CC BY
22
детей, в процессе лечения повысилось у 13 из 15 получавших ЦФ. Уровни 1£ под влиянием лечения ЦФ претерпели альтернативные изменения: у подавляющего большинства больных уровень снизился, а повысился. Среди детей, леченных ЦФ, преобладало повышение уровня ^М, в то время как в группе получавших плацебо уровень снизился. После проведенного лечения отмечено преобладающее повышение уровней спонтанной и индуцированной продукции лейкоцитами крови 1Ь-1 (3 и ТЫРа при преимущественном снижении уровня индуцированной продукции 1Ь-8.
Полученные данныесвцдегтельствуютотом, что положительному клиническому эффекггу терапии ЦФ-наличию стойкой фазы клинико-биохимической ремиссии, уменьшению концентрации вируса в крови, о чем свидетельствовало исчезновение НВеА§ и ДНК-НВУ из сыворотки - сопутствовали усиление продукции эндогенного интерферона и существенные иммунологические сдвиги: повышение количества С04 + 'Г-лимфоцитов, ЕК, уровней и 1цА в сыворотке крови, повышение ответа лейкоцитов крови на стандартный индуктор продукцией 11Л иТЫРа при снижении ответа продукцией 1Ь-8. Эти данные свидетельствуют о выраженном иммуномодулирующем действии ЦФ.
Работа частично поддержана грантом РФФИ № 97-04-48889.
Особенности продукции фактора некроза опухолей - альфа мононуклеарами крови больных атопической бронхиальной астмой при различных вариантах терапии
Малышкин К.А.1, Перадзе А.Т.г, Фрейдлин И.С.1
'НИИ экспериментальной медицины РАМН, !Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им.академика И.П.Павлова
Была обследована группа больных (51 человек) атопической бронхиальной астмой (БА). На фоне традиционной терапии часть больных получала курс аллергог-лобулина (21 чел — группа А), часть больных получала курс ронколейкина (10 чел. — группа Р), часть больных (10 чел. — группа Д) проходила курс лечения разгрузочно-диетической терапией (РДТ). В качестве группы сравнения использовали больных атопической бронхиальной астмой, получавших только традиционную терапию (10 чел. — группа К). При поступлении состояние больных соответствовало периоду ремиссии в течении БА.
У всех бальных до начала лечения и после его окончания проводили культивирование цельной крови в отсутствие и в присутствии бактериального ЛПС в качестве индуктора и с помощью стандартного биотеста определяли концентрацию ФНОа в надосадочных жидкостях культур. Полученные результаты представлены в виде таблицы.
У всех больных БА до начала лечения была выявлена слабо выраженная спонтанная продукция ФНОа, которая
Таблица. УРОВНИ СОДЕРЖАНИЯ ФНО АЛЬФА В НАДОСАДОЧНЫХ ЖИДКОСТЯХ КУЛЬТУР ЦЕЛЬНОЙ КРОВИ БОЛЬНЫХ БА. (ПКГ/МЛ)
Группы больных БА До лечения После лечения
спонтанная индуци- рованная спонтанная индуци- рованная
К 47±28 113±34 53±17 124±38
А 60±32 115±23 90±44 230±48
Р 69±28 133±29 380±67 438±98
Д 89±29 94±31 34±13 186±62
может отражать хронически текущий воспалительный процесс в дыхательных пугях. При этом способность лейкоцитов крови отвечать на стандартный индуктор ЛПС оказалась сниженной у всех обследованных больных БА по сравнению со средним уровнем ответа клеток крови здоровых доноров, нижняя граница которого составляет 200 икг/мл (поданным А.Ю.Котова, НИИОЧБП). У больных, леченных ронколейкином, наблюдали выраженное повышение продукции ФНО - как спонтанной, так и индуцированной. У больных, получавших аллергоглобулин, отмечено менее выраженное повышение продукции ФНОа и только в случае индуцированной продукции. Больные, леченные с использованием РДТ, продемонстрировали двукратное повышение уровня ФНОа в случае индуцированного синтеза при некотором снижении спонтанной продукции ФНОи, В контрольной группе больных БА не выявлено каких-либо изменений продукции ФНОа.
В группах больных БА, леченных с использованием ронколейкина, аллергоглобулина или РДТ, выявлены однонаправленные сдвиги в сторону усиления индуцированной продукции лейкоцитами крови противовоспалительного цитокина - ФНОа, что можно рассматривать как благоприятные иммунологические сдвиги в сторону усиления клеточно-опосредованного иммунного ответа.
Работа поддержана грантом РФФИ № 97-04-48889.
Иммунотерапия при хроническом персистирующем урогенитальном хламидиозе, осложненном трихомонадным простатитом
Мартенова А.А., Семенов А.В., Сотникова Н.Ю., Стрельников А.И.
Ивановский НИИ материнства и детства им. В.Н. Городкова, Ивановская Государственная медицинская академия
Проблема лечения хронического персистирующего урогенитального хламидиоза и трихомониаза остается актуальной. Длительный прием антибактериальных препаратов приводит к снижению резистентности организма, развитию тотального дисбактериоза, а длительное существование инфекционного процесса сопровождается периодическими обострениями, ведущими к нарушениям фертильности.
