CC BY
9
ЛИТЕРАТУРА
1. Арифуллина К.В., Гурко H.A., Лаврова М.Г. // Дет. гастроэнтер. Сибири. — 2001. — С. 4—7.
2. Болезни органов пищеварения у детей (Руководство для врачей). / Под ред. A.B. Мазурина. — М., 1984.
3. Виноградов Б.Я., Каменева О.П., Воеводина Н.И. // Росс. журн. гастроэнтер., гепат., колопрокт. — 1998. — Т. 8, № 5. — С. 235.
4. Власов В.В. // Междунар. журн. мед. практики. — 1997. — № 1. — С. 11—6.
5. Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра. — 2-е изд. — М., 1999.
6.Дружинина Э.И., Кукушкин В.К. // Вопр. охр. матер. и детства. — 1981. — № 7. — С. 48—51.
7. Зарочинцев A.B., Соболева ЕА., Капустин A.B. и др. // Педиатрия. — 1990. — № 7. — С. 106—107.
8. Зернов Н.Г., Сашенкова Т.П., Бокштейн М.Е. // Педиатрия. — 1983. — № 10. — С. 45—47.
9. Корниенко ЕА., Антонов П.В. // 7-й Конгресс педиатров России «Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее». — М., 2002. — С. 140.
10. Курилович СА., Решетников О.В., Денисова Д.В, Завьялова Л.Г. // Рос. журн. гастроэнтер., гепат., колопрокт. — 2000. — Т. 10, № 5. — С. 103.
11. Мазурин А.В., Галушкина Л.Н. // Педиатрия. — 1998. — № 11. — С. 11—15.
12. Рекомендации по обследованию и лечению детей с синдромом диспепсии/ Хавкин А. И., Бельмер С. В., Филин В.А. и др. — М., 2003. — 12 с.
13. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения. — Приказ МЗ РФ № 125 от 17.04.1998. — 40 с.
14. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология: основы доказательной медицины: Пер. с англ. — М., 1998.
© Коллектив авторов, 2003
A.M. Карсыбекова, М.Н. Шарипова, А.К. Машкеев, Н.Г. Колесникова
ОСОБЕННОСТИ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА У ДЕТЕЙ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗОМ
Научный Центр педиатрии и детской хирургии, г. Алматы, Казахстан
Обследовано 39 детей с хеликобактерассоциированной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в возрасте от 7 до 15 лет. Определены показатели часовой кислотопродукции, суммарной протеолитической активности и концентрации белка слизи в желудочном соке. Обнаружено сопряженное повышение кислотности (до 4,35±0,55 ммоль/ч) и ферментативной активности желудочного сока (до 869±81 мг/ч) на фоне снижения концентрации белка желудочной слизи (до 1,96±0,26 г/л ). Выявлено, что эрадикационная терапия уменьшает кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока — снижается часовая кислотопродукция до 3,2±0,42 ммоль/ч, проте-олитическая активность — до 631±73 мг/ч. Однако побочное действие ее проявляется дальнейшим снижением концентрации белка желудочной слизи до 1,8±0,28 г/л.
39 children (7—15 age) with Helicobacter pylori-associated duodenal peptic ulcer were examined. Acid production per hour, total enzymatic activity and concentration of gastric mucus protein were studied. Rising of acidity (until 4,35 mmoll/h±0,55 mmoll/h) and enzymatic activity of gastric juice (until 869 mg/h±81 mg/h) with falling of gastric mucus protein concentration (until 1,96 g/l±0,26 g/l) were found. The eradicative treatment makes acid-peptic factors of aggresion of gastric juice lower. Acid production per hour decreases (until 3,2 mmoll/h±0,42 mmoll/h). Enzymatic activity of gastric juice decreases (until 631 mg/h±73 mg/h). But its side effect was falling of gastric mucus protein concentration (until 1,8 g/l±0,28 g/l).
Общеизвестна роль Helicobacter pylori (НР) в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДК). Вместе с тем одного лишь инфицирования НР недостаточно для возникновения данной патологии. ЯБДК развивается далеко не у всех лиц, подвергшихся воздействию HP, а только в случае нарушения равновесия на уровне слизистых оболочек между силой воздействия факторов
агрессии и противостояния им механизмов защиты [1, 2]. Наиболее важная роль среди факторов агрессии отводится соляной кислоте и протеолити-ческим ферментам желудочного сока, а среди ци-топротективных — желудочной слизи [3, 4]. Кроме того, компоненты эрадикационной терапии, применяемые в лечении НР-ассоциированной патологии, могут способствовать усугублению дан-
Л.М. Карсыбекова, М.Н. Шарипова, А.К. Машкеев, Н.Г.Колесникова
9
ных нарушений. Так, антибактериальные препараты приводят к дисбиотическим состояниям желудочно-кишечного тракта с последующим нарушением местного иммунитета [5, 6]. Снижение кислотности (до рН>6) уменьшает вязкость слизи, тем самым угнетаются цитопротективные свойства последней [7].
