CC BY
25
П. И. ИВАСЕНКО В. М. ЯКОВЛЕВ Р. К. САВЧЕНКО Ю.Т. ИГНАТЬЕВ, А. И. ПАК
Омская государственная медицинская академия
Омский диагностический центр
УДК 616.724
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ВНУТРЕННИХ НАРУШЕНИЙ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА У ЛИЦ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ_
ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ ВРОЖДЕННОГО ДЕФЕКТА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ, ФОРМИРУЮЩЕЙ ЭЛЕМЕНТЫ ВНЧС В РАЗВИТИИ СТРУКТУРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ, ПОЗВОЛИЛО ВЫДЕЛИТЬ ДИСФУНКЦИИ ВНЧС В ОТДЕЛЬНУЮ ФОРМУ ПАТОЛОГИИ.
Актуальность проблемы. Заболевания височно-ниж-нечелюстного сустава, являясь одной из наиболее частых причин обращения в стоматологические клиники, привлекают пристальное внимание исследователей как в нашей стране, так и за рубежом. Несмотря на значительное число работ, посвященных изучению суставной патологии, вопросы этиологии и патогенеза последней трактуются неоднозначно. Внимание авторов большинства публикаций, посвященных данной проблеме, сосредоточено на факторах, приводящих к нарушению функции жевательных мышц. Структурные изменения сустава рассматриваются как вторичные, обусловленные мышечной дисгармонией и (или) сагиттальными и трансверзальными смещениями нижней челюсти. Такой существенный фактор как исходное состояние самих суставных элементов, построенных из различных видов соединительной ткани, освещен в единичных работах. Авторы последних зачастую лишь констатируют факт наличия корреляции между возникновением дисфункции ВНЧС и обнаружением признаков дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Не изучены особенности патогенеза диспластикозависимых заболеваний ВНЧС. Нет классификации данной патологии, учитывающей структурно-функциональные особенности тканей сустава.
Целью нашего исследования было изучение роли врожденного дефекта соединительной ткани, формирующей элементы ВНЧС, в развитии его структурных и функциональных нарушений.
Материал и методы. Нами проведено комплексное обследование 82 пациентов с различными формами внутренних нарушений ВНЧС и 50 человек контрольной группы. При помощи клинических и параклинических методов выявлялись признаки ДСТ. Биохимическая верификация соединительнотканной дисплазии основывалась на обнаружении у больных повышенной экскреции оксипролина с мочой по соотношению «оксипролин / креатинин». С помощью диагностического алгоритма, разработанного Викторовой И.А.(1993), оценивали степень выраженности ДСТ, при этом складывали диагностические коэффициенты выявленных у больного диспластикозависимых признаков. Достижение диагностического порога «+17» свидетельствует о наличии у обследуемого ДСТ (Яковлев В.М., Викторова И А, 1992). Для визуализации костных и мягкотканных элементов ВНЧС выполнялись рентгенография ВНЧС по Шюлперу и линейная томография, функциональная магнитно-резонансной томографии. Для проведения последней нами (Игнатьев Ю.Т., Савченко РК., Ивасенко П.И., Коршунов А.П.) предложен роторасширитель, позволяющий фиксировать нижнюю челюсть пациента в положении максимального открывания рта без дополнительной травмы капсулярно-связочного аппарата сустава (свидетельство на полезную модель 18623 Российского агентства по патентам и товарным знакам). МРТ выполняли на аппарате Magnetom open (Siemens) с напряженностью магнитного поля в 0,2 Т. Для получения Т1 и Т2 - взвешенных изображений применялись импульсные последовательности спин эхо и турбоспин эхо.
Протокол сканирования, который применялся нами для получения Т1-взвешенного изображения: Т1Ч-420 мс, ТЕ-15, поле зрения (РОУ) 220 мм, толщина выделяемого слоя 5 мм, матрица-192 х 256; протокол сканирования для получения Т2- взвешенного изображения- ТИ- 6000 мс, ТЕ-112, ЯСЛ/ -220 мм, толщина выделяемого слоя-5 мм, матрица 196х 256. Исследования выполнялись как при закрытом, так и при открытом рте. Вначале получали Т1 - взвешеное изображение в сагиттальной проекции при закрытом рте, при необходимости- и в коронарной проекции, а затем Т1 - и Т2- взвешенные изображения при открытом рте.
