CC BY
360
УДК 616.89-008.434.35
Т.Н. СЕМЕНОВА, Е.В. ГУЗАНОВА, Т.А. СОРОКИНА
Приволжский исследовательский медицинский университет МЗ РФ, г. Нижний Новгород
Особенности речевых нарушений и их диагностики при нейродегенеративных заболеваниях
Контактная информация:
Семенова Татьяна Николаевна - аспирант кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики
Адрес: 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского, д. 10/1, тел.: +7 (831) 438 95 67, e-mail: neurotmdoc@gmail.com
В обзоре представлены результаты анализа опубликованных исследований, посвященных речевым расстройствам при различных нейродегенеративных заболеваниях. Описаны характерные паттерны речевых нарушений, развивающихся при первичной прогрессирующей афазии, болезни Альцгеймера, фронто-темпоральной деменции, болезни Паркинсона, кор-тико-базальной дегенерации. Представлены методы диагностики речевых нарушений, в том числе с использованием современных цифровых систем, которые могут быть полезны для выявления особенностей афатических расстройств при различных формах нейродегенераций. Показано, что детальный анализ речевой функции может привести к открытию чувствительных методов ранней диагностики нейродегенеративных процессов в головном мозге, что необходимо для своевременной медикаментозной коррекции и оптимизации индивидуальных нейрореабилитационных программ для данной категории больных.
Ключевые слова: речевые нарушения, афазия, нейродегенеративные заболевания, диагностика нарушений речи.
(Для цитирования: Семенова Т.Н., Гузанова Е.В., Сорокина Т.А. Особенности речевых нарушений и их диагностики при нейродегенеративных заболеваниях. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 3, С. 23-27)
DOI: 10.32000/2072-1757-2019-3-23-27
T.N. SEMENOVA , E.V. GUZANOVA, T.A. SOROKINA
Privolzhskiy Research Medical University MOH Russia, Nizhny Novgorod
Features of speech disorders and their diagnosis in patients with neurodegenerative diseases
Contact details:
Semenova T.N. - postgraduate student of the Department of Neurology, Neurosurgery and Medical Genetics Address: 10/1 Minin and Pozharskiy square, Nizhny Novgorod, Russian Federation, 603005, tel.: +7 (831) 438-95-67, e-mail: neurotmdoc@gmail.com
The review presents the results of analysis of the current literature on speech disorders in patients with neurodegenerative diseases. The patterns of speech disorders developing in primary progressive aphasia, Alzheimer's disease, frontal-temporal dementia, Parkinson's disease, and cortical-basal degeneration are described. The methods of diagnostics of speech disorders, including the use of modern digital systems are analyzed, which may be useful for identifying the features of afatic disorders under various forms of neurodegenerations. It is shown that the detailed analysis of speech function can lead to the discovery of sensitive methods for early diagnosis of neurodegenerative processes in the brain and the timely administration of medicine, conducting personalized rehabilitation for such patients.
Key words: speech disorders, aphasia, neurodegenerative diseases, diagnostic of speech disorders.
(For citation: Semenova T.N. , Guzanova E.V., Sorokina T.A. Features of speech disorders and their diagnosis in patients with neurodegenerative diseases. Practical Medicine. 2019. Vol. 17, № 3, P. 23-27)
Нейродегенеративные заболевания (НДЗ) являются одной из частых причин инвалидизации населения пожилого возраста вследствие неуклонного прогрессирования когнитивных нарушений (КН) вплоть до деменции, что определяет медико-социальную значимость раннего выявления и эффективной реабилитации данной категории больных [1]. Сложности нейрореабилитации пациентов с НДЗ во многом связаны с разнообразием имеющихся у них неврологических, когнитивных расстройств и длительным латентным доклиническим периодом, при котором у больных наблюдаются лишь умеренные КН и легкие дефекты речи. В то же время ранняя диагностика нейродегенератив-ных расстройств имеет решающее значение для своевременного лечения и замедления темпа про-грессирования заболевания [2].
