CC BY
151
© А. Т. Токбергенова, 2018 УДК 617.52-002.3
А. Т. Токбергенова
ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Кафедра стоматологии детского возраста и хирургической стоматологии Карагандинского государственного медицинского университета (Караганда, Казахстан)
В статье рассмотрены вопросы гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области, которые в последние годы остаются одной из актуальных проблем челюстно-лицевых хирургов. Это объясняется высокой частотой таких заболеваний, изменениями неспецифической и иммунологической реактивности организма вследствие хронических стрессов, нарушения питания, злоупотребления алкоголем, наркотической зависимости, бесконтрольным приемом антибактериальных препаратов, неблагоприятной экологической ситуацией, увеличением тяжести течения и распространенности воспалительного процесса, изменениями в их клиническом проявлении, появлением таких осложнений, как тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга, медиастинит и сепсис, которые могут привести к летальному исходу. В настоящее время гнойно -воспалительные процессы челюстно-лицевой области все чаще начинают приобретать сочетанный характер поражения, так как распространяются на другие области, тем самым привлекая к лечению специалистов других областей.
Ключевые слова: гнойно-воспалительные процессы, челюстно-лицевая область
Гнойно-воспалительные процессы различной локализации и характера, которые вызываются гноеродной микробной флорой, занимают в хирургии одно из основных мест и определяют сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений [12, 16, 17, 18].
Этиология гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области.
Особенностью современных гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой системы является полиэтиологичность. Основная роль принадлежит различным видам микроорганизмов. Видовой состав микрофлоры может изменяться под воздействием различных факторов
- как экзогенных, так и эндогенных. По данным различных авторов при микробиологическом исследовании гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области выделяют более 150 видов микроорганизмов. При исследовании гнойного содержимого, взятого в очагах гнойного воспаления, обнаружены: у больных с острой гнойной инфекцией в 48,1% стафилококки, у 34,7% - наличие последних в ассоциации с другими микроорганизмами, у 6,7% - стрептококки, у 1,6% - они же в ассоциации с другими микроорганизмами; у 6,3% больных - диплококки, у 2,6% обследованных
- анаэробная микрофлора [2, 19, 20, 21, 22, 23, 29].
Было отмечено также, что штаммы стафилококков, выделенные из близлежащих очагов (полость рта и носа) имеют одинаковую устойчивость к антибиотикам [3, 24, 25, 26, 27, 28, 30]. Также частыми обитателями гнойных
очагов являются представители грамотрица-тельной микрофлоры: протей, кишечная палочка и клебсиеллы. Нередки случаи, при которых при микробиологическом исследовании гнойных очагов его содержимое оказывается стерильным. Это говорит о том, что в развитии воспалительного процесса основная роль отводится анаэробам, обнаружить которые на обычных средах не представляется возможным. Для обнаружения аэробов при посеве раневого отделяемого используются специальные среды.
В последнее время большое внимание при изучении этиологии гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области уделяют бактероидам и фузобактериям. Это так называемые облигатные неспорообразующие анаэробы. Бактероиды и фузобактерии являются представителями нормальной микрофлоры человека. В норме эти микроорганизмы встречаются на слизистых оболочках человека, однако под воздействием некоторых факторов способны вызывать гнойно-некротические процессы.
Основными факторами в развития воспалительного процесса в полости рта, лица и челюстей являются нарушения симбиотическо-го равновесия между макро- и микроорганизмами. Увеличение общего количества микробных тел, приобретение ими свойств патогенно-сти создают условия для развития гнойно-воспалительного процесса. Многочисленные наблюдения, показали что гнойные заболевания, являющиеся результатом травм или одон-тогенных процессов, обусловленные жизнедея-
тельностью патогенных или условно-патогенных микроорганизмов, а в особенности, их сочетанием, представляют серьезную угрозу для жизни людей со сниженными естественными факторами защиты организма.
Гнойно-воспалительные процессы че-люстно-лицевой области и шеи, которые требуют хирургического вмешательства, часто имеют одонтогенное происхождение и являются осложнениями инфекционного процесса полости рта. Распространение воспаления возможно контактным путем - по фасциальным пространствам (инфекции дна полости рта) и гематогенным. Инфекцию ротовой полости подразделяют на следующие виды в зависимости от анатомической локализации:
• одонтогенную, связанную с поражением тканей зуба (кариес, пульпит);
• пародонтальную, включающую в себя периодонт (периодонтит) и десну (гингивит, перикоронарит), окружающие мягкие и костную ткани [13, 31, 32, 33, 34].
Основными возбудителями одонтоген-ных инфекций являются микроорганизмы, которые постоянно присутствуют в полости рта: преимущественно зеленящие стрептококки (.Streptococcus mutans, Streptococcus milleri), неспорообразующие анаэробы (Peptostrep-tococcus spp, Fusobacterium spp, Actinomyces spp.). При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: Porphyromonas gingivals, Prevotella intermedia, Eikenelia corrodens, Fusobacterium nucleatum, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, реже -Capnocytophaga spp. [14, 15, 35, 36, 37, 38].
