CC BY
58
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.14-008.64
ОСОБЕННОСТИ ПАТОМОРФОЛОГИИ ГОРИЗОНТАЛЬНОГО РЕФЛЮКСА ПРИ ТЯЖЕЛЫХ ФОРМАХ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Хитарьян А.Г., Велиев К.С.*, Гусарев Д.А., Леденев А.А., Воронова О.В., Ватолина Т.В.
НУЗ «Дорожная клиническая больница на станции Ростов-Главный» ОАО РЖД, ул. Варфоломеева, 92а, Ростов-на Дону, 344011, Российская Федерация
Цель. Изучение частоты встречаемости и особенностей патоморфологии венозных перфорантов и артериовенозных шунтов у умерших с тяжелыми венозными трофическими нарушениями нижних конечностей, что прижизненно соответствовало хронической венозной недостаточности (ХВН) IV—VI степеней по классификации СЕАР. Материал и методы. За период с 2005 по 2014 г. выполнено 100 секционных исследований умерших с наличием признаков тяжелых форм ХВН.
Результаты. В работе показано различие в гистологическом строении патологических перфорантов, макрофистуль-ных и микрофистульных артериовенозных шунтов. Описаны особенности строения патологически измененных пер-форантных вен.
Заключение. Выявлено, что в 100% случаев тяжелые формы ХВН сопровождаются патологическим изменением перфорантных вен, в 7% случаев имеются артериовенозные шунты.
Ключевые слова: хроническая венозная недостаточность; трофические язвы; перфорантные вены; горизонтальный рефлюкс; варикозная болезнь; артериовенозные шунты.
Для цитирования: Анналы хирургии. 2015; 5: 41—46.
PATHOMORPHOLOGY OF HORIZONTAL REFLUX IN SEVERE CHRONIC VENOUS INSUFFICIENCY
Khitaryan A.G., Veliev K.S., Gusarev D.A., Ledenev A.A, Voronova O.V., Vatolina T.V.
Railway Clinical Hospital at the Rostov-Main Station of the North-Caucasian Railway, ulitsa Varfolomeeva, 92a, Rostov-on-Don, 344011, Russian Federation
Objective. To conduct a morphological study of perforating vessels from the dead with trophic disorders of the lower extremities. Material and methods. 100 dead people with the signs of severe chronic venous insufficiency were studied in the period from 2005 to 2014.
Results. The work shows the difference in histological structure of pathologic perforating and arterio-venous shunts. The features of the modified perforants structure are presented.
Conclusion. 100% cases of the severe forms of chronic venous insufficiency were accompanied by pathological findings in perforating veins, in 7% of cases there were arterio-venous shunts.
Keywords: chronic venous insufficiency; trophic ulcers; perforating veins; horizontal reflux; varicose veins; arterio-venous shunts.
Citation: Annaly khirurgii. 2015; 5: 41—46 (in Russ.).
Введение
Лечение тяжелых форм венозной недостаточности является не до конца решенной проблемой современной флебологии. Зачастую ликвидация вертикального рефлюкса позволяет лишь временно достичь компенсации заболевания. В ряде случаев варикозная болезнь рецидивирует, источником являются патологически измененные перфорантные вены. При ультразвуковом исследовании у некоторых пациентов можно выявить также артериове-
Согласно современным данным артериовенозные шунты (АВШ) — мальформации, или ан-гиодисплазии — это порок развития сосудов, в основе которого лежит нарушение формирования сосудистой стенки в период дифференциров-ки периферических сосудов, при этом эндотелий не имеет склонности к пролиферации [1—8]. В настоящее время ангиодисплазии относят к патологии приобретенного генеза, возникшей вследствие флебогипертензии в системе глубоких
нозные шунты. вен голени [9—11].