Известно, что НДЗ могут дебютировать развитием речевых нарушений, начинающихся исподволь и прогрессирующих в течение многих лет [3, 4]. В последние годы активно изучается вопрос поиска отличительных языковых переменных, позволяющих выявлять расстройства речи, связанные с различными НДЗ. При этом исследование речи и определение паттернов нарушений, характерных для разных видов нейродегенерации, может способствовать их своевременной диагностике и возможной коррекции, так как применение модифицирующих болезнь препаратов может быть успешным только на самых ранних стадиях заболевания [5].
Наиболее часто речевые нарушения развиваются в рамках таких НДЗ, как первичная прогрессирующая афазия (ППА), болезнь Альцгеймера (БА), фронто-темпоральная деменция (ФТД), болезнь Паркинсона (Бп), прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация (КБД) [4, 6].
ППА характеризуется прогрессирующей потерей речи при относительной сохранности других когнитивных сфер в течение первых нескольких лет болезни [7]. Обычно ППА является клиническим проявлением ряда НДЗ: ФТД, реже БА, КБД и др. [4, 6, 8].
Выделяют три варианта ППА: аграмматический, логопенический и семантический. Каждый из них имеет специфические паттерны языкового дефицита и характерное распределение атрофии головного мозга [9].
Аграмматическая ППА часто выявляется при ФТД и КБД и может свидетельствовать о наличии тау-мутации [7]. При аграмматической ППА в начале заболевания наблюдается укорочение фраз с относительно сохранной беглостью речи. У некоторых больных изначально преобладает апрак-сия речи [7]. Затем, по мере прогрессирования, речь становится односложной, разорванной, с морфосинтактическими ошибками, в предложениях уменьшается количество глаголов, нарушается грамматический строй, появляется «телеграфный стиль»: больной говорит отдельными не связанными между собой словами или словосочетаниями. Между словами и фразами прослеживаются длительные паузы, отмечаются «застревания» и персеверации отдельных фонем, литеральные парафазии, страдает номинативная функция речи, появляются грубые нарушения повторения. При чтении вслух и в письменной речи пациент допускает аграмматизмы. Возможно сочетание данных нарушений с дизартрией и оральной апраксией. В тяжелых случаях развивается мутизм, при кото-
ром больные полностью утрачивают способность выражать свои мысли с помощью слов и письма. При этом семантическая память и понимание речи остаются сохранными [4, 9]. Для аграмматической ППА, по данным нейровизуализации головного мозга, характерна атрофия области базальных ганглиев (скорлупе и капсуле), средней и верхней височной, прецентральной и фронтальной извилин (преимущественно левого полушария), а также оперкулярных и островковых зон головного мозга [4, 7, 10].
Логопенический вариант ППА часто сочетается с БА и связан с отложением амилоида [7]. При ло-гопеническом варианте ППА наблюдаются нарушения называния и подбора слов (логопения), присутствуют частые паузы, необходимые для поиска слов, фонологические парафазии, отмечаются грубые нарушения повторения и снижение беглости речи, что связано с нарушением вербальной рабочей памяти. Дизартрия и грамматические ошибки отсутствуют, понимание речи и семантическая память сохранны [9]. Для логопенической ППА, по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, характерна атрофия средней и верхней височной, а также надмаргинальной и задней поясной извилин, области левого височно-теменного перехода [4, 7, 10].
Семантическая ПпА, как правило, ассоциируется с ФТД и мутацией типа окрашивания убиквитина или програнулина, реже с БА, при которой обнаруживается отложение амилоида [4]. При семантическом варианте ППА, часто называемом семантической деменцией, речь больных остается свободной, беглой, ее фонологическая и грамматическая структуры не нарушены до этапа выраженного про-грессирования. При этом на первый план выходят отчуждение смысла слов: пациенты не полностью понимают значение существительных в обращенной к ним речи. Их собственная речь обедняется существительными, нарушается номинативная функция речи. Присутствуют вербальные парафазии. Повторение и чтение вслух не нарушаются, при этом пациенты не полностью понимают фразы, которые повторяют за врачом, или текст, который читают. Аналогично при письме под диктовку или переписывании слов больные не допускают орфографических ошибок, но не понимают, что написали. В результате семантические нарушения приводят к значительным затруднениям как понимания обращенной речи, так и собственной речевой продукции. Таким образом, семантический вариант ППА характеризуется беглой иноязычной речью, а по мере прогрессирования возникает выраженная аномия, что связано с прогрессирующей потерей лексико-семантических функций. Постепенно семантические нарушения становятся мультимодаль-ными [3, 7, 9, 11]: помимо речевых расстройств выявляются нарушения предметного гнозиса и зрительно-пространственных функций [3]. Вероятно, в основе последних лежит нарушение семантической памяти, то есть памяти на явления и слова. В отличие от семантической памяти, эпизодическая долговременная память (память на текущие и отдаленные события жизни) при семантической форме ППА не страдает [3, 9].
