности.
литература
1. Айламазян Э. К. Рекомбинантный эритропоэтин человека — современные аспекты применения в акушерстве / Э. К. Айламазян, А. В. Самарина // Журн. акушерства и жен. болезней. — 2000.— № 4. — С. 68-76.
2. Аметов А. С. Ожирение как заболевание / А. С. Аметов // Ожирение, современный подход к терапии: материалы семинара. — М., 2000. — С. 1-33.
3. Анастасьева В. Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности. Соврем. методы диагностики и лечения / В. Г. Анастасьева. — Новосибирск, 1997. — 505 с.
4. Влияние железосодержащих препаратов на качество здоровья при беременности: учебное пособие / [Сост.: М.
В. Швецов и др.]. — Пермь: Пресстайм, 2007. — 50 с.
5. Воронцов И. М. Здоровье. Опыт разработки и обоснование применения автоматизированных систем для мониторинга и скринирующей диагностики нарушений здоровья / И. М. Воронцов, В. В. Шаповалов, Ю. М. Шерстюк. — СПб., 2007. — 429 с.
6. Воронцов И. М. Пути и альтернативы реализации подходов диетологии развития к питанию беременных женщин и детей // Материалы II Российского форума “Мать и дитя”. — М., 2000. — С. 458-459.
7. Георгиева О. В. Новое питание беременных и кормящих женщин / О. В. Георгиева, П. Ф Крашенин. // Традиционная медицина и питание: теоретические и практические аспекты.— М., 1994. — С. 242-243
8. ГолдбекН. Питание во время беременности / Н. Голдбек; [Пер. с англ. А. Тихомировой]. — М.: Крон-Пресс, 1998. — 30 с.
9. ДоценкоВ. А., МосийчукЛ. В. Болезни избыточного и недостаточного питания: учеб. пособие для студентов, обучающихся по спец. 040300 — Медико-профилакт. дело / В. А. Доценко, Л. В. Мосийчук. — СПб.: Фолиант, 2004. — 110 с.
10. Зайнулина М. С. Маркеры дисфункции эндотелия и тромбо-филии в диагностике преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты / М. С. Зайнулина // Журн. акуш. и жен. болезней. — 2005. — № 2. — С. 9-16.
11. Котов Ю. Б. Хроническая плацентарная недостаточность частота и причины возникновения / С. Ю Лукашенко.
А. В Алексеевский, М. В. Федорова, Н. В. Маряшева // Акушерство и гинекология.—1990. — № 8. — С. 16-20.
12. Лифляндский В. Г. Мать и дитя: Энцикл. питания ребенка от рождения до юношества / В. Г. Лифляндский, В. В. За-кревский. — 2-е изд., перераб. и доп. -- СПб.: Нева, 2003. — 350 с.
13. Луфт В. М. Диагностика трофологической недостаточности / В. М. Луфт, Е. И Ткаченко // Рос. мед. журн. — 1992. — № 3. — С. 13-17.
14. Луфт В. М. Руководство по клиническому питанию больных в интенсивной медицине / В. М. Луфт, А. Л. Костюченко, И. Н. Лейдерман. — СПб-Екатеринбург, 2003. — 310 с.
15. Луценко Н. С. Состояние фетоплацентарной системы и прогнозирование массы плода у беременных с ожирением и гестозом / Н. С. Луценко // Антенатальная охрана плода и пути снижения перинатальной смертности. — Киев, 1989. — С. 88-89.
16. Макаренко Л. В. Алиментарно-конституциональное ожирение как фактор риска формирования перинатальной патологии: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. В. Макаренко. — Челябинск, 2007. — 26 с.
17. Мальцева Н. А. Особенности первого триместра беременности у женщин с нарушением жирового обмена : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Н. А. Мальцева — М., 2008. — 24 с.
18. Медведев Б. И. Состояние системы кровообращения у женщин с нормальной и избыточной массой тела при неосложненной беременности / Б. И. Медведев. М. С Кирсанов. Т. В Астахова // Вопр. охраны материнства и детства. — 1991.— № 7. — С. 49-53.
19. МозговаяЕ. В. Диагностика и медикаментозная коррекция эндотелиальной дисфункции при гестозе: автореф. дис. ... д-ра мед. наук / Е. В. Мозговая. — СПб., 2004. — 40 с.
20. Низамова А. Ф. Влияние питания на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного. Методы коррекции: автореф. дис. ... канд. мед. наук / А. Ф. Низамова. — Уфа, 2007. — 25 с.
21. Панова Л. Ю. Особенности течения беременности и родов при ожирении различного генеза: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Л. Ю. Панова. — Пермь, 2004. — 24 с.
22. Петрова С. Б. Антигипертензивная эффективность бета-блокаторов при гестозах у беременных с различными типами центральной гемодинамики. / С. Б. Петрова, М. Ю. Соколова, М. М. Шехтман, Т. Б. Елохина // Гинекология. — 2001. — № 2. — С. 68-70.
23. Потин В. В. Диффузный нетоксический зоб и беременность / В. В. Потин, А. Б. Логинов, Н. Н. Ткаченко // Журн. акуш. и жен. болезней. — 2005. — № 1. — С. 29-34.