В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии возможны изменения в микробном спектре возбудителей. Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobact-eriaceae spp.) и Staphylococcus aureus. У пациентов с сахарным диабетом, лиц пожилого возраста и больных, госпитализированных в стационар, также преобладают Enterobacteriaceae spp. [16]. Исследования Ю. В. Алексеевой (2005) продемонстрировали, что при одонто-генных воспалительных процессах выделяются Staphyiococcus spp. (15 %), Streptococcus spp. (6%) и облигатные анаэробные бактерии (79%). Анаэробы представлены грамположи-тельными микроорганизмами - Bacteroides spp., Fusobacterium spp., грамположительными кокками. В 86% высевается резидентная флора, в 7% - патогенные штаммы. В исследованиях L. Chavez de Paz, G. Svensater, G. Dalen,
G. Bergenholtz (2004) было выявлено, что из корневых каналов зубов с хроническим деструктивным периодонтитом наиболее часто выделялись Streptococcus gordonii, Streptococcus anginosus, Streptococcus oralis, а также En-terococcus spp., Lactobacillus paracasei. Развитие одонтогенного периостита и остеомиелита в 50% случаев обусловлено S. aureus и Streptococcus spp., но, как правило, превышает анаэробная флора: Peptococcus niger, Pepto-streptococcus spp., Bacteroides spp. [17]. При неодонтогенном остеомиелите ключевыми возбудителями являются стафилококки, чувствительные к метициллину (MSSA), - 52%, коагу-лазо-отрицательные стафилококки (КОС) -14%, метициллинрезистентные стафилококки (MRSA) - 2% и Pseudomonas aeruginosa (4,4%) [18]. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S. aureus, а также Entero-bacteriaceae spp., P. aeruginosa [19]. Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита: неспорообразующие анаэробы - Pepto-streptococcus spp., Bacteroides spp., а также Haemophilus influenzae, Streptococcus intermedi-us, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhal, Streptococcus pyogenes. Выделение S. aureus из синуса характерно для нозокомиально-го синусита [16]. Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи ассоциируется с выделением полимикробной флоры: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pepto-streptococcus spp., Bacteroides spp., F..nucleatum, Enterobacteriaceae spp., Veillonella spp., Eikenella spp. Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных повреждениями кожи, являются S. aureus, S. pyogenes. У 50,9% пациентов с флегмонами лица и шеи выделяются анаэробные бактерии Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonella spp.; Staphylococcus spp. - в 23,7% наблюдений, Streptococcus spp. - в 18,6% [20]. При гнилостно-некротической флегмоне лица и шеи выделяют полимикробную флору, включающую F. nucleatum, Bac-teroides spp., Peptostreptococcus spp., Streptococcus spp., Actinomyces spp. Кроме названных выше микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением также выделяют грамотрица-тельные бактерии и S. aureus [17]. Важную роль у больных сахарным диабетом играют Klebsiella spp., Enterococcus spp., S. aureus, P. aeruginosa, причем присутствию P. aeruginosa сопутствует наиболее неблагоприятный прогноз [21, 22]. При развитии лимфаденита лица и шеи в 70-80% выделяются ß-гемолитический стрептококк группы А и S. aureus. Анаэробные
возбудители, такие как Bacteroides spp., Pepto-streptococcus spp, Peptococcus spp, F. nuclea-tum, Propionibacterium acnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита [16].
Патогенез. В патогенезе патологических процессов челюстно-лицевой области, связанных с гнойным воспалением, также как и в этиологических факторах, прослеживается определенная роль патогенной микрофлоры. Также важна роль в патогенезе и сенсибилизации организма. В совокупности с вышеизложенными данными, развитие воспалительного процесса рассматривают с точки зрения взаимодействия макроорганизма с патологическим агентом. По данным Шаргородского (1985), существует условно -патогенная микрофлора, которая всегда ве-гетирует в полости рта, носоглотке, ротоглотке, и при изменении гомеостаза организма, вызванного нарушением иммунитета или других факторов, приводит к возникновению гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. В основе сенсибилизации организма лежит выработка специфических антител в ответ на постоянное поступление извне антигенов, которыми обычно являются микробные клетки, а также продукты их жизнедеятельности. Микроорганизмы, находящиеся в норме на поверхности слизистых оболочек, имеют свойство проникать вглубь тканей. При обретении этими бактериями патологических свойств под воздействием каких-либо факторов происходит выработка специфических антител, направленных на уничтожение чужеродного агента и поддержания иммунитета.
Рассматривая патогенез развития неспецифического гнойного воспаления, необходимо обратить внимание на все изменения и реакции, происходящие в организме, на всех его этапах воспаления. Существует несколько различных теорий о механизмах развития гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Так, например, эмболическая теория А. А. Боброва (1889) и Лексера (1894), которая объясняет распространение инфекции в эмболах и тромбиро-вание капилляров. Суть этой теории состоит в том, что бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов и служит источником гнойного процесса в кости. Недостатками является отсутствие объяснения острого гематогенного остеомиелита вне зоны роста кости, также Н. И. Ансеров и М. Г. При-
вес опровергли существование концевых артерий в кости новорожденных и детей младшего возраста. Аллергическая теория (С. М. Дериж-анов, 1937), Я. М. Снежко объясняет роль сенсибилизации организма, посредством феномена Артюса-Захарова. Основные положения теории в том, что остеомиелит возникает в организме из-за воздействия транзиторной микрофлоры, под влиянием, какого-либо фактора (травма, переохлаждение и т. д.). Под влиянием какого-либо заболевания или травмирующего агента в кости развивается очаг асептического воспаления по типу феномена Артюса, то есть развивается местная аллергическая реакция, которая может явиться благоприятным фоном для развития латентной микрофлоры в костно-мозговом канале и вызвать острое инфекционно-гнойное воспаление [20]. Популярной является также нервнорефлектор-ная теория Н. А. Еланского и В. В. Торонец. Суть теории, в том, что в патогенезе развития гнойно-воспалительного процесса важно состояние и центральной, и периферической нервной системы. Раздражение любых компонентов нервной системы, может вызывать гнойное воспаление в кости [3, 23, 24].