Для семантической афазии, по данным МРТ головного мозга, характерна двусторонняя или левосторонняя височная атрофия, преимущественно парагиппокампальных извилин и гиппокампа, а также миндалевидного тела [4, 7, 10].
Еще одной нозологической единицей, которой может дебютировать НДЗ, является первичная прогрессирующая апраксия речи (ППАР). Для нее характерен синдром речевой апраксии в начале заболевания, который по мере прогрессирования часто превращается в тотальный мутизм. Апраксия речи -это моторное речевое расстройство, характеризующееся сочетанием низкой скорости и нарушением ритма речи, аномальной просодией, искаженными звуковыми заменами и артикуляционными движениями. Пациенты часто ощупывают губы, чтобы издать правильные звуки. Автоматическая речь, такая как приветствие, как правило, долго остается сохранной.
Отличие ППАР от ППА заключается в том, что пациенты с апраксией речи могут в конечном итоге стать немыми, потому что они не могут издавать звуки. И все же они могут общаться с помощью письменной речи и способны читать и понимать обращенную к ним речь, чего не могут сделать больные с ППА [12]. Было показано, что в основе ППАР лежит первичная 4-повторная таупатия, а не амилоидная патология [13]. Несмотря на то, что этот синдром распознается все чаще, его раннее выявление все еще представляет трудности для клинических врачей.
Следующим нейродегенеративным заболеванием, при котором присутствуют речевые нарушения, является «типичная» болезнь Альцгеймера. Даже на ранних стадиях заболевания могут обнаруживаться дефекты речи, хотя на первый план выступают нарушения эпизодической памяти, затем внимания, ориентации в пространстве и времени и регуля-торных функций. Проблемы с речью возникают, главным образом, из-за снижения семантического и прагматического уровней языковой обработки. Это проявляется аномиями и семантическими па-рафазиями, снижением лексических и семантических способностей, затруднением понимания слов и нарушениями речевой беглости [14]. Примерами нарушений прагматического уровня языковой обработки является то, что пациенты говорят очень громко, могут говорить невпопад, часто повторяют свои идеи и отвлекаются от темы. По мере прогрессирования заболевания нарушения речи при БА становятся все более выраженными, речь ограничивается эхолалией и устными стереотипами. Пациенты с амнестической умеренной когнитивной недостаточностью демонстрируют речевые нарушения очень похожие на те, которые описаны на ранних стадиях БА [15].
Речевые нарушения могут быть одним из клинических проявлений ФТД. Ряд авторов сообщают о наличии у пациентов с ФТД дефицита номинативной стороны речи и словесной беглости, что объясняется грубыми нарушениями исполнительных функций [16]. Замедленность речи может быть частично вызвана и экстрапирамидными двигательными расстройствами. Также описаны синтаксические трудности в производстве и грамматическом понимании, проблемы в организации повествовательной речи [17]. Выделен «поведенческий» вариант ФТД, для которого основой клинической картины являются изменения в социально-эмоциональном поведении. Так, у пациентов развивается апатия, расторможенность, неадекватность поведения, стереотипии, навязчивость, отсутствие эмпатии и нарушения пищевого поведения. Для данного варианта ФТД характерны речевые нарушения в виде «бедности» речи с преимущественно сниженной бегло-
стью, у части этих пациентов в дальнейшем развивается синдром аграмматической прогрессирующей афазии. Однако у некоторых больных «бедность» речи отсутствует, напротив, их речь изобилует фразами, что напоминает клинику психоза. Группа пациентов с отсутствием «бедности» речи имеет значительную тангенциальность, компульсивность, несвязность, пациенты говорят быстро, их трудно прервать, в речи часто присутствует рифмование и фиксация на звуки. Данный факт может приводить к ошибочной диагностике шизофрении или мании, что определяет важность своевременной и верной диагностики данной нозологической формы [18].
