CC BY
32
оригинальные статьи Журнал фундаментальной медицины и биологии
УДК: 616.6-008.331.1 + 616.127-092
А.А. Галушкин1, М.М. Батюшин1, В.П. Терентьев1, А.С. Литвинов2, Ю.Ю. Горблянский3, В.Н. Степкова3, Д.И. Закусилов1
ОСОБЕННОСТИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ МИОКАРДА У ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИЕЙ
Ростовский государственный медицинский университет 1кафедра внутренних болезней № 1, 2отделение нефрологии клиники Рост ГМУ 3центр восстановительной медицины и реабилитации № 2
Цель: оценка особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с гипертонической нефропатией (ГН).
Материалы и методы: было обследовано 330 человек, страдающих артериальной гипертензией без хронической болезни почек (ХБП) в анамнезе. У всех пациентов анализировался анамнез, производились антропометрические измерения, измерялось артериальное давление (АД), определялся уровень микроальбуминурии (МАУ) в суточной порции мочи, биохимические анализы крови рассчитывалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле MDRD, проводилась эхокардиография (ЭХО КГ).
Результаты: частота встречаемости поражения почек при АГ составила 28,1%, у пациентов с ГН достоверно чаще встречается увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) — 55,3% и 45,5% и толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП) — 82,9% и 97,4%, соответственно. Кроме того, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), а также увеличение ТМЖП приводило к увеличению риска развития сердечно-сосудистых осложнений более чем на 30%.
Выводы: выявлено, что среди пациентов с артериальной гипертензией (АГ) распространенность ГН высока. Наличие поражения почек у больных АГ резко увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Наиболее точным методом диагностики ремоделирования сердца является ЭХО КГ. Изменение параметров ЭХО КГ влияют на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ГН, что требует использования ЭХО КГ в оценке органного поражение при ГН с целью прогнозирования риска развития сердечно-сосудистых осложнений АГ.
Ключевые слова: гипертоническая нефропатия, эхокардиография, сердечно-сосудистые осложнения.
A.A. Galushkin1, M.M. Batjushin1, V.P. Terentyev1, A.S. Litvinov2, J.J. Gorbljansky3, V.N. Stepkova3, D.I. Zakusilov1
CHARACTERISTICS OF HEART REMODELING AT PATIENTS WITH HYPERTENSIVE NEPHROPATHY
Rostov state medical university, department of internal diseases № 1, 2department of nephrology, Rostov State Medical University Hospital 3Centre of restorative medicine and rehabilitation № 2
Purpose: estimation of characteristics of heart remodeling at patients with hypertensive nephropathy (GN).
Materials and Methods: It has been surveyed 330 patients, suffering by an hypertension without chronic kidney disease (CKD) in the anamnesis. At all patients the anamnesis was analyzed, anthropometrical measurements were made, was measured the blood pressure, level microalbuminuria in a daily portion of urine was defined, biochemical analyses of blood, glomerular filtration rate (GFR) (MDRD), was spent the echocardiogram.
Results: frequency of occurrence of kidney disease at hypertension - 28,1 %, patients with hypertension nephropathy authentically have an increase in a thickness of a back wall of the left ventricle — 55,3 % and 45,5 % and thickness of an interventricular partition (TIP) — 82,9 % and 97,4 %, accordingly is more often. Besides, a hypertrophy of the left ventricle (HLV), and also increase TIP led to increase in risk of development of cardiovascular complications more than on 30 %.
Summary: It is revealed, that among patients with hypertension prevalence GN is high. Presence of defeat of kidneys at patients with hypertension sharply increases risk of development of cardiovascular complications. The most exact method of diagnostics of heart remodeling is the echocardiogram. Increase in parameters the echocardiogram lead to increase of risk of development of cardiovascular complications at patients with GN. That demands use the echocardiogram in an estimation organ damage at GN with the purpose of forecasting of risk of development of cardiovascular complications.
Key words: hypertensive nephropathy, echocardiogram, cardiovascular complications
Журнал фундаментальной медицины и биологии
оригинальные статьи
Введение
Среди сердечно-сосудистых заболеваний основную долю составляют болезни, связанные с повышенным артериальным давлением, так в 2010 году в РФ распространенность данной патологии составила 609,2 чел. на 100 000 нас [1]. Необходимо отметить значительный рост числа данных пациентов, так в 2000 году данный показатель составлял 298,7 чел. на 100 000 населения. В ЮФО и СКФО по данным на 2009 год насчитывалось около 663 чел. на 100 000 пациентов с повышенным артериальным давлением [1].
