CC BY
88
© ФИЛИСТОВИЧ А.В., ЧЕРДАНЦЕВ Д.В., ФИЛИСТОВИЧ В.Г.
УДК 616.3-092-02:616.366-089.87
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА НАРУШЕНИЙ МОТОРНО-ЭВАКУАТОРНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
ПОСЛЕ ХОЛЕЦИСТЭКТОМИИ А.В. Филистович, Д.В. Черданцев, В.Г. Филистович Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В.Ф.
Войно-Ясенецкого, ректор - д.м.н., проф. И.П. Артюхов; кафедра
хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно, зав. - д.м.н., проф. Д.В. Черданцев.
Резюме. Данная работа посвящена особенностям физиологии желудочнокишечного тракта у больных после холецистэктомии. Рассмотрены возможности применения методики электрогастроэнтерографии для адекватной диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции и прогноза развития постхолецистэктомического синдрома.
Ключевые слова: желчнокаменная болезнь, моторно-эвакуаторная
функция ЖКТ, холецистэктомия, постхолецистэктомический синдром, электрогастроэнтерография.
Филистович Анна Владимировна - аспирант каф. хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно КрасГМУ; e-mail: annetf@inbox.ru.
Черданцев Дмитрий Владимирович - д.м.н., проф., зав. каф. хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно КрасГМУ; e-mail: gs7@mail.ru.
Филистович Владимир Георгиевич - к.м.н., доцент каф. хирургических болезней №2 с курсом сердечно-сосудистой хирургии им. проф. А.М. Дыхно, КрасГМУ; тел. 8(391)2548960.
На протяжении многих десятилетий медицина изучает проблему желчнокаменной болезни. Достижения в диагностике данного заболевания и лечении не вызывают сомнений. Вместе с тем, число больных с осложненными формами желчнокаменная болезнь и снижением качества жизни даже при условии технически правильно выполненной операции не уменьшаются. По данным статистических исследований последних лет, желчнокаменной болезнью страдают почти каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина в мире. ЖКБ встречается при 10-25% всех аутопсий. Наиболее низкая распространенность холелитиаза отмечена в Ирландии (5%), а наиболее высокая - в Швеции (38%). В США насчитывается около 20 миллионов больных желчнокаменной болезнью [23, 25, 29].
Результаты отечественных исследований свидетельствуют о том, что число больных ЖКБ за каждые последующие 10 лет увеличивается в 2 раза. В последние годы наблюдается тенденция к заболеваемости ЖКБ среди лиц молодого возраста и мужчин. [2, 8, 9, 11]. Длительное камненосительство способствует возникновению различных осложнений. Проблема заключается еще и в том, что удаление желчного пузыря не всегда способствует полному устранению симптомов заболевания. Наоборот, в ряде случаев, холецистэктомия сопровождается развитием и прогрессированием симптомов ПХЭС (постхолецистэктомический синдром). У 10-40% пациентов после операции диагностируются различные патологические проявления в виде абдоминальных болей, диспепсических расстройств, снижения
работоспособности и социальной адаптации [2, 24]. Их следует
рассматривать как многофакторное патологическое состояние гепатопанкреатодуоденальной системы, обусловленное как развитием органических поражений желчных протоков, непосредственно или косвенно связанных с холецистэктомией, так и функциональными изменениями, которые являются следствием длительного существования патологического процесса в билиарном тракте. Многообразие патогенетических механизмов формирования расстройств, связанных с дискинезиями и эвакуаторными нарушениями, наличием хронической патологии верхних отделов желудочнокишечного тракта, диктует необходимость проведения углубленной диагностики и поиска адекватной коррекции изменений морфофункционального состояния органов гастродуоденальной зоны и системы их регуляции [12, 15].