В последнее время многие исследователи проявляют интерес к изучению речевых нарушений у пациентов с БП. В 90% случаев встречается гипокинетическая дизартрия. Это проявляется нарушениями артикуляции, фонации, просодии, беглости речи и фациокинезии. Наряду с дизартрией у больных с БП встречаются и афатические нарушения, при которых страдает морфосинтаксическая обработка, в частности использование глаголов. Развивающиеся грамматические трудности влияют на способность понимать метафорические значения, умозаключения и шутки [19].
Речевые расстройства при БП возникают в результате сочетания моторных и немоторных нарушений. Известно, что производство речи зависит от координированных дыхательных, фонаторных, артикуляционных движений, резонанса и просодии. Нарушение речи определяется как нарушение любого из этих взаимосвязанных компонентов. Несмотря на высокую распространенность речевых расстройств при БП, только 3-4% больных получают специализированную логопедическую помощь, что связано с недостаточным вниманием практических врачей к данному проявлению заболевания [20].
Около трети пациентов с КБД имеют нарушения речи, наиболее часто проявляющиеся в виде прогрессирующей аграмматической афазии либо нарушений фонологической обработки речи синтаксических ошибок. Речевые нарушения при КБД могут развиваться за 8-9 лет до первых моторных проявлений [21].
Таким образом, речевые расстройства могут быть первыми признаками НДЗ. Начинаясь исподволь, заболевания постепенно прогрессируют в течение нескольких лет, неизбежно приводя к деменции.
Первоначально большинство диагностических тестов на выявление нарушений речи были разработаны для оценки афатических расстройств у пациентов, перенесших инсульт. Для этого использовали три варианта тестов: описание ситуационной картинки, пересказ текста и беседы на определенную тему. С помощью заданий «Описание ситуационной картинки» и «Повествование истории» возможно оценить «полуспонтанную речь», поскольку они предполагают оценку моделей речи, заложенных изначально в памяти. «Беседы» оценивают спонтанную речь, так как испытуемый ограничен в своем ответе количеством информации и временем [22].
В тесте «Описание ситуационной картинки» пациентам предлагаются изображения, отражающие простые или сложные сцены, которые им предстоит описать. Продолжительность выполнения задания у здоровых людей составляет около 2-5 мин. Эта задача требует минимальных инструкций и вмешательств со стороны экзаменатора и предполагает предсказуемый речевой ответ, поскольку описание
должно содержать ключевые моменты, информацию или семантические единицы (субъекты, объекты, действия, места), представленные на рисунке. Речь экзаменуемого может быть оценена путем измерения количества идентифицированных правильных информационных единиц. Использование описания изображения облегчает оценку лексико-семанти-ческого уровня организации речи. Наиболее часто используется тест - картинка «Кража печенья», которая включена в Бостонское диагностическое исследование афазии [22].
Тест «Повествование истории» используется для оценки способности испытуемого придумать рассказ с последовательностью событий или действий. Обычно в нем используется бессловесная книга или иллюстрированные карточки, где последовательность картинок представляет историю. Применяется два варианта проведения данного обследования. В первом - участника просят взглянуть на страницы бессловесной книги и рассказать историю, начиная с первой страницы и до последней. Во втором -больному выдается бессловесная книга с картинками, основанная на известной истории, например сказке «Золушка», затем стимульный материал удаляется, и испытуемый рассказывает сюжет своими словами [23]. Оба варианта требуют, помимо создания структурной и согласованной истории из компонентов, понимания событий, включая временные и пространственные сдвиги, а также цели и внутренние реакции персонажей (имеется в виду эмоциональная сторона). В первом варианте зрительные стимулы доступны для испытуемого, поэтому нагрузка на память уменьшается. Длительность задания составляет около 10-15 мин [22]. Так оцениваются лексические и семантические способности, а также синтаксическая сложность речи [24].