У всех обследованных изучались факторы, являющиеся общепризнанными причинами возникновения дисфункции ВНЧС. Путем осмотра и получения окклюдограмм выявляли нарушения функциональной окклюзии. Оценка эмоционального статуса проводилась при помощи цветового теста М. Люшера. Для определения роли жевательной мускулатуры в возникновении дисфункций ВНЧС выполнялась локальная электромиография латеральных крыловидных мышц. Исследование выполнялось в состоянии покоя, при жевании со стандартной нагрузкой, при максимальном сжимании челюстей. Полученные данные сопоставлялись с наличием у пациента поражения височно- нижнечелюстного сустава и обнаружением признаков ДСТ.
Результаты и их обсуждение. Проведенное комплексное обследование позволило установить, что в группе больных с суставной патологией ДСТ выявляется достоверно чаще, чем у лиц со здоровыми суставами и в среднем в популяции, и составляет 40,74 и 12 % соответственно. Высокая частота ДСТ у больных дисфункциональными расстройствами ВНЧС свидетельствует о выраженной взаимосвязи этих двух явлений. Для определения роли ДСТ как фактора развития суставной патологии было проведено сопоставление выявленных признаков дисплазии и других общепризнанных причин дисфункции ВНЧС. Было установлено, что у больных с суставной патологией на фоне ДСТ нарушения функциональной окклюзии, генетически не связанные с диспластическим процессом (дефекты зубных рядов, суперконтакты), встречаются реже (31,82 % и 71,88% соответственно, Р < 0,05), т.е. имеют меньшую этиологическую значимость, чем у больных без признаков ДСТ. Сопоставляя частоту аномалий прикуса у здоровых и больных с дисфункцией ВНЧС без признаков ДСТ, мы не нашли существенных отличий между двумя группами. При дисфункциях ВНЧС на фоне ДСТ аномалии прикуса встречаются с большой частотой (50 %), но их нельзя рассматривать как изолированный от ДСТ признак: у диспластиков со здоровыми суставами аномалии прикуса встречаются в большинстве случаев (83,33 %). Больные дисфункцией ВНЧС в большей степени испытывали воздействие эмоциональных перегрузок и хронического стресса, однако взаимосвязи последних с наличием у обследованных ДСТ установлено не было.
Электромиографическое исследование показало, что у больных дисфункциями ВНЧС, развившимися на фоне
нарушений функциональной окклюзии, в большинстве случаев (70%) выявлена выраженная спонтанная активность мышц в состоянии физиологического покоя, свидетельствующая о повышенном тонусе латеральных крыловидных мышц. В группе же обследованных с дисфункциями ВНЧС на фоне ДСТ умеренные спонтанные осцилляции нами зарегистрированы лишь в 17 % случаев. Полученные различия в частоте встречаемости гипертонуса латеральных крыловидных мышц между двумя группами оказались математически значимыми (Р<0,05), что можно рассматривать как показатель незначительной роли этого фактора в возникновении диспластикозависимых дисфункций ВНЧС.
Обнаруженная взаимосвязь между ДСТ и дисфункцией ВНЧС, отсутствие значимой роли нарушений функциональной окклюзии и психо-эмоционального статуса в возникновении суставной патологии на фоне ДСТ, подтвержденное данными электромиографии, свидетельствуют, что генетически обусловленный дефект соединительной ткани является важным этиологическим фактором патологии ВНЧС с отличным от окклюзионно-артикуляционного и нейро-мускулярного синдромов механизмом развития: соединительная ткань с протекающим в ней диспластическим процессом формирует неполноценный каркас, приводимый в движение мышцами, имеющими нормальную закладку. Между силой мышечных сокращений жевательной мускулатуры (латеральной крыловидной мышцы) и сниженными механическими свойствами сустава, прежде всего его капсулярно-связочного аппарата, на фоне обычной функциональной нагрузки возникает диссоциация, приводящая к повреждению соединительнотканных суставных элементов, прежде всего внутрисуставных связок и суставного диска.
Сопоставляя тяжесть течения суставной дисфункции и степень выраженности дИспластического процесса, нами было установлено, что у лиц с выраженными структурными и функциональными расстройствами ВНЧС (переднее не-вправляемое смещение суставного диска, вторичный остео-артроз) ДСТ встречалась достоверно чаще, чем у пациентов с неосложненными формами суставной патологии (86,21 и 32,08 % соответственно). Средний суммарный диагностический коэффициент у лиц с ДСТ оказался выше в группе больных с выраженной дисфункцией ВНЧС по сравнению с группой пациентов без таковой (27,34+1,82 и 22,88+1,03 соответственно; Р< 0,05). Следовательно; степень тяжести ДСТ в значительной степени определяет характер течения дисфункции ВНЧС и ее возможные осложнения, что позволило нам создать прогностическую математическую модель и прикладную программу для персонального компьютера на ее основе. Эффективность последней составила 95,3 %.
