CC BY
45
Таким образом, по данным Курского областного клинического кожно-венерологического диспансера за 2014 год по поводу атопического дерматита обратилось 50 человек. Большинство пациентов проживали в городских условиях (70%). Наиболее часто, в 48% случаев обращались взрослые пациенты с лихеноидной формой заболевания и ежегодными обострениями. В качестве провоцирующего фактора большинство пациентов указывали стрессорный аспект.
Список использованной литературы 1. Гусева C.B., Корюкина И.П. Особенности формирования атопических заболеваний в условиях техногенного загрязнения атмосферного воздуха/ /Пермский медицинский журнал. 2009.
2. Кондюрина Е.Г., Филатова Т.А. и др. Атопический дерматит у детей: Современные эпидемиологические тенденции //Бюллетень СО РАМН. 2009.
3. Миченко А.В., Львов А.Н., Иванов О.Л. и др. Психосоматические аспекты атопического дерматита: классические каноны и новые представления//Рос. журн. кожных и венерических болезней, 2008.
4. Abramovits W.A., Clinician's paradigm in the treatment of atopic dermatitis //J. Amer. Academy Dermatol. 2010.
5. Boguniewicz M, Leung YMD. Atopic dermatitis//J Allergy Clin Immunol. 2009.
особенности нарушения обмена липидов при субклиническои гипофункции щитовидной железы
Феськова А. А.
Ассистент кафедры факультетской терапии ГБОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко, Воронеж
АННОТАЦИЯ
Субклинический гипотиреоз (СГТ) - это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся повышением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном уровне тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Большое количество работ посвящено исследованию нарушения обмена липидов при СГТ и влиянию заместительной терапии L -тироксином на липидный профиль. Результаты этих работ весьма противоречивы. Целью статьи является анализ литературы по данной проблеме и подбор наиболее эффективной тактики лечения пациентов с СГТ.
Ключевые слова: субклинический гипотиреоз, дислипидемия, сердечно-сосудистый риск, L-тироксин.
Субклинический гипотиреоз (СГТ) - это состояние, при котором в крови определяется повышенное содержание тиреотропного гормона (ТТГ) при нормальном количестве тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) [3, 10]. Понятие СГТ вошло в клиническую практику вследствие применения новых высокочувствительных методов лабораторной диагностики нарушений функции щитовидной железы (ЩЖ).
СГТ в настоящее время - одно из наиболее часто встречающихся эндокринных заболеваний. Частота встречаемости СГТ варьирует от 4 до 10% в общей популяции и от 7 до 26% среди пожилого населения. Распространённость СГТ по данным различных популяционных исследований представлена в таблице 1.
Распространённость СГТ.
Таблица 1
Исследование Количество обследуемых (чел.) Возраст обследуемых Распространённость СГТ
Викгемское 2779 старше 18 лет в возрасте 18-65 лет - 1-3% старше 65 лет - 6,2% 4-5% - среди женщин 18-44 лет, 8-10% -среди женщин 45-74 лет 17,4% среди женщин старше 75 лет.
Фрамингемское 2139 старше 60 лет 10,3% (среди них 13,6% женщин и 5,7% мужчин)
EPIC-Norfolk 11554 45 - 79 лет 4,6% среди мужчин, 8,8% среди женщин.
NHANES-3 17 353 Старше 12 лет 4,3%
Большое количество исследований посвящено изучению нарушений обмена липидов при гипотиреозе. Многие авторы установили увеличение содержания в крови атерогенных липопротеинов и уменьшение содержания антиатерогенных липопротеинов. Дефицит тироксина и трийодтиронина приводит к изменению метаболизма холестерина (ХС) в печени: увеличивается синтез липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП). Гормоны ЩЖ обеспечивают эффективное использование липидных субстратов гепатоцитами, увеличению синтеза и мобилизации триглицеридов (ТГ) жировой ткани, увеличению концентрации неэтерифи-
цированных жирных кислот в крови и увеличению активности печёночной липазы [20, 17]. Нарушение метаболизма ХС и ТГ при гипотиреозе связано как с воздействием на экспрессию генов рецепторов ЛПНП, так и с влиянием на обмен эфиров ХС между липопротеинами. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к снижению экспрессии генов рецепторов липопротеинов [25, 16], угнетению активности стерол-связывающего регулятор-ного белка-2 [25], холестерин-эфирного транспортного белка [28] и печёночной липазы [30]. Это приводит к нарушению превращения ЛПНП в ЛПВП, нарушению обрат-
ного транспорта холестерина и, следовательно, к увеличению концентрации атерогенных и снижению концентрации антиатерогенных липопротеинов.