Для оценки спонтанной речи применяется метод интервью (беседы). Исследователь задает вопросы испытуемому и анализирует полученные ответы. Используют два варианта бесед: полуструктурированные и неструктурированные. Полуструктурированные беседы включают предварительно озвученные - открытые вопросы. Целью таких интервью является подробное обсуждение темы. Неструктурированные или неформальные беседы не имеют строгого формата, то есть нет заранее определенного набора вопросов, а есть только более широкие темы для обсуждения. Они обычно включают в себя общие темы, касающиеся семьи, хобби, карьеры и т.д. Пациент может свободно отвечать на вопросы по своему усмотрению, при этом оценивается спонтанная речь. Хотя неструктурированные интервью иногда используются для оценки речи при деменции [25], полуструктурированные беседы являются предпочтительнее из-за их полуфиксированной структуры, которая может быть оценена более объективно.
Ряд исследователей [26] изучали речевые переменные, с помощью которых можно было качественно и количественно описать нарушения речи. В итоге было выявлено 120 языковых переменных, которые были классифицированы на пять лингвистических уровней: фонетико-фонологический, лексико-семантический, морфосинтаксический, синтаксический и дискурсивно-прагматический. Наличие нарушений в конкретных переменных указывает, какой лингвистический уровень пострадал (звук и/или фонема, слово, предложение) без учета характера дефицита. Фактически проблема на определенном лингвистическом уровне может быть
вызвана различными когнитивными нарушениями -расстройством памяти, внимания, самой речи и т. д.
Фонетические и фонологические переменные описывают речь на уровне звукового сопровождения. В этот класс включены несколько акустических измерений, таких как время, затрачиваемое на создание слов, фонем, слогов, или количественное определение пауз в речи, их длительность, речевые наполнители (например, «своего рода», «то есть», «как бы», «ну»). Эти данные могут указывать на нарушения на других языковых уровнях. Например, паузы в речи неразрывно связаны с диалогом, поскольку они могут выявить трудности в его планировании [26]. Сложности в беглости речи и планировании могут быть причиной появления «наполнителей» и «пауз», которые указывают на когнитивную ошибку, такую как неспособность поддерживать диалог. Значение «наполнителей» связано с их местом в диалоге. Помещенные в начало или конец диалога, они могут указывать на проблемы с пониманием или на необходимость получения информации. В том случае, если наполнители встречаются в середине диалога, это указывает на желание повторить то, что было сказано, или перефразировать это [25]. Паузы имеют различные толкования и охватывают несколько лингвистических уровней: сложность артикуляции, трудности с поиском слов, недостатки в синтаксисе и планировании.
Лексико-семантические особенности фиксируют нарушения на уровне слова и содержания. Слова могут быть классифицированы с использованием категорий части речи (существительного, глагола и т. д.). Средняя частота встречаемости ошибки для каждой части речи может использоваться для лексического анализа или для выявления трудностей в доступе к определенному классу слов. Лек-сико-семантические переменные могут использоваться для определения лексического богатства или для описания информативности дискурса [27].
Индивидуальные консультации с пациентом занимают очень много времени, причем не всегда исследователь может тонко уловить конкретные речевые нарушения. Это может быть связано с ограничением времени консультации и недостаточностью навыка диагностики, поэтому многие исследователи пытались автоматизировать оценку речи.
В течение последнего десятилетия благодаря исследованиям с применением компьютерных технологий выявлены вокальные (акустические и лексические) биомаркеры речевых нарушений при различных НДЗ [28].
Созданы компьютерные программы, позволяющие распознавать языковые переменные, характерные для НДЗ (например, программа Coh-Metrix-Dementia) [29, 30], а также программы с функциональными возможностями вести диалог с пациентом с помощью интеллектуального виртуального агента [31]. В ряде работ было показано, что использование анализатора акустических, лексических и разговорных функций позволяет классифицировать НДЗ с чувствительностью 84-90% [32].
Использование смартфонов предоставляет новые возможности для записи образцов речи в повседневной жизни. Jan Rusz и соавт. (2018) исследовали способность современных гаджетов улавливать продромальные нарушения речи у лиц с высоким риском развития БП. В результате было показано, что анализ речевых биомаркеров, собранных с помощью смартфонов, является достаточно чувстви-
тельным методом и может стать новой возможностью в упрощении и стандартизации диагностики различных нейродегенеративных процессов [33].