Современные авторы также внесли дополнение в понимание механизмов развития гнойно-воспалительных процессов в че-люстно-лицевой области. Н. А. Груздев и соавт. пришли к пониманию возникновения гнойного воспаления посредством изучения гомеоетаза и отклонений в нем. Рядом авторов были выявлены существенные изменения в системе гемостаза, приводящие к повышению свертываемости крови, изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудисто-му свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением [14, 21, 26, 27]. Также, по мнению М. М. Соловьева, Робусто-вой и Шаргородского большое значение в развитии гнойного воспаления в челюстно -лицевой области отводится снижению защитных сил организма и вторичный иммунодефицит [5]. Необходимо также отметить большую роль антиоксидантной системы организма, нарушение работы которой приводит к изменению физиологического равновесия организма.
Несмотря на внесенные существенные дополнения в имеющиеся три основные теории возникновения гнойно-воспалительного процесса в челюстно-лицевой области, ни одна из них полностью не может объяснить
сложную и многообразную картину патогенеза, разных форм воспаления челюстно-лицевой области. Поэтому принято выделять совокупность факторов, играющих основную роль в возникновении гнойного воспаления. Первый фактор представляет собой общее состояние макроорганизма, а также состояние его иммунологических защитных сил. Во втором факторе инфекция является пусковым механизмом возникновения развития патологического процесса. Третий фактор -это местные морфологические изменения в тканях, которые могут оказывать влияние на развитие заболевания [6, 14, 18, 24, 29, 32, 34, 38].
В 90% случаев все гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области развились в результате проникновения инфекции одонтогенным путем. В зависимости от локализации входных ворот инфекции различают одонтогенные, стом атогенные, риногенные, отогенные, дерматогенные острые и хронические воспалительные процессы челюстно-лицевой области шеи [7, 33]. Наиболее часто при одонтогенном пути инфицирования микроорганизмы проникают в кость или мягкие ткани лица и шеи через разрушенные кариозным процессом зубы, подвергающиеся распаду ткани пульпы, па-родонтальные карманы. Как правило, острые гнойные процессы возникают на фоне уже имеющихся хронических очагов одонто-генной инфекции. Во время ремиссии хронического воспаления в очаге устанавливается временное равновесие между микрофлорой и организмом. Это можно объяснить наличием ограничительного барьера, капсулы при воспалительных кистах, некоторых формах периодонтитов. Такая капсула всегда отграничена от окружающих тканей скоплением лейкоцитов. Такая защита имеет двойственное значение. С одной стороны, защищая окружающие ткани от распространения инфекции, и затрудняя воздействие на инфекционный очаг факторов специфической и неспецифической защиты с другой стороны. Стадия ремиссии воспалительного процесса сменяется фазой обострения. Эти изменения связаны с повышением свойств патогенно-сти, при повышении их количества такой эффект может быть связан с эффектом синергизма, который происходит при попадании в воспалительный очаг новых видов бактерий. Такое происходит, как правило, при обтурации очагов хронической инфекции, когда затрудняется отток экссудата пи-
щей, пломбировочными материалами и т. д. При нарушении оттока возрастает давление экссудата, увеличивается микробное число, это и приводит к распространению инфекции за пределы «капсулы». В ответ на происходящее вокруг воспалительного очага, активируются различные иммунные комплексы, с выделением биологически активных веществ, которые воздействуя на пораженные ткани и весь организм в целом, обуславливают симптомы, характерные для клиники воспаления.
Распространению инфекции за пределы «защитной зоны», способствуют также травматическое повреждение скопления лейкоцитов вокруг демаркационной зоны, а также нарушение целостности самой капсулы. В результате этого микроорганизмы и продукты тканевого распада активно ус -тремляются к инфекционному очагу, а в ответ увеличивается выделение факторов резистентности.
Непосредственно обострение самого хронического воспалительного процесса может быть обусловлено рядом факторов. Первый фактор и основной - это повреждающее действие микроорганизмов, их токсинов и продуктов распада и гибели тканей. Остальными факторами являются результаты реакции микроорганизма в ответ на выделение макроорганизмом защитных комплексов. Как правило, обострение или развитие гнойного процесса на фоне очагов хронической инфекции, происходит после длительного физического или эмоционального переутомления, переохлаждения, а также после перенесенных заболеваний. Все перечисленные факторы способствуют ослаблению защитной функции организма. При этом микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности проникают за пределы инфекционного очага и могут вызвать не только обострение, но и вялотекущий воспалительный процесс со стертыми клиническими симптомами.
Распространение инфекции из очага в окружающие ткани идет тремя путями. Это лимфогенный, контактный и гематогенный. По данным различных авторов, наиболее часто воспалительный процесс развивается в клинически интактных тканях за несколько часов, от момента появления первых признаков обострения хронического воспаления. Наиболее же редким является процесс поэтапного гнойного расплавления тканей. При обострении гной из первичного очага расплавляет кость, выходит под надкостни-
цу, повреждая и ее, проникает в мягкие ткани, следуя далее по клетчаточным пространствам.
При лимфогенном пути инфицирования все бактерии и продукты их жизнедеятельности распространяются в ближайшие лимфатические узлы, а далее с током лимфы по всему организму, в том случае если в лимфатическом узле не удастся их инакти-вировать. Такое бывает при длительном вялотекущем воспалительном процессе, когда барьерная функция лимфатических узлов может снижаться, и в них могут развиться явления лимфаденита. Начавшийся воспалительный процесс в лимфатических узлах может прогрессировать, вплоть до образования абсцесса и аденофлегмоны.