* Для корреспонденции: Велиев Камиль Савинович, хирург первого хирургического отделения, E-mail: koma.81@yandex.ru
В соответствии с классификацией по В.Н. Дану (1989 г.) ангиодисплазии делятся на следующие формы:
I. Артериальная форма
1. Аплазия артерий
2. Гипоплазия артерий
3. Врожденные аневризмы артерий
II. Венозная форма
1. Поражение глубоких вен
а) аплазия, гипоплазия, странгуляция глубоких вен
б) врожденная клапанная недостаточность глубоких вен
в) флебэктазия
2. Поражение поверхностных, мышечных
и органных вен
а) стволовая флебэктазия (варикозное расширение поверхностных вен, эмбриональная вена, латеральная вена)
б) ангиоматоз (ограниченный, диффузный)
— поверхностный (капиллярный сосудистый невус)
— глубокий
— кавернозный
— органный кавернозный
III. Артериовенозная форма
1. Артериовенозные свищи
а) микрофистулезная форма
б) макрофистулезная форма
2. В сочетании с кавернозным ангиоматозом
IV Лимфатическая форма
1. Аплазия, гипоплазия, лимфэктазия
2. Лимфангиоматоз
а) ограниченный
б) диффузный
в) органный
Для понимания патогенеза горизонтального рефлюкса нарастает необходимость систематизации и структурирования представлений о морфологических изменениях в строении сосудистой стенки ангиодисплазий. Фундаментальных исследований, касающихся патоморфологии АВШ, которые обусловливали бы горизонтальные патологические рефлюксы, недостаточно. Поэтому целью настоящей работы было изучение частоты встречаемости и патоморфологии венозных пер-форантов и артериовенозных шунтов у умерших с тяжелыми венозными трофическими нарушениями нижних конечностей.
Материал и методы
Патоморфологическое исследование проведено на базе Дорожной клинической больницы г. Ростова-на-Дону.
Выполнено 100 секционных исследований умерших за период с 2005 по 2014 г.
Критерием включения в исследование являлось наличие у умерших признаков тяжелых форм хронической венозной недостаточности (ХВН) — липодерматосклероза, гиперпигментации, венозных трофических язв, располагающихся в типичном месте, а именно на внутренней поверхности нижней трети голени, — что прижизненно соответствовало бы ХВН ГУ—У! степеней по классификации СЕАР.
Критериями исключения были атеросклероти-ческие поражения сосудов нижних конечностей и переломы костей голени.
Возраст умерших, включенных в исследование, варьировался от 57 до 83 лет (средний возраст — 65,3 года). Среди умерших преобладали женщины.
Секционное исследование проводили только на одной нижней конечности, на стороне наиболее выраженного поражения. Забор материала для гистологического исследования перфорантных вен выполняли во время аутопсии по методу Ю.А. Поспишиль (рис. 1). Иссекали от 2 до 5 участков собственной фасции голени в зоне Кокетта с перфорирующими ее венами и окружающими тканями. Линейные размеры образцов составляли примерно 1,5—2,5 см в диаметре.
Макроскопически исследуемый материал ар-териовенозных анастомозов представлял собой участки серовато-красного или красноватого цвета ячеистого вида с диаметром отверстий от доли миллиметра до 13 мм. Оценить состояние перфо-рантного сосуда макроскопически не всегда представлялось возможным в связи с выраженным пе-рифокальным воспалением. Материал фиксировался в 10% растворе забуференного формалина. Парафиновые срезы окрашивались гематоксилином и эозином, а также по Ван Гизону на коллаге-новые волокна. Микроскопическое исследование проводилось в проходящем свете с использовани-
Рис. 1. Методика получения препаратов Ю.А. Поспишиль (1982 г.)
ем микроскопа Leica DME. Оно позволило оценить патоморфологические особенности перфо-рантных сосудов (перфорантных вен и артериовенозных шунтов).
Результаты
У всех умерших с венозными трофическими язвами были выявлены недостаточные перфо-рантные сосуды. В 7 (7%) случаях определены ар-териовенозные анастомозы.
Выявленные ангиодисплазии различались по своему гистологическому строению и были
Рис 2. Артериовенозный анастомоз 1-го типа: в рыхлой волокнистой соединительной ткани видны порочно развитые артерии мелкого и среднего калибра с большим количеством мелких венозных сосудов. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х100
Рис. 3. Артериовенозный анастомоз 1-го типа с наличием артерии среднего калибра с резко утолщенной стенкой и суженным просветом. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х200
разделены нами на два морфологических типа (согласно классификации В.Н. Дана).