Целью исследования явилось изучение особенностей секреторной функции желудка при НР-ассоциированной ЯБДК у детей на фоне эрадика-ционной терапии.
Материалы и методы исследования
В работу включены результаты исследования 39 детей с ЯБДК в возрасте от 7 до 15 лет. Наибольшую часть составили дети 12—15 лет (92,3%).
Всем детям проводили фиброэзофагогастродуоденос-копию (ФЭГДС), гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки (ДК) для верификации диагноза, а также рутинные общеклинические лабораторные исследования. Выявление НР проводили на основании результатов хелик-теста, уреазного теста и браш-цитологии. У всех больных изучали желудочную секрецию в базальную (ВАО) и субмаксимально стимулированную эуфиллином (SAO) фазы. Определение кислотопродукции проводили титрационным методом [8], ферментообразующей функции желудка — путем определения суммарной протеолитической активности желудочного содержимого [8], слизеобразования — путем определения концентрации белка слизи в желудочном соке [9]. Желудочный сок получали во время фракционного желудочного зондирования по Лепорскому [8].
Изучение желудочной секреции проводили до и после эрадикационного лечения. Кроме того, осуществляли контроль эндоскопической картины СО желудка и ДК через 12—14 дней от начала лечения и контроль эрадика-ции НР хелик-тестом и уреазным тестом через 5—6 недель после завершения терапии.
Результаты обработаны методами математической статистики с вычислением средних арифметических (М), средней арифметической ошибки (m). Достоверность различий показателей устанавливали с помощью критерия Стьюдента (t).
Результаты и их обсуждение
Длительность болезни, по данным анамнеза, была от года до 5 лет: менее года — у 3 детей (7,7%), от 1 до 3 лет — у 16 детей (41,%) и более 3 лет — у 20 детей (51,3%). Течение ЯБДК у всех детей носило рецидивирующий характер. Следует отметить, что почти у половины (46,1%) больных ЯБДК выявлена рубцово-язвенная деформация луковицы ДК.
У всех обследованных детей выявлены неспецифические воспалительные изменения СО желудка и ДК, из них у 61,5% были поверхностные формы, гипертрофические и смешанные формы — соответственно у 30,7% и 7,7%. Нередко язвенные дефекты сочетались с эрозиями СО желудка (3 детей) и луковицы ДК (4 детей). Моторные нарушения в виде гастроэзофагеальных и дуоденогастральных рефлюксов встречались в 7,7% и 28,2% случаев соответственно.
Результаты исследования часовой кислотной продукции в межпищеварительный период у обследованных детей показали повышенное кислото-образование (см. таблицу). Причем дебит соляной кислоты достоверно превышал нормативные показатели только в базальную фазу секреции.
Таблица
Показатели секреторной функции желудка у детей с HP-ассоциированной ЯБДК на фоне эрадикационной терапии
Показатели Норма До лечения После лечения
Дебит HCl, ммоль/л 2,1±0,2* 9,0±0,7 4,35±0,551) 7,93±0,491> 3,2±0,422) 7,1±0,52)
Протеолити-ческая активность, мг/ч 465±75 869±811) 631±733)
1050±95 1314±65 1057±5,93)
Концентрация слизи по белку, г/л 3,14±0,17 2,28±0,14 1,96±0,261) 1,72±0,141) 1,8±0,282) 1,6±0,162)
* в числителе — ВАО, в знаменателе — SAO; достоверность различия: 1) при сравнении показателей в норме и до лечения, 2) при сравнении показателей в норме и после лечения, 3) при сравнении показателей до и после лечения.
В стимулированную фазу секреции, наоборот, показатели были достоверно ниже долженствующих значений. Это может быть косвенным свидетельством снижения резервных возможностей кислотообразующей функции желудка или низкой чувствительности в патологических условиях гис-таминовых Н2-рецепторов к стимулятору [10].
Средние показатели протеолитической активности желудочного сока превышали нормативные значения, причем в ВАО — почти в 1,5—2 раза, после стимуляции различия с нормативными данными уменьшились.