В патогенезе гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области нельзя не отметить роль реактивности организма. Ее разделят на 4 вида: специфическая и неспецифическая, а также физиологическая и патологическая. С точки зрения нормальной физиологии, специфическая реактивность - это реактивность, изменяющая жизнедеятельность организма под действием факторов среды, не нарушая его го-меостаза, это реактивность здорового человека. Реактивность обусловливает тонкий дифференцированный ответ организма на действие раздражителей, определяет количественные и качественные особенности ответной реакции. От реактивности зависит в значительной степени способность человека (или животного) приспосабливаться к условиям среды, поддерживать гомеостаз [8, 11, 21, 26, 27, 38, 37].
Понятие реактивность необходимо дифференцировать от понятия реакции. Реакция - это изменения обмена, структуры и функции в ответ на раздражение биологической системы, выражение реактивности, но не само это свойство организма. Иными словами, реактивность - это сущность, а реакция - явление, отражающее сущность биологической системы.
Патологической реактивностью называется способность больного организма неадекватно реагировать на любые раздражители внешней и внутренней среды, что приводит в конечном итоге к снижению защитных, компенсаторных и адаптационных реакций, механизмов, резервных возможностей и гомеостаза организма, а также его резистентности, жизнедеятельности и работоспособности. Патологическую реактив-
ность называют также вторичной (болез-ненно измененной). Такая реактивность возникает под воздействием на организм патологических факторов, вызывающих повреждение и нарушение баланса внутренних систем организма. В ответ на нарушение гомеостаза происходит нарушение компенсаторных и приспособительных механизмов поврежденного организма к изменениям как внешней, так и внутренней среды. Патологическая реактивность, как и физиологическая, может быть специфической и неспецифической, наследственной и приобретенной, активной и пассивной, естественной и искусственной.
Для возникновения патологической реактивности достаточно однократного воздействия на организм сильного болезнетворного агента или многократного, но более слабого воздействия. В ответ на воздействие патологических агентов происходят изменения в неспецифическом и специфическом ответе на внешние раздражители, что сказывается в снижении защитно-приспособительных резервов организма. Реактивность, по формам проявления подразделяется также на нормальную, повышенную, пониженную и извращенную [9, 13, 15, 19, 24, 27, 31, 33]. Данные типы реактивности также характерны и при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области.
По данным А. И. Воложина при нор-мергическом типе воспалительной реакции время от начала появления клинических признаков до момента обращения к врачу составляет в среднем 1,5-3 сут. Болевые ощущения умеренные, усиление боли происходит при нагрузках. Температура субфеб-рильная. Обычно поражается одна анатомическая область. Со стороны остальных органов и систем патологических изменений нет, нарушения функций также не наблюдается. Явления интоксикация выражены незначительно. Нормергическая реакция организма является нормальной ответной реакцией на воспалительный процесс. При нормергиче-ском воспалении происходит усиление гуморальной защиты на фоне нормального уровня клеточного ответа. Об этом свидетельствует увеличение фагоцитарной активности лейкоцитов почти в 2 раза, в сравнении с нормальным показателем. Также можно заметить увеличение IgM, почти в 2 раза увеличивается количество IgA и IgG.
При гипоергическом типе воспалительной реакции время прошедшее с начала
клинических симптомов до момента обращения к врачу составляет более 3 сут. Боль выражена слабо или отсутствует, может появляться при нагрузке или дотрагивании. Температура либо в норме, либо сохраняет стойкий субфебрилинитет. Как правило, воспалительный процесс распространяется на две анатомические области. Симптомы интоксикации отсутствуют или незначительны. Нарушение функции выражено значительно. При вскрытии гнойного очага, получают малое количество гноя. При данном виде воспаления значительного изменения лейкоцитарной формулы нет, либо немного снижена. Отмечается также компенсаторный характер реакции за счет снижения клеточной иммунологической защиты на фоне усиления гуморальной (отмечается увеличение содержания иммуноглобулинов).
Течение гиперергической реакции воспаления значительно отличается от первых двух описанных ранее. При данном типе воспаления, заболевание развивается быстро, молниеносно, в течение одного дня, реже 1,5 сут. Отмечается значительное повышение температуры от 38.5 С° и выше. Боль, явления интоксикации и нарушения функций резко выражены. Воспаление поражает от двух и более анатомических областей. При вскрытии гнойного очага получают большое количество гноя. Фагоцитарная деятельность лейкоцитов повышена в 4 раза, показатель клеточной защиты в норме или несколько понижен. Количество иммуноглобулинов нормальное или немного повышенное. Исходя из клинических и лабораторных данных можно сделать сделать вывод о том, что причиной гиперергии является усиление фагоцитоза.
За последние годы были внесены дополнения в развитие патогенеза гнойно -воспалительных процессов челюстно-лицевой области. Рядом авторов были обнаружены изменения в системе гемостаза, которые приводили к повышению гиперкоагуляционного синдрома, качественным изменениям фибриногена, выпадению его в виде фибрина, что способствует внутрисосудистому свертыванию и нарушению микроциркуляции с последующим некрозом тканей и их гнойным расплавлением (Н. А. Груздев, 1978; В. Н. Балин, 1987 и др.). В последние десятилетия существенное значение в развитии гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области отводится снижению общей и местной резистентности организма человека (М.
М. Соловьев, 1971; Т. Г. Робустова, 1990; А. Г. Шаргородский, 2004). Снижение неспецифических защитных механизмов организма связывают с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными вирусными и другими инфекциями, сопутствующими и фоновыми заболеваниями: диабет, заболевания крови, печени, почек, ревматизм, онкологические заболевания и т. д. В последние годы большое значение в р а звитии таких заболеваний придается состоянию ан-тиоксидантной системы организма. Нарушения звеньев антиоксидантной системы приводит к изменениям важных физиологических функций организма [11, 21, 23, 28].