Выводы
Таким образом, сложности диагностики речевых нарушений у пациентов с НДЗ во многом связаны с их разнообразием и тяжестью имеющихся у больных неврологических и когнитивных расстройств. На практике неврологи нередко недооценивают клиническое значение выявления ранних признаков афатических расстройств у пациентов с ней-родегенеративными процессами головного мозга, испытывая затруднения в их диагностике и преуменьшая их влияние на ограничения повседневной активности больных. Уточнение характера речевых расстройств при НДЗ, а также совершенствование методов их диагностики, может способствовать раннему выявлению нейродегенеративного процесса, своевременной медикаментозной коррекции и разработки индивидуальных лечебных и реабилитационных воздействий.
Семенова Т.Н.
http://orcid.org/0000-0001-5689-2544 Гузанова Е.В.
https://orcid.org/0000-0003-3127-8489 Сорокина Т.А.
https://orcid.org/0000-0001-5544-8206
ЛИТЕРАТУРА
1. Sweeney M., Montagne A., Sagare A. Vascular dysfunction-The disregarded partner of Alzheimer's disease // Alzheimers Dement. -2019. - Vol. 15. - № 1. - Р. 158-167.
2. Prince M., Bryce R., Albanese E. et al. The global prevalence of dementia: a systematic review and metaanalysis // Alzheimer's Demen. - 2013. - Vol. 9. - № 1. - P. 63-75.
3. Васенина Е.Е., Левин О.С. Первичные прогрессирующие афазии // Журнал неврологии и психиатрии имени С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 6. - С. 3-12.
4. Kirshner H.S. Primary progressive aphasia and Alzheimer's disease: brief history, recent evidence // Curr Neurol Neurosci Rep. -2012. - Vol. 12. - № 6. - Р. 709-714.
5. Posner H., Curiel R., Edgar C. et al. Outcomes assessment in clinical trials of Alzheimer's disease and its precursors: readying for short-term and long-term clinical trial needs // Innov. Clin. Neurosci. -
2017. - Vol. 14. - № 1. - Р. 22.
6. Mesulam M., Rogalski E., Wieneke C. et al.. Primary progressive aphasia and the evolving neurology of the language network // Nat Rev Neurol. - 2014. - Vol. 10. - № 10. - Р. 554-569. DOI: 10.1038/ nrneurol.2014.159
7. Kertesz A., Harciarek M. Primary progressive aphasia // Scand J. Psychol. - 2014. - Vol. 55. - № 3. - Р. 191-201.
8. Mesulam M., Weintraub S., Rogalski E. et al. Asymmetry and heterogeneity of Alzheimer's and frontotemporal pathology in primary progressive aphasia // Brain. - 2014. - Vol. 137. - № 4. -Р. 1176-1192. DOI: 10.1093/brain/awu024
9. Gorno-Tempini M., Hillis A., Weintraub S. et al. Classification of primary progressive aphasia and its variants // Neurology. - 2011. -№ 76. - Р. 1006-1014.
10. Bisenius S., Neumann J., Schroeter M. Validating new diagnostic imaging criteria for primary progressive aphasia via anatomical likelihood estimation meta-analyses // Eur J Neurol. -2016. - Vol. 23. - № 4. - Р. 704-712.
11. Kobayashi R., Hayashi H., Kawakatsu S. [F-18] THK-5351 PET imaging in early-stage semantic variant primary progressive aphasia: a report of two cases and a literature review // BMC neurology. -
2018. - Vol. 18. - № 109. - P. 109-116.
12. Basilakos A. Contemporary Approaches to the Management of Post-stroke Apraxia of Speech // Seminars in speech and language. -2018. - Vol. 39, suppl. 1. - Р. 25-36.
13. Utianski R., Whitwell J., Schwarz C. Tau-PET imaging with [18F] AV-1451 in primary progressive apraxia of speech // Cortex. -2018. - Vol. 99. - P. 358-374.
14. Catricala E., Delia R., Plebani V. et al. Semantic feature degradation and naming performance. Evidence from neurodegenerative disorders // Brain Lang. - 2015. - Vol. 147. -P. 58-65.