На сегодняшний день артериальная гипертен-зия (АГ) является важной медико-социальной проблемой [2,3,4]. Несмотря на значительные успехи в лечении данной патологии, связанной с внедрением в клиническую практику эффективных анти-гипертензивных лекарственных средств, распространенность АГ во всем мире остается высокой с тенденцией к росту [4].
АГ — независимый фактор развития всех клинически манифестированных сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее осложнения: инфаркт миокарда (ИМ), мозговой инсульт, сердечная недостаточность, заболевания периферических артерий [5].
Однако вместе с поражением сердца и головного мозга наиболее часто при АГ страдают почки. Так в США АГ остается второй причиной после сахарного диабета развития терминальной почечной недостаточности. Приблизительно у каждого третьего пациента, получающего заместительную почечную терапия (ЗПТ), АГ является первичной по отношению к почечному повреждению. Примерно у 30 тыс. человек в год в США развивается терминальная почечная недостаточность по причине повышенного АД. И данные показатели имеют тенденцию к росту [6]. В РФ распространенность терминальной почечной недостаточности как следствия АГ составляет 3,8% и занимает лишь шестое место среди всех причин развития терминальной почечной недостаточности [7]. Видимо представленные данные в российской популяции следует считать заниженными в связи с наличием морфологически неверифицированных гломерулонефри-тов, за которыми скрывается гипертоническая не-фропатия (ГН).
Слабый контроль артериального давления у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) любого генеза приводит к прогрессированию почечной болезни, а также к увеличению частоты развития сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности.
При СКФ равной 60 мл/мин/1,73 м2 общая смертность составляет 1 случай на 100 чел./год, сердечно-сосудистая — 2 случая на 100 чел./год, а при СКФ от 44-30 мл/мин/1,73 м2 — 5 и 12 случаев на 100 чел./год, при достижении терминальной почечной недостаточности (СКФ менее 15 мл/ мин/1,73 м2) — 14 и 37 случаев на 100 чел./год соответственно [8,9].
ГН как частный случай хронической болезни почек (ХБП) также способствует увеличению ри-
ска развития сердечно-сосудистых осложнении и смертности.
Под ГН принято понимать органическое поражение почек вследствие повышения артериального давления. Наиболее достоверными неинвазивными диагностическими критериями ГН считают наличие микроальбуминурии (МАУ) и/или снижение скорости клубочковоИ фильтрации (СКФ) ниже 60 мл/мин/1,73 м2 при отсутствии иной патологии почек [10,11].
Одной из причин увеличения сердечно-сосудистой смертности у пациентов с ГН является ранее и более выраженное ремоделирование сердечнососудистой системы.
Цель нашего исследования — оценка особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с ГН.
Материалы и методы
Для реализации поставленной цели было обследовано 330 человек (303 мужчины и 27 женщин), страдающих артериальной гипертензией без ХБП в анамнезе, средний возраст составил 54,5+0,4 года.
У всех пациентов анализировался анамнез, производились антропометрические измерения, измерялось АД (офисное измерение с расчетом среднего гемодинамического артериального давления (СГАД), глюкоза крови натощак (ГЛЮ тощ.), уровень креатинина, мочевой кислоты, С-реактивного белка (СРБ), общего холестерина (ОХ), ЛПНП, ЛПВП, триглицеридов (ТАГ) в крови, определялся уровень МАУ в суточной порции мочи, рассчитывалась СКФ по MDRD, сердечно-сосудистый риск по Systematic Согопагу Risk Evaluation (SCORE), определялась частота сердечных сокращений по данным электрокардиографии (ЧСС), проводилась ЭХО КГ с определением конечного систолического размера (КСР), конечного диастолического размера (КДР), фракции выброса (ФВ), толщины межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ), индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). ГН диагностировалось при наличии МАУ более 15 мг/сут [2].
Статистическая обработка производилась с помощью набора прикладных программ «Microsoft Office 2007» for Windows, «Statistica 8.0»
Результаты и обсуждение
При оценке частоты встречаемости ГН среди всех обследованных данный показатель составил 28,1%.
По данным ЭКГ частота развития гипертрофия миокарда левого желудочка (ГЛЖ) у пациентов не отличалась в зависимости от наличия или отсутствия ГН и составляла 55,3% и 52,5%, соответственно.