Инфекционный процесс является проявлением взаимодействия макроорганизма и микроорганизмов. Течение воспалительного процесса зависит от показателей реактивности организма, определяющихся действием белков острой фазы, цитокинов, активностью системы фагоцитов, состоянием механизмов специфической резистентности, наследственных факторов, свертывающей, антиоксидантной и других систем организма [13, 16, 19, 24, 28, 29, 37, 38]. В патогенезе воспаления существенная роль принадлежит молекулярным и клеточным механизмам иммунной системы. От степени и характера их изменений в значительной степени зависит выбор тактики лечения и профилактики местных и общих осложнений. Доказана существенная роль интенсификации перекисного окисления липидов в патогенезе воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи [9, 18, 26, 27]. Одной из причин тяжелого течения острых одон-тогенных остеомиелитов, осложненных флегмонами челюстно-лицевой области, является активация ПОЛ на фоне снижения активности АО системы. Изменение соотношения биохимических факторов окисления (прооксидантов) и антиоксидантов, регулирующих нормальное течение окислительно-восстановительных процессов, характеризует нарушение метаболизма в тканях раны, что приводит к ослаблению процессов репарации [3, 27, 29]. Интенсификация ПОЛ, нарушение метаболизма микроэлементов за счет снижения фонда и активности АО системы обусловливают повреждение тканей в условиях фазы гнойного воспаления, что определяет тяжесть течения заболевания.
По данным современных авторов [10, 22, 28, 34, 38] в последнее время наиболее часто встречаются гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области с тяжелым течением и осложнениями у большого
количества людей. Также, несмотря на достигнутые успехи в ранней диагностике и лечении данной группы заболеваний смертность от них продолжает оставаться высокой. Кроме изменения клинической картины заболевания, часто встречается агрессивное течение остеомиелитов и флегмон. Данные заболевания даже при успешном излечении значительно ухудшают качество жизни пациента, приводят к временной нетрудоспособности, а при тяжелых случаях и к инва-лидизации. В связи с этим актуальность проблемы данных заболеваний представлена не только медицинской, но и социальной направленностью.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Анализ литературных данных позволил сделать следующие выводы:
1. Гнойно-воспалительные процессы че-люстно-лицевой области имеют полимикробный характер и возникают в результате действия различных видов микроорганизмов.
2. Важную роль в возникновении гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой играет уровень сенсибилизации организма.
З.Особенность одонтогенных гнойно-воспалительных процессов в том, что дефекты твердых тканей зуба, которые привели к патологическому состоянию, являются входными воротами инфекции, и не возмещаются естественным путем.
4. Выраженность клинических симптомов при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области зависит от вирулентности микроорганизма, а также от состояния иммунной системы больного.
5. Отсутствие плановой санации полости рта у населения и снижение уровня и качества санитарно-гигиенических мероприятий, включая личную гигиену, являются одними из основных причин поддержания высокого уровня стоматологической заболеваемости, а следовательно, и хронической одонтоген-ной инфекции. Гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области по сравнению с гнойно-воспалительными процессами другой локализации имеют существенные отличия, которые определяются прежде всего социальным, эстетическим и коммуникэтив-ным знгчением лице и теми гнвтомо-физиологическими особенностями челюстно-лицевой области, которые все вместе и влияют на тяжесть, течение, диггностику, оперв-тивное и консервгтивное лечение, а тгкже прогноз этих ззболевзний.
6. Больные с атипичным течением гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области или с признгками его хрони-зации относятся к группе с неблггоприятным клиническим прогнозом.
Таким образом, в клинической картине гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области появились новые и непривычные проявления, значительно затрудняющие их диагностику, это связано с тем, что в последние годы этиология гнойно-воспалительных процессов перетерпела метаморфозы из-за изменений вирулентных свойств и состава самой этиологической структуры возбудителей, что требует изучения клинико-микробиологической картины.
ЛИТЕРАТУРА
1 Афанасьев В. В. Хирургическая стоматология. - М., 2016. - С. 52-56.
2 Бажанов Н. Н. Применение мирамисти-на для лечения больных одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области /Н. Н. Бажанов, М. Т. Александров, И. В. Черкасов // Стоматология. - 2006. - №3. - С. 24-26.
3 Байриков И. М. Клинический анализ заболеваемости одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области по данным отделения челюстно-лицевой хирургии клиник самарского государственного медицинского университета /И. М. Байриков, В. А. Монаков, А. Л. Савельев //Междунар. журн. прикладных и фундаментальных исследований. - 2014. -№11. - С. 101-102.
4 Батыров Т. У. Клинический протокол диагности и лечения флегмона и абсцессов области рта /Т. У. Батыров, Т. В. Жаканов, Р. Е. Тулеутаева //Одобрено Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «9» июня 2016 года. Протокол № 4.
5 Ватазин А. В. Современные методы экстракорпоральной детоксикации при сепсисе //Клинич. медицина. - 2013. - №6. - С. 913.
6 Гайворонская Т. В. Оптимизация лечения больных одонтогенными флегмонами че-люстно-лицевой области: Автореф. дис. ...д-ра мед. наук. - М., 2008. - 328 с.
7 Дюсупов К. Б. Комплексное лечение одонтогенных воспалительных процессов че-люстно-лицевой области с применением системной энзимотерапии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - Алматы, 2016. - 26 с.
8 Есембаева С. С. Данные по стоматологическим заболеваниям в РК за 2012 год /С. С.
Есембаева, К. Е. Сабитова, Б. З. Курмангали-ев //Вестн. КазНМУ. - 2014. - №2 (4). - С. 203205.
9 Искаков М. Ш. Фито- и лазеротерапия в комплексном лечение одонтогенных флегмон: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - М., 2010. - 23 с.