При СГТ достаточно часто наблюдается изменение липидного спектра, сходного с таковым при клинически выраженном гипотиреозе [26]. Но насколько оправдано объяснение патогенеза дислипидемии при манифестном гипотиреозе для СГТ? До настоящего времени этот вопрос не имеет однозначного ответа. Хотя считается, что среди пациентов с дислипидемией от 1 до 11 % страдают СГТ, последствия влияния субклинической гипофункции ЩЖ на уровень липидов в сыворотке крови менее ясны. Т. к. уровень тиреоидных гормонов при СГТ не снижается, нарушения обмена липидов можно объяснить дефицитом Т3 и Т4 в периферических тканях. Некоторые исследователи утверждают, что именно нехватка тиреоидных гормонов на уровне периферических тканей приводит к возникновению клинических проявлений гипотиреоза при нормальном количестве Т3 и Т4 в крови [3].
Изучение нарушений обмена липидов при СГТ началось относительно недавно [1, 2]. В 90-х годах по итогам нескольких исследований было выявлено повышение уровня ОХС и ЛПНП и снижение уровня ЛПВП в у лиц с СГТ по сравнению с контрольной группой. J. J. Staub et al. (Базель, Швейцария, 2002) исследовали липидный профиль у женщин с манифестным (17 человек) и субклиническим (69 человек) гипотиреозом. Для контроля была сформирована группа из 52 человек с эутиреоидным статусом. В группе СГТ повышенный уровень ЛПНП и апо-протеина А выявлялся значительно чаще, чем в контрольной группе (42,9% против 11,4%), но в группе манифестного гипотиреоза наблюдалось более выраженное увеличение общего холестерина (ОХС), ТГ, апопроте-ина А [26]. Схожие данные были получены J. P. Walsh et al. в Австралии. Из 2108 обследованных, у 119 был выявлен СГТ. Уровень ОХС у лиц с СГТ составил 6,3±1,3 ммоль/л, у лиц с эутиреозом - 4,1±1,2 ммоль/л, при этом у лиц с эутиреозом концентрация ОХС не превышала 6,0 ммоль/л, а ЛПНП 4,5 ммоль/л. Различие показателей липидного профиля у лиц с СГТ и эутиреозом в этом исследовании статистически значимо. Аналогичные данные были получены в 2010 году в Японии при исследовании липидного обмена у 830 лиц (97 мужчин и 733 женщин), страдающих тиреоидитом Хашимото. По итогам исследования была выявлена отрицательная корреляция уровня ТТГ и концентрации ЛПНП. В группе лиц с манифестным гипотиреозом уровень ЛПНП был значительно выше по сравнению с другими группами. В группе с СГТ значения ЛПНП по сравнению с группой лиц с эутиреоидным статусом было несколько выше [27]. С 2000 по 2013 год в ряде исследований, посвящённых изучению особенностей факторов сердечно-сосудистого риска среди различных популяций, было выявлено увеличение уровня ОХС и ЛПНП и уменьшение уровня ЛПВП улиц, страдающих СГТ [14, 15]. Крупномасштабное исследование, проведённое C. H. Jung et al. в Корее, продемонстрировало повышенный уровень ОХС и ЛПНП (201,9 ± 39,9 мг/дл и 123,7±31,5 мг/дл). у лиц с СГТ [13]. Pyati Anand et al. при обследовании 30 женщин с СГТ выявил статистически значимое повышение уровня ОХС, ТГ и ЛПНП по сравнению с группой эутиреоза [12]. Исследования EPIC-Norfolk (2007 - 2010гг.) продемонстрировало значительное повышение количества ОХС, ЛПНП и ТГ у женщин с СГТ по сравнению с женщинами с эутиреозом. Среди мужчин с СГТ отклонения показателей липидного профиля было незначительным [24]. S. Tognini et al. исследовали возрастные различия в уровнях ТТГ и их влияние на обмен
липидов у мужчин и женщин. Результаты исследования показали, что при СГТ дислипидемия более выражена у женщин, чем у мужчин [29].