Ангиодисплазии 1-го типа (микрофистульные) наблюдались в 4 случаях (57,1%). В их число вошли артериовенозные анастомозы, построенные из порочно развитых артерий и вен малого и среднего диаметра (рис. 2).
Гистологически ангиодисплазии 1-го типа представляли собой хаотично разбросанные в волокнистой соединительной ткани сосуды артериального типа малого диаметра, неправильной формы, иногда резко извитые по ходу. Эти артериальные сосуды анастомозировали с венами мелкого и среднего калибра или между собой. Стенки артерий либо имели обычную толщину, либо были умеренно истончены с очаговыми утолщениями, либо резко утолщены на всем протяжении. Резкое утолщение стенок артерий было отмечено в 2 (50%) случаях (рис. 3).
На поперечном сечении большинство сосудов артериовенозных анастомозов 1-го типа имели причудливую, неправильную форму. В 1 (25%) случае на фоне общего утолщения стенок артерий отмечалось очаговое истончение их стенок с формированием мелких аневризматических выпячиваний. Также в 1 случае в просвете вен были обнаружены обтурирующие красные тромбы. Эндотелиальная выстилка сосудистых мальфор-маций этого морфотипа была представлена уплощенными клетками, при этом иногда отмечалась десквамация эндотелия с оголением базальной мембраны.
Ангиодисплазии 2-го типа (макрофистульные) наблюдались в 3 случаях (42,9%). Это были арте-риовенозные шунты вторичного генеза, приобретенные (рис. 4).
Гистологически эти АВШ представляли собой сосуды диаметром от 2 до 5 мм с различной
Рис. 4. Артериовенозная мальформация 2-го типа: кавернозно расширенная артерия, анастомозирующая с мелкими венами. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х100
Рис. 5. Фрагмент стенки артериовенозного шунта: определяются подушкообразные впячивания в просвет, гипоплазия мышечного слоя. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х200
Рис. 6. Небольшой нервный стволик в фиброзной ткани рядом с артериовенозной аневризмой 2-го типа. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х200
Рис. 7. Артериовенозный анастомоз 1-го типа с крупными периваскулярными кровоизлияниями. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х200
толщиной стенки, с участками атрофии и утолщения за счет гипертрофии гладкомышечных клеток средней оболочки и субинтимального фиброза. По сравнению с венозными перфорантными сосудами в стенке АВШ присутствовало гораздо большее количество мышечных и коллагеновых волокон. Внутренняя оболочка АВШ состояла из эндотелия и тонкого, рыхлого субэндотелиального слоя, ограниченного со стороны эндотелия слаборазвитой эластической мембраной. Мышечная оболочка сильно развита. Наружная эластическая мембрана отсутствовала (рис. 5).
Характерным микроскопическим признаком артериовенозных анастомозов 2-го морфотипа являлись выявленные нами во всех наблюдениях пучки нервных волокон малого и среднего диаметра, сопровождавшие данные образования, что свидетельствует об их длительном существовании (рис. 6).
Гистологическая особенность артериовеноз-ных анастомозов 2-го морфотипа также состояла в наличии четкого отграничения их от прилежащих тканей за счет развития по периферии рыхлой волокнистой соединительной ткани.
Кровоизлияния в периваскулярную соединительную ткань были отмечены нами в 5 случаях из 7. Полнокровие сосудов и сосудистых полостей выявлено в 4 (78,6%) случаях (рис. 7). В остальных наблюдениях сосуды были спавшимися или содержали незначительное количество эритроцитов.
В нашем морфологическом исследовании строение АВШ принципиально отличалось от строения перфорантных вен на фоне тяжелых форм ХВН. При изучении структуры измененных перфорантных вен выявлена субтотальная гипоплазия мышечного слоя, фиброз и инфильтрация воспалительными элементами (рис. 8). В интиме наблюдали миоэластоз, миоэластофиброз, склероз и в отдельных наблюдениях гиалиноз, дезорганизацию соединительной ткани интимы с развитием очагов мукоидного набухания.
Выявлено прогрессирующее нарастание склеротических процессов в медии: гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных клеток, атрофия эластических волокон, а иногда и их гибель.