10 Ковшов В. В. Оптимизация антибактериальной терапии острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Иркутск, 2007. -С. 30-34.
11 Кулаков А. А. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия, национальное руководство /А. А. Кулаков, Т. Г. Ро-бустова, А. И. Неробеева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - С. 27.
12 Кулаков А. А. Клинический протокол по диагностике и лечению воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области /А. А. Кулаков, А. И. Неробеев, В. В. Рогинский // Заседание Секции СтАР «Ассоциация члюстно-лицевых хирургов и хирургов - стоматологов» от 21 апреля 2014. - М., 2014. - 20 с.
13 Мубаракова Л. Н. Патогенетическое обоснование нового подхода в комплексном лечении гнойных процессов челюстно-лицевой области: Афтореф. дис. .д-ра мед. наук. - М., 2008. - 28 с.
14 Рамазанов А. Х. Особенности диагностики и течения флегмон челюстно-лицевой области /А. Х. Рамазанов, И. М. Мугадов, Р. Р. Абакаров //Бюл. медицинских Интернет-конференций. - Саратов, 2013. - Т. 3, №3. -С. 743.
15 Робустова Т. Г. Динамика частоты и тяжести одонтогенных воспалительных заболеваний за 50 лет (1955-2004) //Стоматология.
- 2007. - №3. - С. 63-66.
16 Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология - М.: Медицина, 2010. - 905 с.
17 Робустова Т. Г. Хирургическая стоматология - М.: Медицина, 2012. - 928 с.
18 Суковатых Б. С. Иммобилизированная форма хлоргексидена биглюконата в комплексном лечении гнойных раны. //Вестн. экс-перим. и клинич. хирургии. - 2013. - №4 (21).
- С. 406-410.
19 Супиев Т. К. Лекции по стоматологии детского возраста: Учеб. пособие. - Алматы, 2013. - №2. - 508 с.
20 Турчина Е. В. Оценка эффективности применения антибиотиков в комплексном лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - Чита, 2007. -
С. 26-33.
21 Фомин А. Современные подходы к ведению больных тяжёлым сепсисом и септическим шоком на основе доказательной медицины //Врач. - 2012. - №2. - С. 15-18.
22 Царев В. Н. Антимикробная терапия в стоматологии: Руководство. - М. МИА, 2004. -С. 115-144.
23 Шаргородский А. Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области. - М., 2001. - С. 10.
24 Шаргородский А. Г. Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи. - М: ГЭОТАР-Мед., 2000. - 356 с.
25 Шаргородский А. Г. Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи. - М: ГЭОТАР-Мед., 2002. - 140 с.
26 Яременко Н. В. Региональная лимфо-тропная антибактериальная терапия в лечении и профилактике инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи: Автореф. дис. .канд. мед. наук. - М., 2011. - 17 с.
27 Bexter C. R. The control of burn wound sepsis by the use of quantitative bacteriologic studies and subeschar dys with antibiotics /C. R. Bexter, P. W. Curreri, P. W. Marrin //Surg. Clin. N. Amer. - 2011. - V. 53, № 6. - P. 1507-1517.
28 Farmahan S' Microbiological examination and antibiotic sensitivity of infections in the head and neck. Has anything changed? //Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2014. - V. 52(7). - P. 632635.
29 Moreni D. Chymotrypsin A., surgical study /D. Moreni, R. Hing, J. R. Flynn //Int. Coll. Surg. - 2008. - V. 343. - P. 709-715.
30 Nicot R. Do anti-inflammatory drugs worsen odontogenic cervicofacial cellulitis? /R. Nicot, C. Hippy, C. Hochart //Revue de Stomatologie, de Chirurgie Maxillo-faciale et de Chirurgie Orale. - 2014. - V. 115. - P. 31-36.
31 Nitin S. F. Detection of bacterial flora in orofacial space infections and their antibiotic sensitivity profile /S. F. Nitin, D. Saikrishna /J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2014. - V. 13 (4). - P. 525532.
32 Peacook E. Biological frontier in the control of healing //Amer. J. Surg. - 2013. - V. 126. - P. 707-713.
33 Peacook E. Some aspects of fibrogens by incision and primary suture under antibiotic cover //Brit. J. Surg. - 2014. - V. 61, №6. - P. 493-494.
34 Rashi B. Odontogenic infections: Micro-
biology and management /B. Rashi, S. Sumeet // Contemp. Clin. Dent. - 2014. - V. 5(3). - P. 307311.
35 Rega A. J. Microbiology and antibiotic sensitivities of head and neck space infections of odontogenic origin /A. J. Rega, S. R. Aziz, V. B. Ziccardi //J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2010. - V. 64(9). - P. 1377-1380.
36 Reiser H. Pryptie depridement nectrotic tissue /H. Reiser, R. Patton, L. Roentting //Arch. Surg. - 2013. - V. 63. - P. 568-575.
40 Yuvaraj V. Microflora in maxillofacial infections-a changing scenario? //J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2012. - V. 70(1). - P. 119-125.
41 Zirk M. Empiric systemic antibiotics for hospitalized patients with severe odontogenic infections /M. Zirk, J. Buller, P. Goeddertz //J. Craniomaxillofac. Surg. - 2016. - V. 6. pii: S1010 -5182(16)30071-3
REFERENCES
1 Afanas'ev V. V. Hirurgicheskaja stoma-tologija. - M., 2016. - S. 52-56.
2 Bazhanov N. N. Primenenie miramistina dlja lechenija bol'nyh odontogennymi flegmonami cheljustno-licevoj oblasti /N. N. Bazhanov, M. T. Aleksandrov, I. V. Cherkasov //Stomatologija. -2006. - №3. - S. 24-26.