В настоящее время существенный научный интерес вызывает проблема нарушений двигательной функции пищеварительного тракта. Это связано с тем, что расстройства моторики органов пищеварительного тракта могут выступать в качестве важного патогенетического фактора развития многих гастроэнтерологических заболеваний [7]. Кроме того, эти нарушения могут возникать вторично вследствие имеющихся заболеваний желудочнокишечного тракта [21]. Двигательная активность желудка и кишечника, обеспечивается деятельностью гладкой мускулатуры. Ауэрбахово или межмышечное нервное сплетение преимущественно отвечает за регуляцию моторики, а подслизистое, или Мейснерово сплетение, воздействует как на моторную, так и секреторную функции ЖКТ [11, 26]. Перемешивание и передвижение пищи возможно только при условии сохранения функции обоих нервных сплетений. По мнению ряда авторов, симпатической и парасимпатической иннервации отводится, в данном случае, второстепенная роль.
Перемещение пищевого комка в орально-каудальном направлении осуществляется за счет пропульсивных перистальтических движений, а
именно, сокращения циркулярных мышечных слоев, распространяющихся вдоль ЖКТ наподобие волны. Перемешивание пищевых масс с пищеварительными соками обеспечивается за счет непропульсивной перистальтики, распространяющейся на короткое расстояние, а так же сегментацией и маятникообразными движениями. Последние обусловлены сокращениями продольных мышц [16].
В регуляции моторики желудка участвуют интрамуральные нервные сплетения, блуждающие нервы и гормоны пищеварительного тракта. Раздражителем, вызывающим усиление двигательной активности желудка, служит растяжение его стенок. Это растяжение воспринимается и передается биполярными нервными клетками, расположенными в подслизистом слое [5, 27].
Двигательная активность желудка начинается с момента прохождения комка пищи через нижний пищеводный сфинктер. Поступление пищевого комка в желудок сопровождается рецептивным расслаблением дна и проксимальной части тела желудка. Рецептивное расслабление возникает при проглатывании любого количества пищи. В дальнейшем начинается адаптивное расслабление дна и тела желудка. Назначение адаптивного расслабления - сохранить примерно постоянное давление в просвете органа независимо от объема пищи. В дистальной части тела и антральном отделе появляются интенсивные перистальтические волны, которые перемешивают содержимое и приводят к его измельчению. Подобные интенсивные сокращения возникают каждые 20 с. После прохождения по антруму перистальтические сокращения появляются в двенадцатиперстной кишке (ДПК) [10]. Значительную роль в координации деятельности желудка и ДПК играет функционально важная зона в области дуоденоеюнального перехода (ДЕП). По мнению Е. 7уреи (1984), ДЕП работает как функциональный сфинктер. Рецепторный аппарат этого участка представлен тельцами Фаттер-Паччини, расположенными в связке Трейтца и соединительной ткани, окружающей ДЕП. Предполагается, что связка Трейтца, как составная часть
ДЕП, является активным регулятором эвакуаторной активности
двенадцатиперстная кишки. Сокращение связки Трейтца приводит к уменьшению дуоденоеюнального угла и замедлению пассажа химуса по ДПК [6]. Е. 7уреи считал, что сокращение связки Трейтца приводит к расправлению угла и улучшению пассажа. Одним из косвенных доказательств барьерной функции ДЕП, является наличие разницы давлений в двенадцатиперстной и тощей кишке.
Двенадцатиперстная кишка, в силу анатомо-физиологических особенностей, является своеобразным перекрестком, где встречаются пищеварительные пути желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы. ДПК является органом, который осуществляет непосредственный переход от желудочного пищеварения к кишечному и регулирует функции пищеварения. В связи с этим, даже незначительные нарушения моторной активности ДПК отражаются на желчеотделении и внешнесекреторной функции поджелудочной железы [14].