В ряде наблюдений имел место очаговый гиа-линоз, приводящий к резкому сужению просвета сосуда.
Атрофические изменения: истончение мио-цитов, потеря ими поперечной исчерченности, гибель эластических волокон, что приводит к истончению стенки вены и расширению ее просвета.
В адвентиции перфорантных вен наблюдали утолщение и фиброз. В ней и в параадвентициаль-ной клетчатке выявлен венозный ангионеогенез вокруг склерозированных перфорантов с призна-
Рис 8. Венозная стенка перфоранта с субтотальной гипоплазией мышечного слоя, фиброзом, инфильтрацией воспалительными элементами. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х50
ками их анастомозирования между собой. Данные изменения рассматривались нами как перфоран-тонеогенез.
Обсуждение
Таким образом, наше исследование показало, что у 7% больных ХВН тяжесть заболевания связана с развитием АВШ (макрофистульная форма венозной мальформации). АВШ обспечивают высокоскоростной и объемный горизонтальный патологический рефлюкс в системе поверхностных вен голени, что создает высокий уровень флебо-гипертензии и таким образом обусловливает частые рецидивы после хирургического лечения. Этот факт следует учитывать при выборе лечения. В современной флебологии продолжаются дискуссии относительно роли низкого вено-венозного сброса в развитии тяжелых форм ХВН. Этот вопрос чрезвычайно интересен с точки зрения определения клинического подхода к лечению данной патологии. Проведенное патоморфологи-ческое исследование показало, что у умерших с тяжелыми формами ХВН перфорантные сосуды встречаются в 100% случаев, и это указывает на их ведущую роль в развитии ХВН.
Обнаруженные перфорантные вены имеют особенности патоморфологического строения: в интиме наблюдается миоэластоз, миоэластофи-броз, склероз, гиалиноз в отдельных наблюдениях, дезорганизация соединительной ткани с развитием очагов мукоидного набухания. Прогрессирующее нарастание склеротических процессов в медии: гипертрофия и гиперплазия гладкомы-шечных клеток, атрофия эластических волокон. В ряде наблюдений имел место очаговый гиали-ноз, приводящий к резкому сужению просвета со-
суда. В адвентиции отмечались утолщение и фиброз. Также в адвентиции и в параадвентициальной клетчатке имели место признаки венозного нео-ангионеогенеза вокруг склерозированных перфо-рантов с признаками их анастомозирования между собой.
Среди больных с тяжелыми формами ХВН в 7% случаев выявлены случаи хронической венозной недостаточности на фоне АВШ: 4 микрофистульных и 3 макрофистульных. Гистологически микрофистульные ангиодисплазии представляли собой хаотично разбросанные в волокнистой соединительной ткани сосуды артериального типа малого диаметра неправильной формы, которые анасто-мозировали с венами мелкого и среднего калибра или между собой.
В случаях макрофистульных ангиодисплазий в стенке АВШ присутствовало гораздо большее количество мышечных и коллагеновых волокон. Внутренняя оболочка состояла из эндотелия и тонкого, рыхлого субэндотелиального слоя, ограниченного со стороны эндотелия слаборазвитой эластической мембраной. Мышечная оболочка также развита слабо. Наружная эластическая мембрана отсутствовала. АВШ 2-го типа сопровождались наличием пучков нервных волокон и четко отграничивались от прилежащих тканей рыхлой волокнистой соединительной тканью.
Кровоизлияния в периваскулярную соединительную ткань были отмечены в половине всех наблюдений. Обнаружение данных образований у больных с ХВН нижних конечностей особенно актуально в плане объяснения развития рецидива заболевания после проведенных оперативных вмешательств при злокачественном течении заболевания. В связи с этим необходимо соблюдать клиническую настороженность для выбора индивидуальной тактики лечения больного.
Заключение
У умерших с признаками осложнений хронической венозной недостаточности патологические (расширенные, с дегенеративно дистрофическими изменениями) перфорантные вены встречаются в 100% случаев, и в 7% наблюдений выявляются артериовенозные шунты, имеющие отличительные морфологические признаки.