3 Bajrikov I. M. Klinicheskij analiz zabolevaemosti odontogennymi flegmonami chel-justno-licevoj oblasti po dannym otdelenija chel-justno-licevoj hirurgii klinik samarskogo gosudar-stvennogo medicinskogo universiteta /I. M. Bajrikov, V. A. Monakov, A. L. Savel'ev // Mezhdunar. zhurn. prikladnyh i fundamental'nyh issledovanij. - 2014. - №11. - S. 101-102.
4 Batyrov T. U. Klinicheskij protokol diag-nosti i lechenija flegmona i abscessov oblasti rta / T. U. Batyrov, T. V. Zhakanov, R. E. Tuleutaeva // Odobreno Ob#edinennoj komissiej po kachestvu medicinskih uslug Ministerstva zdravoohranenija i social'nogo razvitija Respubliki Kazahstan ot «9» ijunja 2016 goda. Protokol № 4.
5 Vatazin A. V. Sovremennye metody jekstrakorporal'noj detoksikacii pri sepsise // Klinich. medicina. - 2013. - №6. - S. 9-13.
6 Gajvoronskaja T. V. Optimizacija lechenija bol'nyh odontogennymi flegmonami cheljustno-licevoj oblasti: Avtoref. dis. ...d-ra med. nauk. -M., 2008. - 328 s.
7 Djusupov K. B. Kompleksnoe lechenie odontogennyh vospalitel'nyh processov cheljustno -licevoj oblasti s primeneniem sistemnoj jen-zimoterapii: Avtoref. dis. ...kand. med. nauk. -Almaty, 2016. - 26 s.
8 Esembaeva S. S. Dannye po stomatolog-icheskim zabolevanijam v RK za 2012 god /S. S.
Esembaeva, K. E. Sabitova, B. Z. Kurmangaliev // Vestn. KazNMU. - 2014. - №2 (4). - S. 203-205.
9 Iskakov M. Sh. Fito- i lazeroterapija v kompleksnom lechenie odontogennyh flegmon: Avtoref. dis. kand. med. nauk. - M., 2010. - 23 s.
10 Kovshov V. V. Optimizacija antibakteri-al'noj terapii ostryh gnojno-vospalitel'nyh zabolevanij cheljustno-licevoj oblasti i shei: Avtoref. dis. .kand. med. nauk. - Irkutsk, 2007. -S. 30-34.
11 Kulakov A. A. Hirurgicheskaja stomatologija i cheljustno-licevaja hirurgija, nacion-al'noe rukovodstvo /A. A. Kulakov, T. G. Robusto-va, A. I. Nerobeeva. - M.: GJeOTAR-Media, 2010.
- S. 27.
12 Kulakov A. A. Klinicheskij protokol po diagnostike i lecheniju vospalitel'nyh zabolevanij cheljustno-licevoj oblasti /A. A. Kulakov, A. I. Nerobeev, V. V. Roginskij //Zasedanie Sekcii StAR «Associacija chljustno-licevyh hirurgov i hirurgov
- stomatologov» ot 21 aprelja 2014. - M., 2014.
- 20 s.
13 Mubarakova L. N. Patogeneticheskoe obosnovanie novogo podhoda v kompleksnom lechenii gnojnyh processov cheljustno-licevoj oblasti: Aftoref. dis. .d-ra med. nauk. - M., 2008. -28 s.
14 Ramazanov A. H. Osobennosti diagnos-tiki i techenija flegmon cheljustno-licevoj oblasti / A. H. Ramazanov, I. M. Mugadov, R. R. Aba-karov //Bjul. medicinskih Internet-konferencij. -Saratov, 2013. - T. 3, №3. - S. 743.
15 Robustova T. G. Dinamika chastoty i tjazhesti odontogennyh vospalitel'nyh zabolevanij za 50 let (1955-2004) //Stomatologija. - 2007. -№3. - S. 63-66.
16 Robustova T. G. Hirurgicheskaja stomatologija - M.: Medicina, 2010. - 905 s.
17 Robustova T. G. Hirurgicheskaja stomatologija - M.: Medicina, 2012. - 928 s.
18 Sukovatyh B. S. Immobilizirovannaja forma hlorgeksidena bigljukonata v kompleksnom lechenii gnojnyh rany. //Vestn. jeksperim. i klinich. hirurgii. - 2013. - №4 (21). - S. 406-410.
19 Supiev T. K. Lekcii po stomatologii detskogo vozrasta: Ucheb. posobie. - Almaty, 2013. - №2. - 508 s.
20 Turchina E. V. Ocenka jeffektivnosti primenenija antibiotikov v kompleksnom lechenii bol'nyh s gnojno-vospalitel'nymi zabolevanijami cheljustno-licevoj oblasti: Avtoref. dis. .kand. med. nauk. - Chita, 2007. - S. 26-33.
21 Fomin A. Sovremennye podhody k vedeniju bol'nyh tjazhjolym sepsisom i septiches-kim shokom na osnove dokazatel'noj mediciny // Vrach. - 2012. - №2. - S. 15-18.
22 Carev V. N. Antimikrobnaja terapija v stomatologii: Rukovodstvo. - M. MIA, 2004. - S. 115-144.
23 Shargorodskij A. G. Vospalitel'nye zabolevanija tkanej cheljustno-licevoj oblasti. -M., 2001. - S. 10.
24 Shargorodskij A. G. Klinika, diagnostika, lechenie i profilaktika vospalitel'nyh zabolevanij lica i shei. - M: GJeOTAR-Med., 2000. - 356 s.
25 Shargorodskij A. G. Klinika, diagnostika, lechenie i profilaktika vospalitel'nyh zabolevanij lica i shei. - M: GJeOTAR-Med., 2002. - 140 s.
