CC BY
4
DOI 10.31588/2413-4201-1883-247-3-306-311
УДК 612.176
ОСОБЕННОСТИ РЕАКЦИИ ЧАСТОТЫ СЕРДЦЕБИЕНИЙ ЛАБОРАТОРНЫХ ЖИВОТНЫХ, ПОДВЕРЖЕННЫХ РАЗЛИЧНЫМ РЕЖИМАМ ДВИГАТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ПРИ ВВЕДЕНИИ Р-, а1- И а2-АДРЕНО СТИМУЛЯТОРОВ
Шигапова А.В. - аспирант, Вахитов И.Х. - д.б.н., профессор, Равилов Р.Х. - д.вет.н., профессор, Волков А.Х. - д.вет.н., профессор, Чинкин С.С. - к.б.н., доцент
ФГБОУ ВО «Казанская государственная академия ветеринарной медицины
имени Н.Э. Баумана»
Ключевые слова: лабораторные животные, режимы двигательной активности, мышечные тренировки, гипокинезия, Р-, al-, а2-адрено стимуляторы, реакция частоты сердечных сокращений
Keywords: laboratory animals, modes of motor activity, muscle training, hypokinesia, P, a1, a2-adreno stimulators, heart rate response
В основе нервной регуляции деятельности сердца лежит взаимодействие между симпатическим и
парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, которые реализуют свои влияния через адренорецепторы и холинорецепторы клеток сердца [1, 2, 4, 7, 8, 9, 10, 12]. Принято считать, что в сердце наиболее распространенными являются Р-АР. Их стимуляция увеличивает силу сокращения миокарда, учащает сердцебиение, повышает проводимость и возбудимость сердечной мышцы. В последние годы так же наблюдается возрождение интереса к изучению всех адренорецепторов. Несмотря на то, что плотность а1-АР в сравнении с Р-АР ниже, однако а1-АР играют важную роль в регуляции функций сердца. Известно, что а1-АР присутствуют в сердце и схожи у различных видов животных [12]. Следует отметить, что значение а2-АР в сердце изучено недостаточно [11]. При этом выявление роли разных подтипов АР и М-ХР в регуляции насосной функции сердца животных, подверженных различным режимам двигательной активности, остаются практически не изученными.
Целью наших исследований явилось изучение роли альфа- и бета-адрено рецепторов в регуляции частоты сердечных сокращений у животных, подверженных
различным режимам двигательной активности.
Материал и методы исследований.
Для экспериментов использовались белые беспородные крысы в возрасте от 100 до 130-ти дневного возраста. Животные размещались в специальном помещении в стандартных пластмассовых клетках для содержания и разведения лабораторных грызунов. В клетках находилось по 3-4 однополые особи.
Для изучения роли разных подтипов АР и М-ХР в регуляции насосной функции сердца животных, подверженных различным режимам двигательной активности, вводили эуфиллин (Р), медитин (а2), фенилэфрин (а1).
Мышечную тренировку животных осуществляли увеличивающимся по времени и усиливающимся по интенсивности ежедневным плаванием. Ограничение двигательной активности, т.е. гипокинезию для лабораторных животных, создавали путем содержания в специальных пенал-клетках.
Для определения частоты сердечных сокращений использовали метод тетраполярной грудной реографии [15]. Дифференцированную реограмму
регистрировали в динамике у наркотизированных животных при естественном дыхании с помощью прибора РПГ-204.
Для оценки достоверности различий использовали стандартные значения 1- критерия Стьюдента.
Результат исследований. У контрольных животных в 100-дневном возрасте частота сердечных сокращений составляла 455,3±3,1 уд/мин. После введения эуфиллина ЧСС увеличилась на 74,3 уд/мин и достигла 529,6±2,1 уд/мин (Р<0,05). Следовательно, введение препарата Р-агониста вызвало достоверное увеличения частоты сердцебиения данных животных. К концу первой недели содержания животных в режиме неограниченной двигательной активности (НДА) наблюдалась примерно такая же реакция ЧСС на введение эуфиллина. В процессе последующих трех недель содержания данных животных в режиме НДА реакция ЧСС сохранялась высокой, примерно на уровне 550-560 уд/мин (Р< 0,05). Разница между исходными рациями ЧСС на введение Р-агониста и реакциями, полученными к концу четвертой недели экспериментов, составила 104,1 уд/мин (Р<0,05). Таким образом, у животных контрольной группы, содержавшихся в режиме НДА при введении Р-агониста, реакция ЧСС существенно возрастает и в течение последующих четырех недель сохраняется на повышенном уровне.