Концентрации белка слизи в межпищеварительный период и после субмаксимальной стимуляции были достоверно ниже нормативных значений (р<0,001).
С целью эрадикации НР больные получали 3-компонентную терапию, включающую следующие препараты: омепразол 20 мг 1—2 раза за 30 мин до завтрака+амоксициллин по 250—500 мг в зависимости от возраста 3 раза в день после приема пищи +метронидазол 15 мг/кг/сут в 3 приема после еды в течение 7 дней.
На фоне проводимой терапии у всех больных отмечалась положительная динамика — прошли боли и диспептические явления. Клиническое улучшение подтверждалось данными ФЭГДС в динамике. Так, рубцевание язвенного дефекта выявлено на 12—14-й день от начала лечения в 89,7%
случаев. Эрадикация НР была достигнута в 86,4% случаев.
Под воздействием проведенного лечения обнаружено снижение показателей как базальной, так и стимулированной кислотопродукции. Однако достоверной разницы по сравнению с исходным уровнем не обнаружено.
Повышенный уровень базальной протеолити-ческой активности желудочного сока под воздействием лечения достоверно снизился по сравнению с первоначальным показателем (р<0,05), и не имел статистически значимой разницы с нормативными значениями.
В стимулированную фазу секреции показатели желудочного протеолиза, первоначально достоверно превышавшие норму, после проведенной терапии достигли уровня, свойственного здоровым детям.
После курса эрадикационной терапии отмечена тенденция к дальнейшему снижению базальной
и стимулированной концентрации белка желудочной слизи.
Заключение
При ЯБДК у детей обнаружены сопряженное повышение факторов агрессии желудочного сока — часовой кислотопродукции и ферментативной активности желудочного сока — и, напротив, снижение защитного фактора за счет уменьшения концентрации белка желудочной слизи. Эрадикационное лечение, проведенное у больных с НР-ассоцииро-ванной ЯБДК, способствовало, наряду со снижением кислотности и пептической активности желудочного сока, уменьшению концентрации белка желудочной слизи. Таким образом, следует рекомендовать включение в комплексное лечение больных с НР-ассоциированной ЯБДК препаратов, повышающих защитные свойства слизистого барьера желудка.
ЛИТЕРАТУРА
1. Баранская Е.К. // Болезни органов пищеварения. — 2000. — Т. 2, № 2. — С. 29—34.
2. Гроздова Т.Ю. Хронические воспалительные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей: Дисс. ...докт. мед. наук. — Саратов,1996. — 293 с.
3. Allen A., Newton J., Oliver L. et al. // J. Physiol. Pharmacol. — 1997. — Vol. 48, № 3. — P. 297—305.
4. Taguchi Y., Kaito M., Gabazza E.C. et al. // Scand. J. Gastroenterol. — 1997. — № 7. — P. 656—663.
5. Цветкова Л.Н., Щербаков П.Л., Салмова B.C. и др. / / 9-й симпозиум «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». — М., 2002. — С. 130—131.
6. Запруднов А.М. // Проблемы иммунологии и аллергологии в детской гастроэнтерологии. — Н. Новгород, 1991. — С. 154—160.
7. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. — М., 1981. — 216 с.
8. Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра. — М., 1997. — 296 с.
9. Мыш В.Г. Секреторная функция желудка и язвенная болезнь. — Новосибирск, 1987. — 175 с.
10. Аруин ЛИ., Григорьев П.Я., Исаков ВА., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. — 362 с.
© Моисеев А.Б., 2003
А.Б. Моисеев
КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИССИМУЛЯЦИИ БОЛЕВОГО АБДОМИНАЛЬНОГО СИНДРОМА У ПОДРОСТКОВ С ПОРАЖЕНИЕМ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА В УСЛОВИЯХ ДЕТСКОГО СТАЦИОНАРА
Кафедра пропедевтики детских болезней РГМУ, Измайловская детская городская клиническая больница, Москва
Явление диссимуляции — сложный комплекс, включающий в себя различные составляющие и зависящий от многих факторов, таких, например, как отношение к медицинскому персоналу, пол подростков, совпадение пола врача и подростка, проводимое лечение на догоспитальном этапе, особенности клинического течения заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта. Механизмы возникновения явления диссимуляции симптомов заболевания при физикальном обследовании и самостоятельных болей в животе различны по своей сути. В наших исследованиях описан механизм интра- и интерпсихического реагирования подростков в условиях стационарного лечения и его роль в возникновении диссимуляции как при физикальном обследовании, так и самостоятельного болевого абдоминального синдрома. В практической работе врачей необходим учет как самого