26 Jaremenko N. V. Regional'naja lim-fotropnaja antibakterial'naja terapija v lechenii i profilaktike infekcionno-vospalitel'nyh zabolevanij cheljustno-licevoj oblasti i shei: Avtoref. dis. ... kand. med. nauk. - M., 2011. - 17 s.
27 Bexter C. R. The control of burn wound sepsis by the use of quantitative bacteriologic studies and subeschar dys with antibiotics /C. R. Bexter, P. W. Curreri, P. W. Marrin //Surg. Clin. N. Amer. - 2011. - V. 53, № 6. - P. 1507-1517.
28 Farmahan S. Microbiological examination and antibiotic sensitivity of infections in the head and neck. Has anything changed? //Br. J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2014. - V. 52(7). - P. 632-635.
29 Moreni D. Chymotrypsin A., surgical study /D. Moreni, R. Hing, J. R. Flynn //Int. Coll. Surg. - 2008. - V. 343. - P. 709-715.
30 Nicot R. Do anti-inflammatory drugs worsen odontogenic cervico-facial cellulitis? /R. Nicot, C. Hippy, C. Hochart //Revue de Stomatologie, de Chirurgie Maxillo-faciale et de Chirurgie
Orale. - 2014. - V. 115. - P. 31-36.
31 Nitin S. F. Detection of bacterial flora in orofacial space infections and their antibiotic sensitivity profile /S. F. Nitin, D. Saikrishna /J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2014. - V. 13 (4). - P. 525532.
32 Peacook E. Biological frontier in the control of healing //Amer. J. Surg. - 2013. - V. 126. - P. 707-713.
33 Peacook E. Some aspects of fibrogens by incision and primary suture under antibiotic cover //Brit. J. Surg. - 2014. - V. 61, №6. - P. 493-494.
34 Rashi B. Odontogenic infections: Microbiology and management /B. Rashi, S. Sumeet // Contemp. Clin. Dent. - 2014. - V. 5(3). - P. 307311.
35 Rega A. J. Microbiology and antibiotic sensitivities of head and neck space infections of odontogenic origin /A. J. Rega, S. R. Aziz, V. B. Ziccardi //J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2010. - V. 64(9). - P. 1377-1380.
36 Reiser H. Pryptie depridement nectrotic tissue /H. Reiser, R. Patton, L. Roentting //Arch. Surg. - 2013. - V. 63. - P. 568-575.
37 Yuvaraj V. Microflora in maxillofacial infections-a changing scenario? //J. Oral. Maxillofac. Surg. - 2012. - V. 70(1). - P. 119-125.
38 Zirk M. Empiric systemic antibiotics for hospitalized patients with severe odontogenic infections /M. Zirk, J. Buller, P. Goeddertz //J. Craniomaxillofac. Surg. - 2016. - V. 6. pii: S1010-5182(16)30071-3
Поступила 21.02.2018
A. T Tokbergenova
FEATURES OF THE DEVELOPMENT OF PURULENT-INFLAMMATORY PROCESSES OF THE MAXILLOFACIAL REGION Department of children's dentistry and surgical dentistry of Karaganda state medical university ( Karaganda, Repubiic of Kazakhstan)
The article considers the problems of purulent inflammatory processes of the maxillofacial area, which in recent years remain one of the urgent problems of maxillofacial surgeons. This is due to the high incidence of such diseases, changes in nonspecific and immunological reactivity of the organism due to chronic stress, eating disorders, alcohol abuse, drug dependence, uncontrolled intake of antibacterial drugs, adverse environmental situation, increased severity of the course and prevalence of the inflammatory process, changes in their clinical manifestation, such complications as, cavernous sinus thrombosis, brain abscess, mediass Tinite and septicemia, which can lead to death. Currently, the purulent inflammatory processes of the maxillofacial area are increasingly beginning to acquire a combined character of the lesion, as they spread to other areas, thereby attracting specialists in other areas to treatment. Key words: purulent-inflammatory processes, maxillofacial area
А. Т. Токбергенова
ЖАК-БЕТАЙМАFЫНЫh^ М/Д-КАБЫНУ YPMKTTEPIHIii ДАМУ ЕРЕКШЕЛ1КТЕР1
KараFанды мемлекеттк медицина университет,i бала жасындаFы стоматология жэне хирургиялы; стоматология кафедрасы (Караанды, Казакстан)
Бул макалада жа;-бет аймарынын рндКабыну процесстер1 каралады, со^ы кездег жа;-бет хирургиясы-нын езект мэселелер^н бiрi болып кала бермек. Арзанын спецификалы; емес жэне иммунологиялы; реак-тивттИ темендепдей аурулардын жорары житИнэн байланысымен тYCiндiрiледi, созылмалы стресс, тамактану-
дын бузылуы, алкогольдi iшiмдiктердi жиi колдану, нашакорлыкка бейiмдiлiк, антибактериальдi дэрiлердi бакы-лаусыз колдану, жаFымсыз экологиялык жаFыдайлар, кабыну процесстерiнiн таралуы жэне аFымынын eсуi, кли-никалык кeрiнiстердiн eзгеруi, мынандай аскынулардын пайда болуына экеледi, ковернозды койнаудын тромбозы, бас миынын абсцессi, медиостенит жэне сепсис, осынын бэрi eлiм каупiне экеледi. Kазiргi уакытта жак-бет аймаFынын iрiндi кабыну процессi жи аралас закымданулармен басталады, яFни баска аймактарFа таралады, оны емлдеуге баска аймактын мамандарын тартуFа тура келедг Клт сездер: iрiндi-кабыну процессi, жак-бет аймаFы