При анализе ЭХО КГ достоверных различий у пациентов с и без ГН в распространенности ГЛЖ также выявлено не было, однако не обходимо отметить более высокую распространенность ГЛЖ по данным ЭХО КГ, в отличии от данных ЭКГ, которая составила 94,7% у больных с ГН и 90,2% у пациентов без поражения почек.
оригинальные статьи Журнал фундаментальной медицины и биологии
У пациентов с ГН достоверно чаще встречалось и 55,3% пациентов с ГН и 82,3% — без ГН имели увеличение ТМЖП и ТЗСЛЖ - 97,4% пациентов увеличение ТМЖП (р<0,05) (рис. 1). с ГН и 82,3% — без ГН имели увеличение ТМЖП
Увеличение Увеличение Увеличение Снижение УвеличениеУвеличение
ИММЛЖ ТЗСЛЖ ТМЖП ФВ КСР КДР
*- р = 0,05
Рис. 1. Изменения параметров ЭХО КГ у пациентов в зависимости от наличия ГН
С помощью уравнения логистической регрессии было выявлено влияние ГН на увеличение ТМЖП: ТМЖП (0/1) - ехр(-3,1+(2,0)*ГН (0/1))/(1 + ехр(-3,1+(2,0)*ГН (0/1)), х2-6,74, p - 0,01, где ГН «0» — отсутствие ГН, ГН «1» — наличие ГН;
Таким образом, при отсутствии ГН риск развития увеличения ТМЛЖ составляет 4,3%, тогда как у пациентов с ГН данный риск увеличивается более чем на 20% и составляет 25,0%.
Кроме того, риск увеличение ИММЛЖ достоверно зависел от снижения СКФ менее 60 мл/ мин/1,73м2, что выражалось уравнением:
ИММЛЖ (0/1) — ехр(-2,5+(2,0)*СКФ(0/1)/ (1+(-2,5+(2,0)*СКФ(0/1)), х2=3,8, p = 0,05, где СКФ «0» — СКФ 60 мл/мин и выше, СКФ «1» — СКФ ниже 60 мл/мин;
Данное уравнение свидетельствовало о том, что развитие почечной недостаточности у пациентов с повышенным АД увеличивает риск развития ремо-делирования миокарда более чем на 30%.
Вместе с тем пациенты с наличием МАУ имели достоверно большие средние значения ТМЖП и ОТС ЛЖ (14,1+0,3 мм и 0,55+0,02), чем больные без МАУ (12,9+0,3 мм и 0,50+0,01), р—0,01 и р—0,02, соответственно (табл. 1).
Таблица 1
Ремоделирование миокарда у пациентов с и без ГН и МАУ
Группы ГН ГН отсутствует МАУ МАУ отсутствует
Показатели ЭХО КГ N=38 N=123 N=35 N=126
КДР, мм 48,2+0,8 48,2+0,4 48,0+0,8 48,2+0,4
КСР, мм 31,9+0,9 32,1+0,5 31,6+1,0 32,1+0,5
ФВ, % 62,8+1,4 62,9+7,1 62,9+1,5 62,8+0,7
ТМЖП, мм 13,8+0,4 12,9+0,3 14,1+0,3* 12,9+0,3*
ТЗСЛЖ, мм 11,6+0,4 11,2+0,2 11,8+0,4 11,2+0,2
ИММЛЖ, г/м2 168,7+5,6 164,2+3,6 170,7+5,6 163,7+3,5
ОТС ЛЖ 0,54+0,2 0,50+0,1 0,55+0,2* 0,50+0,1*
* - р<0,05
СС0-ехр(-5,07+(1,92)*ТМЖП)/(1 +
+exp(-5,07+ (1,92)*ТМЖП)), х2 - 4,56, р-0,03,
где ТМЖП - абс.;
Журнал фундаментальной медицины и биологии
Зависимость ТМЖП от уровня альбумина в моче была подтверждена и уравнением логистической регрессии:
ТМЖП (0/1) - ехр(1,6+(2,4)*МАУ(0/1))/ (1+ехр(1,6+(24,3)*МАУ(0/1)), х2=11,7, p < 0,001;
Данное уравнение показывает увеличение риска развития гипертрофии межжелудочковой перегородки на 15% у больных с МАУ.
Говоря о ремоделировании миокарда у пациентов с МАУ или ГН необходимо отметить преобладание пациентов с концентрической гипертрофией миокарда левого желудочка (КГМ ЛЖ) по сравнению обследованными без МАУ или ГН, у которых преобладали концентрическое ремоделирование левого желудочка (КРМ ЛЖ) и эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка (ЭГМ ЛЖ), а также отсутствие ремоделирования миокарда.