Двигательная активность ДПК, как части тонкого кишечника, разделяется на 2 вида: базисный ритм в виде сокращений в межпищеварительном периоде; и стимулированная моторная активность, наблюдаемая после приема пищи. Сократительная активность тонкой кишки в покое носит фазный характер, циклически повторяется и называется мигрирующим электрическим комплексом (ММК) [16, 21]. Существуют три пейсмекера ММК: первый раположен в пилорической части желудка, второй- в луковице ДПК, третий- в ее околососочковой зоне. ММК ММК характеризуется последовательной сменой 4 фаз: фазы покоя, фазы нарастающей активности, фазы ритмических сокращений, фазы последействия. В 71% случаев комплексы, характеризующие фазу сокращений, начинаются в желудке, в 28% образуются в ДПК и лишь в 1% случаев зарождаются в тонкой кишке [21].
Интересен факт существования связей в моторной активности органов ЖКТ.
Синхронизация моторики ДПК с желчевыделительной функцией обеспечивается следующим образом: желчные кислоты оказывают
раздражающее действие на слизистую оболочку ДПК, в ответ на это выделяется мотилин, индуцирующий мигрирующий миоэлектрический комплекс. Существование данной связи позволяет объяснить причины развития гипомоторной дискинезии кишечника при различных холестатических процессах, включая функциональные [1]. Периодическое поступление желчи в ДПК в межпищеварительном периоде и сокращения желчного пузыря после приема пищи являются результатом рефлекторной взаимосвязи всех органов гепатогастродуоденальной зоны. После холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни периодическое поступление желчи в двенадцатиперстную кишку сохраняется, отмечается связь активности ММК с интенсивностью отделения желчи в базальную фазу. Данный феномен объясняется рефлекторным влиянием на желчеобразование в печени желчных кислот [4, 14].
По мнению М.В. Марук (1975), Б.Ь. 81ош1аш (1986), желчные кислоты и лизоцитин, являясь естественными детергентами, нарушают естественный слизистый барьер желудка. Желчные кислоты усиливают обратную диффузию ионов водорода, что в дальнейшем приводит к снижению кислотности желудочного сока, развитию эрозий и язв желудка [15, 30].
В возникновении патологи желчевыводящих путей многие авторы важную роль отводят дуоденостазу. По данным А.Д. Слобожанкина и И.Н. Зарубенко (1975), в основе развития заболеваний желчевыводящих путей и поджелудочной железы в 25% наблюдений лежат расстройства моторно-эвакуаторной функции ДПК. Дискинезия желчных путей у 60-70 % больных обусловлена нарушением моторной функции ДПК. [17]. По мнению Я.Д. Витебского (1986), у всех больных с патологией желчных путей имеются хронические нарушения дуоденальной проходимости [6].
Экспериментальными исследованиями было доказано, что при дуоденостазе нарушается отток желчи и панкреатического секрета,
развивается гипертензия в билиарно-панкреатической системе, что приводит к расширению желчных протоков с последующим присоединением воспалительного процесса [19, 28].
В связи с этим актуальной является не только проблема дальнейшего совершенствования существующих методов клинических и инструментальных исследований, но и поиск новых, более информативных способов оценки патологических изменений верхних отделов желудочнокишечного тракта, что имеет решающее значение в выборе тактики при коррекции постхолецистэктомических расстройств.
В настоящее время электрогастроэнтерография (ЭГЭГ) привлекает все большее внимание специалистов как метод неинвазивного исследования функционального состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), отражающий функциональные изменения ЖКТ, позволяющий осуществлять длительные многократные исследования, в том числе в режиме суточного мониторирования [3, 13, 18].
В связи с развитием технических возможностей в медицине, в последние годы разработаны новые методики исследования моторно-эвакуаторной функции ЖКТ. Их подразделяют на две основные группы: 1) методы, позволяющие непосредственно регистрировать сократительную активность ЖКТ; 2) методы оценки моторной функции органов, на основе данных, характеризующих их электрическую активность [22]. К первой группе относят методики, основанные на непосредственном определении давления в просвете ЖКТ с помощью микродатчиков, баллонов, радиокапсул, открытых катетеров. Оценка моторно-эвакуаторной функции производится на основании характеристики отдельных волн по амплитуде. Недостатком этих методов является введение баллона или катетера непосредственно в просвет органа, что приводит к воздействию на механорецепторы и изменяет его моторную функцию. Полученные данные дают информацию лишь о суммарном давлении в просвете органа, не позволяя количественно оценивать его сократительную функцию. Помимо этого, данные методики
трудоемки и инвазивны, что затрудняет их применение в повседневной клинической практике.