У животных, подверженных систематическим мышечным тренировкам (группа УДА), на первой неделе также наблюдалось высокая реакция ЧСС на введение Р-агониста (примерно 70-60 уд/мин). Однако, начиная со второй недели систематических мышечных тренировок, у данной группы животных наблюдалось существенно снижение реакции ЧСС на введение эуфиллина. К концу четвертой недели систематических мышечных тренировок реакция ЧСС на введение Р-агониста снизилась на 68,0 уд/мин (Р<0,05). Разница между реакциями ЧСС на введение Р-агониста контрольной группы и группы животных, подверженных систематическим мышечным тренировкам к концу четвертой недели составила 36,1 уд/мин (Р<0,05).
Наиболее высокую реакцию ЧСС на
введение Р-агониста, наблюдали у группы ж ивотных, подверженных режиму ограниченной двигательной активности, т.е. гипокинезии. Так, если у животных группы НДА и УДА реакция ЧСС на введение Р-агониста на первой неделе составляла соответственно 74,3 и 72,9 уд/мин, то у животных группы ГП она составила 129,8 уд/мин (Р<0,05). Более того, у данной группы животных высокая реакция ЧСС сохранялась и в процессе последующих трех недель ограничения двигательной активности. Разница между исходными рациями ЧСС на введение Р-агониста и реакциями, полученными к концу четвертой недели экспериментов, у данной группы животных составила 150,5 уд/мин (Р<0,05). Данная реакция ЧСС на четвертой неделе экспериментов оказалась значительно выше по сравнению с реакциями ЧСС, полученными в группе животных НДА и УДА, соответственно на 46,4 и 82,5 уд/мин (Р<0,05).
У контрольных животных на первой неделе содержания в режиме неограниченной двигательной активности при введении а1-адреностимулятора ЧСС увеличилась на 24,4 уд/мин (Р<0,05). В процессе последующих трех недель содержания этих же животных в режиме НДА реакция ЧСС на введение а1 -адреностимулятора снижалась
примерно на 15 уд/мин еженедельно (Р<0,05). Разница между исходными реакциями ЧСС на введение а1-агониста и зарегистрированными на четвертой неделе НДА составила 57,0 уд/мин (Р<0,05). Следовательно, у животных контрольной группы, содержавшихся в режиме НДА, наблюдается некоторое снижение реакции ЧСС на введение а1-адреностимулятора. У животных, подверженных
систематическим мышечным тренировкам (группа УДА), на первой неделе, наблюдалось достоверное увеличение реакции ЧСС на введение а1-агониста. В отличие от контрольной группы животных, у опытной группы наблюдалось существенное снижение реакции ЧСС на введение фенилэфрина. Еженедельное снижение реакции ЧСС на введение а1-адреностимулятора составило 25-
30 уд/мин (Р<0,05). К концу четвертой недели систематических мышечных тренировок реакция ЧСС на введение а1-агониста установилась примерно на уровне исходных значений. Следовательно, у животных экспериментальной группы в процессе систематических мышечных тренировок в течение четырех недель реакция ЧСС на введение а1 -адреностимулятора существенно
снизилась.
Наиболее высокую реакцию ЧСС на введение а1-агониста наблюдали у группы животных, подверженных режиму ограниченной двигательной активности, т.е. гипокинезии. У данной группы животных реакция ЧСС на введение а1-адреностимулятора оказалась
значительно выше, по сравнению с показателями животных группы НДА и УДА соответственно на 31,7 и 35,9 уд/мин (Р<0,05). У данной группы животных высокая реакция ЧСС на введение а1-адреностимулятора сохранялась и в процессе последующих трех недель ограничения двигательной активности. Разница между исходными реакциями ЧСС на введение а1-агониста и реакциями, полученными к концу четвертой недели гипокинезии, у данной группы животных составила 117,1 уд/мин (Р<0,05). Данная реакция ЧСС на введение а1-адреностимулятора на четвертой неделе экспериментов оказалась значительно выше по сравнению с реакциями ЧСС, полученными в группе животных НДА и УДА, соответственно, на 60,1 и 99,0 уд/мин (Р<0,05).