Следует отметить, что для коррекции дислипидеми при СГТ назначение гипохолестериновой диеты и гиполи-пидемических средств может оказаться недостаточным. Однако, заместительная терапия L-тироксином приводит к существенному увеличению эффективности гиполипи-демической терапии, т. е. к снижению уровня ОХС, ТГ и ЛПНП. Наглядно это продемонстрировано в исследованиях влияния терапии L-тироксином на сердечно-сосудистый риск и течение сердечно-сосудистой патологии [4, 8, 11]. C. Meier et al. сообщил о снижении уровня ОХС на 0,24 ммоль/л и ЛПНП на 0,33 ммоль/л у лиц с СГТ после 12-месячной ЗГТ L-тироксином. При этом динамика ли-пидного профиля была более выраженной у пациентов с исходным уровнем ТТГ более 12 мЕд/л [19]. R. Serter et al. наблюдали снижение уровня ОХС и ЛПНП у 30 женщин с сохранённой менструальной функцией с СГТ после 6-месячной ЗГТ L-тироксином на 10,5% и 14,7% соответственно [21]. В 2007 году были опубликованы результаты рандомизированного двойного плацебо-контролируемого исследования влияния ЗГТ L-тироксином на факторы сердечно-сосудистого риска у 100 пациентов с СГТ. После 12-недельного приёма 100 мкг/сут. L-тироксина концентрация ОХС снизилась с 231,6 до 220,0 мг/дл, а ЛПНП с 142,9 до 131,3 мг/дл по сравнению с плацебо [23]. M. Adrees et al. оценили эффект 18-месячной терапии L-ти-роксином. В группе, состоящей из 56 женщин с СГТ, зарегистрировано снижение уровней ОХС, ЛПНП и ТГ до значений, близких к референсным [18].
Н.А.Петунина и Н.Э.Альтшулер (2013г.) в проведённом проспективном исследовании «случай-котроль» проанализировали зависимость уровня лептина, резистина, адипонектина, показателей липидного профиля и инсулинорезистентности у пациентов с СГТ в зависимости от наличия или отсутствия ЗГТ. На основании результатов повторного исследования через 6 мес., авторы сделали вывод, что по мере компенсации СГТ показатели липидного обмена и инсулинорезистентности приближались к нормальным значениям [9].
А.В. Будневским и соавт. были оценены особенности клинического течения и эффект лечения L-тирокси-ном СГТ у 107 пациентов с ИБС. У них были зарегистрированы частые приступы как болевой, так и безболевой ишемии миокарда и дислипидемия с увеличением концентрации атерогенных липопротеинов. Пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от проведения ЗГТ L-тироксином. В результате коррекции СГТ у пациентов первой группы уровни ОХС, ЛПНП и ТГ снизились с 5,84±0,09 до 5,09±0,08ммоль/л, с 2,67±0,11 до 2,42±0,09 ммоль/л и с 1,43±0,09 до 1,13±0,07 ммоль/л соответственно. Улучшилось также клиническое течение ИБС: приступы болевой и безболевой ишемии миокарда по данным суточного мониторирования ЭКГ уменьшились по частоте и длительности [5, 6]. Стоит отметить, что при исходном уровне ТТГ более 10 мЕд/л эффективность снижения уровня атерогенных липопротеинов фоне заместительной терапии L-тироксином выше, но снижение ХС, ТГ и ЛПНП до нормальных значений происходит достаточно редко [4].
В нескольких исследованиях были получены данные, не подтверждающие влияния СГТ на метаболизм липидов. H. Vierhapper et al. при обследовани 1055 пациентов с СГТ не зарегистрировали повышения уровня ОХС по сравнению с контрольной группой, состоящей из 4856 человек. Результаты исследования индийского населения
(обследовано 5343 человека) в возрасте от 12 лет, проведённого в 2009 году свидетельствуют о достоверном повышении уровня ОХС и ЛПНП в группе старше 18 лет со значением ТТГ более 10 мЕд/л [22].
Противоречивость данных исследований, возможно, обусловлена различиями в исходных уровнях ТТГ, исходных показателях липидного профиля, чувствительности лабораторных методов диагностики, времени забора крови и других деталей, кажущихся незначительными. Немаловажную роль играет и доза L-тироксина, применяющаяся для коррекции СГТ. Чтобы наблюдать изменения показателей липидного спектра и уменьшение сердечно-сосудистого риска, суточная доза L-тироксина должна составлять 1,5 мкг/кг, т.е. 75-100 мкг/сут. для женщин и 100-125 мкг/сут. для мужчин. Т. к. не все врачи придерживаются рекомендуемого режима дозирования, ожидаемая динамика показателей липидного профиля не наблюдается [7].