Таким образом, горизонтальный рефлюкс при тяжелых формах ХВН в 7% случаев обусловлен наличием артериовенозных мальформаций. Микрофистульные мальформации встречаются в 4% случаев и представляют собой хаотично разбросанные в волокнистой соединительной ткани сосуды артериального типа малого диаметра неправильной формы, которые анастомозируют с венами мелкого и среднего калибра или между собой. Макрофистульные мальформации встре-
чаются в 3% случаев, имеют более толстую стенку, сопровождаются пучками нервных волокон, четко отграничены от подлежащих тканей. Пер-форантные вены в случаях тяжелых форм ХВН характеризуются процессами склероза, фиброза и гиалиноза, гипертрофией и гиперплазией глад-комышечных клеток, атрофией эластических волокон. Вокруг склерозированных перфорантов отмечается перфорантонеоангиогенез.
Литература
1. Милованов А.П. Патоморфология ангиодисплазии конечностей. М.: Медицина; 1978.
2. Дан В.Н., Сапелкин С.В. Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов). М.: Вердана; 2008.
3. Ситников А.В. Эндоваскулярные методы в диагностике и лечении ангиодисплазии и параганглиом головы и шеи. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2002.
4. Галактионова Л.А. Роль магнитно-резонансной томографии в определении тактики хирургического лечения больных с ангиодисплазиями. Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. М.; 2007.
5. Enjolras O., Wassef M., Chapot R. Color atlas of vascular tumors and vascular malformations. New York: Cambridge University Press; 2007.
6. Lee B.B., Laredo J., Lee T.S. et al. Terminology and classification of congenital vascular malformations. Phlebology. 2007; 22: 249-54.
7. ISSVA classification for vascular anomalies. Approved at the 20th ISSVA Workshop. Melbourne; April 2014.
8. Васильев И.С., Абушкин И.А., Диомов И.А., Лапин В.О. Аномалии развития сосудов: терминология, классификация. Вестник ЮУрГУ. 2013; 13 (3): 66-69.
9. Павлов К.А. Патологоанатомическая характеристика ан-гиодисплазий мягких тканей. Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2009.
10. Garzon M.C., Huang J.T., Enjolras O. et al. Vascular malformations. Part I. J. Amer. Acad. Dermatol. 2007; 56: 353—70.
11. Mattassi R., Loose D.A., Vaghi M. (eds) Hemangiomas and vascular malformations. Springer-Verlag, Italia; 2009.
References
1. Milovanov A.P. Pathomorphology of limb angiodysplasia. Moscow: Meditsina; 1978 (in Russ.).
2. Dan V.N., Sapelkin S.V. Angiodysplasia (congenital malformations of the vessels). Moscow: Verdana; 2008 (in Russ.).
3. Sitnikov A.V. Endovascular techniques in the diagnosis and treatment of angiodysplasia and paragangliomas of the head and neck. Thesises of diss. Moscow; 2002 (in Russ.).
4. Galaktionova L.A. Role of magnetic resonance imaging in determining the surgical treatment tactics of patients with angiodysplasia. Thesises of diss. Moscow; 2007 (in Russ.).
5. Enjolras O., Wassef M., Chapot R. Color atlas of vascular tumors and vascular malformations. New York: Cambridge University Press; 2007.
6. Lee B.B., Laredo J., Lee T.S. et al. Terminology and classification of congenital vascular malformations. Phlebology. 2007; 22: 249-54.
7. ISSVA classification for vascular anomalies. Approved at the 20th ISSVA Workshop. Melbourne; April 2014.
8. Vasil'ev I.S., Abushkin I.A., Diomov I.A., Lapin V. O. Vascular anomalies: terminology, classification. Vestnik yuzhnoural'sko-gogosudarstvennogo universiteta. 2013; 13 (3): 66-9 (in Russ.).
9. Pavlov K.A. Pathoanatomical characteristics of angiodysplasia of soft tissue. Thesises of diss. Moscow; 2009 (in Russ.).
10. Garzon M.C., Huang J.T., Enjolras O. et al. Vascular malformations. Part I. J. Amer. Acad. Dermatol. 2007; 56: 353-70.
11. Mattassi R., Loose D.A., Vaghi M. (eds) Hemangiomas and vascular malformations. Springer-Verlag, Italia; 2009.
Поступила 15.10.2015