У животных, содержавшихся в режиме неограниченной двигательной активности, на первой неделе при введении а2-адреностимулятора ЧСС снизилась на 21,2 уд/мин (Р<0,05). В процессе последующих трех недель содержания этих же животных в режиме НДА реакция ЧСС на введение а2-адреностимулятора еженедельно снижалась на 10-15 уд/мин (Р<0,05). Разница между исходными реакциями ЧСС на введение а2-агониста и зарегистрированными на четвертой неделе НДА оказалась не достоверной. Следовательно, у животных контрольной
группы, содержавшихся в режиме НДА, в течение четырех недель наблюдается достоверное снижение реакции ЧСС на введение а2-адреностимулятора. У животных, подверженных
систематическим мышечным тренировкам (группа УДА), начиная со второй недели систематических мышечных тренировок, на блю да л о с ь более существенное снижение реакции ЧСС на введение медитина. Еженедельное снижение реакции ЧСС на введение а2-адреностимулятора у данной группы животных составило 15-20 уд/мин (Р<0,05). К концу четвертой недели систематических мышечных тренировок реакция ЧСС на введение а2-агониста у животных группы УДА оказалась на 31,0 уд/мин ниже исходных величин. Следовательно, у животных, подверженных
систематическим мышечным тренировкам, наблюдается более выраженное снижение ре акции ЧСС на введение а2-адреностимулятора. Разница между реакциями ЧСС контрольной группы и группы УДА на введение а2-адреностимулятора к концу четвертой недели экспериментов составила более 30 уд/мин (Р<0,05).
У группы животных, подверженных режиму гипокинезии, на первой неделе, на о борот , наблюдалось увеличение реакции ЧСС на введение а2-адреностимулятора. Увеличение
реакции ЧСС на введение а2-адреностимулятора регистрировалось в процессе последующих трех недель гипокинезии. Разница между исходными рациями ЧСС на введение а2-агониста и реакциями, полученными к концу четвертой недели гипокинезии, у данной группы животных составила 81,4 уд/мин (Р<0,05).
Таким образом, анализируя особенности изменения реакции ЧСС на введение в-, а1- и а2-адреностимуляторов, было выявилено: у животных, подверженных режиму ограниченной двигательной активности, т.е. гипокинезии, реакция ЧСС на введение в- и а1-адрено стимуляторов сохраняется на высоком уровне. При этом режим систематических
мышечных тренировок в значительной мере способствует снижению данной реакции; в процессе систематических мышечных тренировок животных также происходит существенное снижение
реакции ЧСС на введение а2-адреностимулятора. Режим
гипокинезии сохраняет данную реакцию на высоком уровне.
Таблица 1 - ЧСС лабораторных животных, контрольной группы при введении в, а1 и а2-
адреностимуляторов
Показатель в (агонист) а1 (агонист) а2 (агонист)
Контроль 455,3± 3,1 452,7± 2,6 456,5±2,3
После введ 529,6±2,1* 522,7±1,6* 435,3±3,7*
1 нед. трен. 589,7±1,7* 547,1±3,7* 484,2±1,8*
2 нед. трен. 544,3±2,2* 532,4±3,1* 469,7±2,7
3 нед. трен. 558,3±1,5* 518,3±2,6* 458,1±2,7
4 нед. трен. 559,4±2,5 509,7±7,8 453,1±3,8
*- разница достоверна по сравнению с предыдущим значением (Р<0,05).
Таблица 2 - ЧСС лабораторных животных, подверженных систематическим мышечным
тренировкам при введении в, а1 и а2-адреностимуляторов
Показатель в (агонист) а1 (агонист) а2 (агонист)
Контроль 449,3± 2,1 454,6± 2,4 456,3± 3,3
после введ 522,2 ±2,1* 514,3 ± 2,6* 436,2 ± 3,2*
1 нед. трен. 587,8 ±3,7* 534,5 ± 2,7* 476,6 ± 2,4*
2 нед. трен. 563,2 ±1,2* 504,6 ± 3,1* 460,1 ± 1,5
3 нед. трен. 542,5 ±2,5* 484,2 ± 2,3* 443,6 ± 4,7*
4 нед. трен. 517,3 ±2,4* 472,7 ± 1,8 425,3 ± 3,3*
*- разница достоверна по сравнению с предыдущим значением (Р<0,05).
Таблица 3 - ЧСС лабораторных животных, подверженных гипокинезии при введении в, а1 и
а2-адреностимуляторов
Показатель в (агонист) а1 (агонист) а2 (агонист)
Контроль 453,2±3,1 457,2±2,6 447,8±2,3
после введ 569,3±2,3 506,1±3,6* 492,1±2,2*
1 нед. трен. 699,2±3,2* 562,2±3,1* 537,5±1,2*
2 нед. трен. 652,6±2,5* 598,8±2,1* 529,5±3,1
3 нед. трен. 619,1±3,1* 589,1±1,2 527,3±4,6
4 нед. трен. 603,7±2,3 574,3±3,5* 529,2±3,5
*- разница достоверна по сравнению с предыдущим значением (Р<0,05).