При оценки риска развития сердечно-сосудистых осложнений по шкале SCORE не было выявлено достоверных различии между пациентами с и без ГН - 7,9+0,6 балла и 8,0±0,5 баллов, р-0,92 соответственно. При стандартном анализе риска по шкале SCORE было выявлено преобладание пациентов с высоким риском в группе с ГН - 69,1% (61,4% в группе без ГН). При детальном анализе сердечно-сосудистого риска по шкале SCORE преобладание умеренно высокого (40,4%) и высокого риска (16,0%) у пациентов с ГН.
Кроме того, ремоделирование миокарда достоверно влияло на развитие сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с АГ.
Развитие сердечно-сосудистых осложнений достоверно зависело от ТМЖП (табл. 2), что выражалось формулой:
оригинальные статьи
Таблица 2
Риск развития сердечно-сосудистых осложнений в зависимости от ТМЖП
ТМЖП (мм) 5 10 15 20 25 30
риск ССО (%) 1,6 4,1 10,1 22,6 43,3 66,6
На риск сердечно-сосудистых осложнений также влиял ИММЛЖ, что выражалось формулой:
СС0-ехр(-5,32+(0,02)*ИММЛЖ)/(1 + +ехр(-5,32+(0,02)*ИММЛЖ)), х2 - 6,55, р—0,01,
где ИММЛЖ - абс.;
Так, при ИММЛЖ 100 г/м2 риск развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта составляет не более 5%, тогда как при ИММЛЖ 300 г/м2 риск увеличивается до 40%.
Выводы
Среди пациентов с АГ распространенность ГН высока. Практически каждый третий пациент с повышенным АД имеет осложнение в виде почечной патологии.
Наличие поражения почек у больных АГ резко увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, что отчасти связано с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка.
Наиболее точным методом диагностики ремоде-лирования сердца является ЭХО КГ.
Основными особенностями ремоделирования миокарда у пациентов с ГН являются увеличение ТМЛЖ, ТЗСЛЖ, а также увеличение ИММЛЖ с преобладанием КГМ ЛЖ.
Кроме того, увеличение параметров ЭХО КГ в конечном итоге приводили к повышению риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ГН.
ЛИТЕРАТУРА
1. Российский статистический ежегодник 2010
2. Оганов, Р.Г. Школа здоровья: Артериальная гипертония. Руководство для врачей/ Р.Г. Оганов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. -192 с.
3. Шальнова, С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С.А. Шальнова, А.Д. Деев, О.В. Вихирева // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. - 2001. -№2. - С. 3-7.
4. Bomback, A. S. Chronic kidney disease and hypertension essen-tialis / A. S. Bomback, G. L. Bakris. - Jones & Bartlett Learning, 2011. - 148 p.
5. Franco O.H., Peeters A., Bonneux L., de Laet C. Blood pressure in adulthood and life expectancy with cardiovascular disease in men and women: life course analysis. Hypertension. 2005;46(2):280-286.
6. Ong, K. L. Prevalence, awareness and treatment of hypertension among United States adults 1999-2004 / K. L Ong, B. M. Y. Cheung, Y. B. Man, C. P. Lau, K. S. L. Lam // Hypertension. -2007. - №49. - P. 69-75.
7. Бикбов, Б.Т. Состояние заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998 - 2007 гг. (Аналитический отчет по данным Российского регистра заместительной почечной терапии) / Б.Т. Бикбов, Н.А. Томилина // Нефрология и диализ. - 2009. - №3. - С. 144-233.
8. Go, A.S. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization / A.S. Go, G.M. Chertow, D. Fan, C.E. McCulloch, C.Y. Hsu // N. Engl. J. Med. - 2004. - № 351 (13). - P. 1296-1305.
9. Udani, S. Epidemiology of hypertensive kidney disease / S. Uda-ni, I. Lazich, G. L. Bakris // Nat. Rev. Nephrol. - 2011. - №7. -P. 11-21.
10. Levey, A.S. National Kidney Foundation practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification / A.S. Levey, J. Coresh, E. Balk, et al. // Ann Intern Med. -2003. - №139. - Р. 137-147.
11. Моисеев, В.С. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска / В.С. Моисеев., Н.А. Мухин и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. - 2008. - № 7(6) (прил. 3). - С. 1-20.