15. Drummond C., Coutinho G., Paz Fonseca R. et al. Deficits in narrative discourse elicited by visual stimuli are already present in patients with Mild Cognitive Impairment // Front. Aging Neurosci. -2015. - Vol. 7. - № 96. - P. 33-48. DOI: 10.3389/fnagi.2015.00096
16. Delbeuck X., Debachy B., Pasquier F., Moroni C. Action and noun fluency testing to distinguish between Alzheimer's disease and dementia with Lewy bodies // J. Clin. Exp. Neuropsychol. - 2013. -Vol. 35. - P. 259-268. DOI: 10.1080/13803395.2013.763907
17. Ash S., Xie S., Gross R. et al. The organization and anatomy of narrative comprehension and expression in Lewy body spectrum disorders // Neuropsychology. - 2012. - Vol. 26. - P. 368. DOI: 10.1037/a0027115
18. Mendez M., Carr A., Paholpak P. Psychotic-Like Speech in Frontotemporal Dementia // J. Neuropsychiatry Clin Neurosci. -
2017. - Vol. 29. -№ 2. - P. 183-185.
19. Assal F., Ghika J. Language capacities in dementia // Swiss Arch. Neurol. Psychiatry. - 2013. - Vol. 164. - P. 280-285.
20. Dashtipour K., Tafreshi A., Lee J. Speech disorders in Parkinson's disease: pathophysiology, medical management and surgical approaches // Neurodegenerative disease management. -
2018. - Vol. 8, suppl. 5. - P. 337-348.
21. Oliveira L., Barcellos I., Teive H. Cognitive dysfunction in corticobasal degeneration // Munhoz RPArq Neuropsiquiatr. - 2017. -Vol. 75. - № 8. - P. 570-579.
22. Fraser K., Fors K., Kokkinakis D. Multilingual word embeddings for the assessment of narrative speech in mild cognitive impairment // Computer Speech & Language. - 2019. - Vol. 53. - P. 121-139.
23. Ash S., McMillan C., Gross R. et al. Impairments of speech fluency in Lewy body spectrum disorder // Brain Lang. - 2012. -Vol. 120. - P. 290-302.
24. De Lira J., Ortiz K., Campanha A. Microlinguistic aspects of the oral narrative in patients with Alzheimer's disease // Int. Psychogeriatr. - 2011. - Vol. 23. - P. 404-412.
25. Lopez-de-Ipina K., Alonso J., Travieso C. et al. On the selection of non-invasive methods based on speech analysis oriented to automatic Alzheimer disease diagnosis // Sensors. - 2013. - Vol. 13. -P. 6730-6745.
26. Fraser K., Meltzer J., Rudzicz F. Linguistic features identify Alzheimer's disease in narrative speech // J. Alz. Dis. - 2015. -Vol. 49. - P. 407-422.
27. Konig A., Satt A., Sorin A. et al. Automatic speech analysis for the assessment of patients with predementia and Alzheimer's disease Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring // Cognitive & Behavioral Assessment. - 2015. - Vol. 1. -№ 1. - P. 112-124.
28. Elsey C., Drew P., Jones D. et al. Towards diagnostic conversational profiles of patients presenting with dementia or functional memory disorders to memory clinics // Pat. Edu. Counsel. -2015. - Vol. 98. - P. 1071-1077.
29. Toth L., Gosztolya G., Vincze V. et al. Automatic detection of mild cognitive impairment from spontaneous speech using ASR // 16th Annual Conference of the International-Speech-Communication-Association. - 2015. - Vol. 1. - № 5. - P. 2694-2698.
30. Asgari M., Kaye J., Dodge H. Predicting mild cognitive impairment from spontaneous spoken utterances // Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions. - 2017. -Vol. 3. - № 2. - P. 219-228.
31. Toledo C., Aluisio S., Dos Santos L. Analysis of macrolinguistic aspects of narratives from individuals with Alzheimer's disease, mild cognitive impairment, and no cognitive impairment // Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring. - 2018. -Vol. 10. - P. 31-40.
32. Gosztolya G., Vincze V., Toth L. Identifying Mild Cognitive Impairment and mild Alzheimer's disease based on spontaneous speech using ASR and linguistic features // Computer speech and language. - 2019. - Vol. 53. - P. 181-197.
33. Rusz J., Hlavnicka J., Tykalova T. Smartphone Allows Capture of Speech Abnormalities Associated With High Risk of Developing Parkinson's Disease // IEEE transactions on neural systems and rehabilitation engineering. - 2018. - Vol. 26. - № 8. - P. 1495-1507.