Заключение. Во всех
исследованных экспериментальных
группах животных на первой неделе наблюдался положительный хронотропный эффект при введении в-, а1-адрено стимуляторов. Вероятнее всего это объясняется тем, что введение агонистов адренорецепторов приводит к
достоверному учащению сердечных сокращений и смещению вегетативного гомеостаза в сторону активации симпатического канала регуляции, на что
указывают и литературные данные [3, 4].
Как показали наши исследования, исходная реакция ЧСС на введении в-, а1-и а2-адрено стимуляторов зависит от уровня двигательной активности лабораторных животных. Наиболее выраженная исходная реакция ЧСС на введение разных подтипов адрено стимуляторов наблюдается в группе животных ограниченной двигательной активности и наименьшая - в группе животных, подверженных усиленному
двигательному режиму.
В группе экспериментальных животных в процессе дальнейших мышечных тренировок к концу четвертой недели наблюдалось снижение реакции ЧСС на введение в-, а1- и увеличение на а2-адрено стимулятора. Следовательно, можно утверждать о том, что в процессе систематических мышечных тренировок у экспериментальной группы животных формируется брадикардия
тренированности. Формирование
брадикардии тренированности во взрослом организме исследователи объясняют относительным преобладанием влияния блуждающего нерва на сердце за счет понижения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы [5, 6, 9]. На наш взгляд мышечная тренировка вызывает уменьшение общего и относительного числа В-АР, что может быть причиной формирования
брадикардии. Выполнение крысами низко интенсивных мышечных нагрузок приводит к брадикардии в покое за счет снижения в-адренергического тонуса [13,
14].
По нашим данным, в процессе мышечных тренировок наиболее выраженное увеличение реакции ЧСС происходит на введение а2-адрено стимулятора. По-видимому, это
объясняется тем, что во взрослом организме при систематических мышечных тренировках наблюдается некоторое изменение в регуляции ЧСС и происходит относительное преобладание влияние блуждающего нерва на частоту сердцебиений.
Нами так же установлено, что у группы животных, подверженных режиму ограниченной двигательной активности, т.е. гипокинезии, происходит увеличение реакции ЧСС на введение в-, а1- и а2-адрено стимуляторов. Следовательно, можно утверждать о том, что у животных, подверженных режиму ограниченной двигательной активности, на высоком уровне сохраняется симпатическое влияние в регуляции частоты сердечных сокращений.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Аникина, Т.А. Функциональное состояние симпато-адреналовой и ацетилхолин-холинэстеразной систем крыс в онтогенезе и при физических нагрузках: дисс. ... канд. биол. наук: 03.03.01/ Аникина Татьяна Андреевна. - Казань, 1990. - 195 с.
2. Зефиров, Т.Л. Нервная регуляция сердечного ритма крыс в постнатальном онтогенезе: автореф. дисс. ... докт. мед. наук: 03.03.00 / Зефиров Тимур Львович. -Казань, 1999. - С. 39.
3. Зефиров, Т.Л. Влияние стимуляции блуждающих нервов на сердечный ритм крыс при блокаде Р-адренорецепторов обзиданом / Т.Л. Зефиров, Н.В. Святова // Бюлл. экспер. биол. и мед. - 1998. - №2 12. - С. 612614.
4. Вахитов, И.Х. Влияние двигательных режимов на функции сердца растущих крысят: автореф. дисс. . канд. биол. наук. 03.03.01 / Вахитов Илдар Хатыбович. - Казань. - 1993. - 15 с.
5. Жданов, И.А. О хронотропной реакции сердца на Р-адреноблокатор и атропинтренированных и нетренированных белых крыс / И.А. Жданов // Физиол. журн. СССР. - 1973. - Т. 59. - № 3. - С. 434-436.
6. Нигматуллина, Р.Р. Частота сердечных сокращений у растущих крысят при мышечной тренировке и гипокинезии / Р.Р. Нигматуллина // Теоретические основы физической культуры. - Казань. - 1989. - С. 146-147.
7. Ноздрачев, А.Д. Физиология вегетативной нервной системы / А.Д. Ноздрачев // Л.: Изд. «Медицина». -1983. - 295 с.
8. Ситдиков, Ф.Г. Адренергические и холинергические факторы регуляции сердца в онтогенезе у крыс / Ф.Г. Ситдиков, Т.А. Аникина, Р.И. Гильмутдинова // Бюлл. э кспер. биол. и мед. - 1998. - Т. 126. - С. 318-320.
9. Чинкин, А.С. Двигательная активность и сердце / А.С. Чинкин // Казань: Изд-во КГУ. - 1995. - 192 с.
10. Adamopoulos, S. New aspects for the role of physical training in the management of patients with chronic heart failure / S. Adamopoulos, J.T. Parissis,