Ко второй группе относятся методы, в основе которых лежит изучение электрической активности гладкомышечной мускулатуры органов ЖКТ. Применение методов регистрации электрической активности желудка и кишечника для оценки их моторной деятельности базируются на данных многочисленных исследований о наличии связей между электрической и механической деятельностью ЖКТ. Электрофизиологические методы оценки моторно-эвакуаторной функции ЖКТ включают как непосредственную регистрацию биопотенциалов гладкомышечных стенок органов с имплантированных электродов или электродов присосок (прямая миография), так и их регистрацию с поверхности тела (периферическая миография), с брюшной стенки или конечностей [20].
Кроме вопросов диагностики, актуальной является проблема индивидуализации лечения больных в зависимости от типа нарушения моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и возможности динамического наблюдения за состоянием данной функции на фоне проводимого лечения с целью его возможной коррекции.
На сегодняшний день большое практическое значение имеет разработка лечебных мероприятий при функциональных заболеваниях желчевыводящих путей, сопровождающихся нарушением моторно-тонической функции желудка и ДПК. Вопросы обоснования тактики лечения данных нарушений и их осложнений до настоящего времени не решены и остаются в центре внимания гастроэнтерологии.
Остается неизученной проблема адекватной диагностики дуодено-гастрального рефлюкса у пациентов, перенесших холецистэктомию, ведется дальнейшее исследование в отношении влияния рефлюкса на прогрессирование патологических изменений в гастродуоденальной зоне. Все вышеизложенное определяет необходимость разработки новых подходов к оценке моторно-тонической и эвакуаторной функции верхних отделов ЖКТ,
применение которых позволит в каждом конкретном клиническом случае осуществить патогенетически обоснованное лечение пациента, страдающего после холецистэктомии.
Pathogenesis of motor and evacuation function of the gastrointestinal TRACT AFTER CHOLECYSTECTOMIA
A.V. Filistovich, D.V. Cherdancev, V.G. Filistovich
Abstract. The paper presents physiological peculiarities of gastro-intestinal tract in patients after cholecystectomia. Application of electrogastroenterography for diagnostics of motor-evacuation function and prognosis of postcholecystectomia syndrome development are discussed.
Key words: cholelitiasis, motor-evacuation function of GI tract, cholecystectomia, postcholecystectomia syndrome, electrogastroenterography.
Литература
1. Авдеев В.Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит // Руководство по гастроэнтерологии. - М., 1995. - Т.3. - С. 350-359.
2. Алексеенко А.С. Алгоритм диагностики и лечения
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Фарматека. - 2006. - № 1.
- С. 48-49.
3. Афонин Б.В., Гончарова Е.А. Накожная электрическая активность желудка и кишечника в длительной антиортостатической гипокинезии // Физиология человека. - 2007. - № 6. - С. 100-104.
4. Белоусов А.С., Водолагин В.Д. Диагностика, дифференциальная
диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.:
Медицина, 2002. - 424 с.
5. Бердников А.В., Биряльцев В.Н. Электрогастроэнтерография в хирургической гастроэнтерологии. - Казань, 2003. - 9 с.
6. Витебский Я.Д. Патогенез и методика оперативного лечения хронического калькулезного холецистита // Клинич. хирургия. - 1986. -№9. - С. 15-17.
7. Гульман М.И., Николаев В.Г., Винник Ю.С. Клиникоанатомические аспекты дуоденостаза. - Красноярск: «Знак», 2003. -171 с.
8. Ермолов А.С. Хирургия желчнокаменной болезни // Анналы хирургии. - 1998. - № 3. - С. 13-24.