Выводы. Дисфункции ВНЧС, протекающие на фоне дио плазии соединительной ткани, имеют специфические особенности, заключающиеся в этиологическом начале (генетически обусловленный дефект коллагена); в патогенезе, тесно связанном с диспластическим процессом и нарушением межтканевых взаимодействий; клинической картине, характеризующейся преимущественно двусторонним поражением ВНЧС, присоединением синовиита, ранним началом, высоким риском быстро прогрессирующего течения с развитием невправляемого смещения суставного диска и вторичного остеоартроэа. Перечисленные факты дают основание выделить дисфункции ВНЧС, развившиеся у больных ДСТ и характеризующиеся перечисленными особенностями, в отдельную форму патологии ВНЧС -синдром соединительнотканной дисплазии височно-нижнечелюстного сустава. Степень тяжести дисплазии соединительной ткани определяет характер течения суставной патологии и имеет прогностическое значение.
Литература
1. Баданин В.В. Нарушение окклюзии - основной этиологический фактор в возникновении дисфункции височно-
нижнечелюстного сустава // Стоматология.-2000.- № 1 .-С. 51-54.
2. Викторова И.А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани: Дис.... канд. мед. наук,-Омск, 1993,- 127с.
3. Куприянов И.А. Внутренние нарушения височно-нижнечелюстного сустава при дисплазии соединительной ткани (клинико- морфологическое исследование): Дис.... канд. мед. наук,-Новосибирск, 2000.- 152с.
4. Лузин М.Н. Нейростоматологическиезаболевания,-М.: Медицина,-1997.-368 с.
5. Сысолятин П.Г, Ильин А.А. Показания и выбор хирургических мероприятий в комплексном лечении дисфункции височно-нижнечелюстного сустава И «Заболевания височно-нижнечелюстногосустава»: Сб. науч.тр. - М., 1988.-С. 16-20.
6. Чергештов Ю.И., Губайдулина Е.Я., Цегельник Л.Н. Клинико-рентгенологические аспекты диагностики и лечения синдрома болевой дисфункции височно- нижнечелюстных суставов // Стоматология.-2000.- №1.- С. 27-30.
7. Хватова В.А. Диагностика и лечение нарушений функциональной окклюзии.- Ниж. Новгород, 1996,-275 с.
8. Шошина B.C., Персии Л.С., Лильин Е.Т., Тутуева Т.А. Клинико-генетический анализ функционального поражения височно- нижнечелюстного сустава у детей // Стоматология,- 1992.-№ 2,- С.74-77.
9. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардио - респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани (патогенез, клиника, диагностика и лечение).- Омск,-1994,- 218 с.
10. Яковлев В.М., Нечаева Г.И., Викторова И.А. и др. Терминология, определение с позиций клиники, классификация врожденной дисплазии соединительной ткани//Дис-плазия соединительной ткани: Тез. симпоз,- Омск,-1990.-С. 3-5.
11: Buckingham R.B., KillianPJ., Bidula L.P., BraunТ.Temporomandibular joint dysfunction syndrome: a close assotiation with systemic joint laxity // Oral.Surg. Oral Med. Oral Pathol.-1991,-V.72.*.N 5.-P. 514-519.
12. Kobayashi Y. Craniomandibular disorders // The Nippon Dental University.Annual Publications -1996.-V. 30,- P. 34.
"13. Kobayashi Y. Temporomandibular joint symptoms and discdisplacement in patients with mandibular prognatlsm // Br. J. Oral Maxillofac. Surg.-1999,- V.36.- P. 455-458.
14. Pijkstra P.U., de Bont L.G., van derWeele L.T., Boering G. The relationship between temporomandibular joint mobility and peripheral joint mobility reconsidered // Cranio -1994.-V. 12-N3,-P. 149-155.
15. Westling L., Holm S., Wallentin I. Temporomandibular joint dysfunction. Connective tissue variations in skin biopsy and mitral valve function//Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol.-1992,-V.74.- N 6,- P. 709-718.
ИВАСЕНКО Петр Иванович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, заслуженный врач Российской Федерации.
ЯКОВЛЕВ Виктор Максимович, доктор медицинских наук, профессор кафедры внутренних болезней и семейной медицины, заслуженный деятель наук Российской Федерации.
САВЧЕНКО Роман Кириллович, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
ИГНАТЬЕВ Юрий Тимофеевич, кандидат медицинских наук, доцент кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии.
ПАК Анжела Игоревна, врач кабинета электронейромио-графии отделения функциональной диагностики Омского диагностического центра.