Несмотря на то, что не все авторы получили убедительные данные в пользу отрицательного влияния СГТ на липидный обмен, тем не менее, многие исследования демонстрируют негативное воздействие субклинической гипофункции ЩЖ на метаболизм липидов. Выполненный обзор литературы позволяет рассматривать СГТ как одну из причин дислипидемии. Своевременно назначенная заместительная терапия L-тироксином в суточной дозе 1,5 мкг/кг позволяет значительно уменьшить долю атероген-ных липопротеинов и сократить риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [7].
Список литературы
1. А. В. Будневский Дислипидемия при субклинической гипофункции щитовидной железы и эффективность её коррекции заместительной терапией L-тироксином / Будневский А.В., Кравченко А.Я., Феськова А.А., Дробышева Е.С. // Молодой ученый. 2014. № 17. С. 138-141.
2. А. В. Будневский Субклинический гипотиреоз как одна из причин дислипидемии / Будневский А.В., Кравченко А.Я., Дробышева Е.С., Феськова А. А. // Клиническая медицина. 2015. Т. 93. № 1. С. 13-17.
3. Будневский А.В., Грекова Т.И., Бурлачук В.Т. Гипотиреоз и нетиреоидные заболевания. М.: 2003.
4. Будневский А.В., Бурлачук В.Т., Грекова Т.И. Гипотиреоз и сердечно-сосудистая патология // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2004. Т. 2. № 2. С. 7.
5. Будневский А.В., Каверзина М.Ю. Качество жизни и особенности терапии субклинического гипотиреоза у больных ишемической болезнью сердца // Прикладные информационные аспекты медицины. 2011. Т.14. №1. С.52-57.
6. Будневский А.В., Каверзина М.Ю., Феськова А.А. Клинико-патогенетические взаимосвязи субклинического гипотиреоза и сердечно-сосудистой патологии // Врач-аспирант. 2014. Т. 64. № 2.3. С. 47-52.
7. В. В. Фадеев. По материалам клинических рекомендаций по субклиническому гипотиреозу европейской тиреоидной ассоциации 2013 года // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2013. Т.9. №4.С. 10-14
8. Дробышева Е. С., Провоторов В. М. Эффективность коррекции дисфункции щитовидной железы, вызванной длительным приёмом амиодарона у пожилых с персистирующей фибрилляцией предсердий // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2007. Т.4. С. 872 - 875.
9. Петунина Н.А., Альтшулер Н.Э. Сравнительный анализ уровня адипонектина, лептина, резистина, показателей липидного обмена и инсулинорези-стентности при субклиническом гипотиреозе в зависимости от наличия/отсутствия заместительной терапии левотироксином // Consilium medicum. 2013. Т.15. №4. С. 12-15.
10. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотироз: Руководство для врачей. М.: РКИ Северо пресс, 2002.
11. Феськова А.А., Дробышева Е.С. Значение субклинического гипотиреоза в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы (обзор литературы) // Молодой ученый. 2014. № 17. С. 207-210.
12. Anand Pyati, Sudharani Dhuttargi, Nagaraj Debasmita Das. Assessment of the Cardiovascular Risk in Subclinical Hypothyroidism // Int. J. Pharm. Bio. Sci. 2012. №2. P.128-134.
13. C.H. Jung Thyroid dysfunction and their relation to cardiovascular risk factors such as lipid profile, hsCRP, and waist hip ratio in Korea. / Jung C.H. [et al.] // Korean J. Intern. Med. 2003. Vol.18. № 3. P.146-153.
14. Iu. P. Sych Impairment of cardiovascular function in subclinical hypothyroidism / Sych Iu. P., Kalatnikov V. Iu., Syrkin A. L., Mel'nichenko G. A. // Klin. Med. (Mosk). 2003 Vol.81. № 11. P. 4-9.
15. J. Arrivie Cardiovascular symptoms and risks of subclinical dysthyroidism / Arrivie J. [et al.] // Rev. Med. Interne. 2004. Vol.25. № 3. P. 207-216.
16. K.W. Walton The significance of alterations in serum lipids in thyroid dysfunction. II. Alterations of the metabolism and turnover of 131I-low-density
17. Liberopoulos E.N., Elisaf M.S. Dyslipidemia in patients with thyroid disorders // Hormones (Athens). 2002. Vol.1. № 4. P.218
18. M. I. Adrees Effects of 18 months of L-T4 replacement in women with subclinical hypothyroidism / Adrees M. I., Gibney J., El-Saeity N., Boran G. // Clin. Endocrinol. (Oxf). 2009. Vol.71 №2. P.298-303.