9. Зурнаджьянц В. А., Сердюков М. А. Заболеваемость желчнокаменной болезнью в регионе с напряженной экологической обстановкой
// Актуальные вопросы современной хирургии: матер. всерос. конф. хирургов. - Астрахань, 2006. - С. 103-104.
10. Ивашкин В. Т. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктологии. - 2007. - №5. - С. 4-10.
11. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис, 2004. -199 с.
12. Климинский И.В., Ступин В.А. Обратная диффузия ионов водорода при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Сов. медицина. - 1985. - №9. - С. 8-12.
13. Ли Л.Г., Тропская Н.С., Васильев В.А. Теоретические предпосылки и экспериментальное обоснование использования электрогастроэнтерографии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктологии. - 2005. - №5. - C.82-88.
14. Логинов А.С., Парфенов А.И. Болезни кишечника. М.: 2000. -632 с.
15. Марук М.В. Детергенты у больных, ранее оперированных по
поводу рака и предопухолевых заболеваний желудка // Врачебное дело.
- 1975. - №5. - С. 82-84.
16. Савельев В.С., Магомедов М.С., Петухов В.А. Влияние операции холецистэктомии на моторику органов желудочно-кишечного тракта
// Эндоскоп. хирургия. - 2007. - №3. - С. 32-38.
17. Слобожанкин А.Д., Зарубенко И.А. Отдаленные результаты хирургического лечения хронической дуоденальной непроходимости // Хирургия. - 1975. - №6. - С. 41-47.
18. Смирнова Г. О., Силуянов С.В. Периферическая
электрогастроэнтерография в клинической практике. - М., 2000. - 20 с.
19. Тарабрин В.И., Самошина А.С. Функциональное состояние двенадцатиперстной кишки при нарушениях проходимости холедоха // Актуальные проблемы патологии и хирургии желчевыводящих путей. -Свердловск, 1976. - С. 86-88.
20. Ульянкина Е.В. Нарушение моторно-тонической функции желудка и двенадцатиперстной кишки у больных хроническим бескаменным холециститом: автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2007. - 24 с.
21. Устинов В.Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью // Успехи физиол. наук. - 1973. - №4. - С. 3-33.
22. Шептулин А.А. Нарушения двигательной функции желудка и современные возможности их патогенетической терапии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. - 2007. - №4. - 49 с.
23.Almeida A.C., Aldeia F.J. Standard surgical approaches to primary choledocholithiasis - definitive versus temporary decompression // Surgery.
- 1992. - № 1. - P. 35-49.
24. Bittner R.Gallbladder calculi: always an indication for surgery? // Ulrich
Internist (Berl). - 2004. - №1. - P. 8-15.
25. Cameron I.C., Chadwick C., Philips J. Management of acute cholecystitis in UK hospitals: time for a change // Am. Med. J. - 2004. - Vol. 80. - P. 292-294.
26. Craig R. W. Relationship between persistence of abdominal symptoms and su^essful outcome after cholecystectomy // Arch. Intern. Med. - 2000.
- Vol. 160. - P. 989-995.
27. Davenport H.W. Destraction of the gastric mucosal barler by detergents and urea // Gastroenterology. - 1968. - Vol.31. - P. 175-177.
28. Mallet-Guy P., Riedweg M. Pression duodenale et pression biliare. Etude experimentale //Lyon chir. -1963. - Vol.59, № 6. - P. 814-820.
29. Rabenstein T., Schneider H.T., Hahn E.G. 25 years of endoscopic sphincterotomy in Erlangen: assessment of the experience in 3498 patients // Endoscopy. - 1998. - Vol.30, №9. - P. 194-201.
30. Slomiani B.L., Sarosiek J. Lysolecithin affects the viscisity, permeability, and peptic susceptibility of gastric mucin // Scand. J. Gastroenterol. - 1986. - Vol. 21, № 9. - P. 1073-1079.