24. Похис К. А. Оптимальные условия для снижения массы тела при ожирении / К. А. Похис, Л. Н. Яременко // Современная курортная медицина. — СПб., 1998. — С. 77-79.
25. Прилепская В. Н. Ожирение у женщин в различные возрастные периоды / В. Н. Прилепская, Е. В. Гогаева // Гинекология. — 2002. — № 1. — С. 30-32.
26. Прохорович Т. И. Особенности профилактики осложнений беременности у женщин с ожирением: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т. И. Прохорович. — СПб., 2005. — 25 с.
27. Репина М. А. Анемия беременных: (Подходы к диагнозу и лечению): Метод. рекомендации / М. А. Репина, Г. Ф. Сумская. — СПб: ООО «Нева-Люкс», 2001. — 22 с.
28. Репина М. А. Беременность у жительниц СПб.: проблемы здоровья и питания / М. А. Репина, М. М. Сафронова,
С. В. Павлова // Третий международный симпозиум «Питание женщины во время беременности, лактации и отлучения ребенка от груди». — СПб, 1994. — С. 32-38.
29. Савельева Г. М. Патогенетическое обоснование терапии и профилактики гестозов / Г. М. Савельева // Вестн. Рос. ас-соц. акушеров-гинекологов. — 1998. — № 2. — С. 21-26.
30. Суинни Б. Питание беременных женщин: [практическое и приятное руководство по питанию в предродовой период] / Б. Суинни, Т. Андерсон; [пер. с англ. С. В. Михеевой].
31. Чуматова Э. В. Ожирение у женщин репродуктивного возраста в аспекте периконцепционной профилактики врожденных и наследственных заболеваний / Э. В. Чуматова // Рос. вестн. акушера-гинеколога. — 2006. — № 6. — С. 14-21.
32. ШехтманМ. М. Болезни органов пищеварения и крови у беременных / М. М. Шехтман, Г. М. Бурдули. — М.: Триада-Х, 1997. — 303 с. — Библиогр.: с. 291-302.
33. Hardin T. C. Rapid replacement of serum albumin in patients receiving total parenteral nutrition / Hardin T. C., Page C. P., Schwesinger W. H. // Surg. Gynecol. Obstet. —1986.— Vol. 163, № 4. — P. 359-362
34. Hill G. L. Malnutrition in surgical patients. An unrecognised problem / G. L. Hill G. L. Hill R. L. Blackett, I. Pickford, et al. // Lancet. — 1977. — Vol. 1, № 8013. — P. 689-692.
35. Overweight, obesity, and health risk. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160, № 7. — Р. 898-904.
36. Russo-Stieglitz K. E. Pregnancy outcome in patients requiring parenteral nutrition / K. E. Russo-Stieglitz, A. B. Levine,
B. A. Wagner, V. T. Armenti // J. Matern. Fetal. Med. —1999. — Vol. 8, № 4. — P. 164-167.
37. Sandstead H. H. Zinc deficiency. A public health problem?/ H. H. Sandstead // Am. J. Dis. Child. — 1991. — Vol. 145, № 8. — P. 853-859.
38. Soltani H. longitudinal study of maternal anthropometric changes in normal weight, overweight and obese women during pregnancy and postpartum / H. Soltani, R. A. Frazer // Br. J. Nutr. — 2000. — Vol. 84, № 1. — P. 95-101.
Статья представлена Е. В. Мозговой НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН,
Санкт-Петербург
SPECIFIC FEATURES OF THE TROPHOLOGICAL STATUS AND ACTUAL FOOD RATION OF PREGNANT WOMEN
Kakhiani M. I., Luft V. M., Bezhenar V. F.
■ Summary: The work considers the matters related to the problem of disorder of pregnant women’s actual nutrition, its assessment with the help of «Aspon-nutrition» software, specific features of its trophological status, and methods of its correction applying nutrient mixtures as additional nutrition, which facilitates the prevention of pregnancy and delivery complications, and the prolongation of lactation.
■ Key words: nutrition; pregnancy; oligotrophy; hyperadiposis; healthy food; deficient nutrition; eutrophy; correction of nutrition.
■ Адреса авторов для переписки----------------------------
Кахиани Мака Инвериевна — ГУЗ Родильный дом № 10; E-mail: kakhlani74@mail.ru
Луфт Валерий Матвеевич — Некоммерческое партнерство, Региональная Северо-Западная ассоциация специалистов энтерального и парентерального питания;
E-mail: lvm_aspep@mall.ru
Беженарь Виталий Федорович — ГУ НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта , РАМН, Санкт-Петербург, Россия E-mail: bez-vitaly@yandex.ru
Kakhiani M. I. — CPHA, maternity hospital No. 10;
Luft V M. — Municipal Nutrition center, Non-profit partnership, Regional North-western Association of Enteral and Parenteral Alimentation Specialists;
Bezhenar V F. — SE D. A. Otto Research Institute of Obstetrics and Gynecology of RAMS, Saint-Petersburg, Russia.