19. Meier C, Staub J.J., Roth C.B. TSH-controlled L-thyroxine therapy reduces cholesterol levels and clinical symptoms in subclinical hypothyroidism: a double blind, placebo-controlled trial (Basel Thyroid Study) // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. Vol.86. P.4860-4866.
20. Pucci E., Chiovato L., Pinchera A. Thyroid and lipid metabolism // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2000. Vol.24 (Suppl 2). P.109-112.
21. R. Serter The effect of L-thyroxine replacement therapy on lipid based cardiovascular risk in subclinical hypothyroidism / Serter R. [et al.] //J. Endocrinol. Invest. 2004. Vol.27. №10. P.897-903.
22. R.K. Marwaha Dyslipidemia in subclinical hypothyroidism in an Indian population / Marwaha R.K. [et al.] // Clin. Biochem. 2011. Vol.44. №14-15. P. 1214-1217.
23. S. Razvi The beneficial effect of L-thyroxine on cardiovascular risk factors, endothelial function, and quality of life in subclinical hypothyroidism: randomized, crossover trial / Razvi S. [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2007. Vol.92 №5. P.1715-1723.
24. S.M. Boekholdt Initial thyroid status and cardiovascular risk factors: the EPIC-Norfolk prospective population study // Boekholdt S.M. [et al.] // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2010. Vol.72. P.404-410.
25. Shin D.-J., Osborne T.F. Thyroid hormone regulation and cholesterol metabolism are connected through
regulatory element-binding protein-2 (SREBP-2) // J. Biol. Chem. 2003. Vol.278. P.34114-34118.
26. Staub J.J., Althaus B.U., Engler H. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve, and metabolic impact on peripheral target tissues //Am. J. Med. 1992. Vol.92. P. 631-642.
27. T. Tagami Lipid profiles in the untreated patients with Hashimoto thyroiditis and the effects of thyroxine treatment on subclinical hypothyroidism with Hashimoto thyroiditis / Tagami T. [et al.] // Endocr J. 2010. Vol.57. № 3. P. 253-258.
28. Tan K.C., Shiu S.W., Kung A.W. Plasma cholesteryl ester transfer protein activity in hyper- and hypothyroidism // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. Vol.83. P.140-143.
29. Tognini S., Polini A., Pasqualetti G. Age and gender substantially influence the rela-tionship between thyroid status and the lipo-protein profile: results from a large cross-sectional study // Thyroid. 2012. Vol.22. P. 1096-1103.
30. Zambon A., Bertocco S., Vitturi N. Relevance of hepatic lipase to the metabolism of triacylglycerol rich lipoproteins // Biochem. Soc. Trans. 2003. Vol.31. P.1070-1074.
сравнительная ретроспективная оценка краткосрочных и долгосрочных исходов терапии синдромом веста
Фарносова Марина Евгеньевна
Магистрант ИФМиБ, КФУ, г.Казань Жарикова Татьяна Фанировна Врач-неврологГАУЗ «ДГБ№ 8», г.Казань Гамирова Римма Габдульбаровна
Канд. мед. наук, ассистент кафедры детской неврологии КГМА, г.Казань, доцент кафедры фундаментальной
и клинической фармакологии ИФМиБ, КФУ, г.Казань
АННОТАЦИЯ
Целью данного исследования явилась сравнительная ретроспективная оценка краткосрочных и долгосрочных исходов терапии Синдрома Веста тетракозактидом в сравнении с другими противоэпилептическими средствами.
Материал и методы. В исследование включили 138 детей с диагнозом синдром Веста и сроком заболевания не менее 3,5 лет. Для оценки исходов лечения использовали показатели отношения рисков. Благоприятным исходом лечения считали клиническую ремиссию - полное отсутствие приступов. Показатели отношения рисков (ОР) и их доверительные интервалы (ДИ) рассчитывали с использованием программы Revman 5.0 Softwarе.
Результаты. Все дети с синдромом Веста разделены на 2 группы: в 1-й группе - дети, получавшие в качестве терапии тетракозактид - 87 человек (63%); во 2-й группе - дети, получавшие любые варианты противоэпилептиче-ских средств, исключая тетракозактид - 51 человек (37%). Показатель отношения рисков при оценке исходов через 2 месяца от начала лечения был следующим: ОР=1,38; 95% ДИ [1,05 - 1,82], Р=0,02. Однако долгосрочные исходы (благоприятный исход - полная клиническая ремиссия, длящаяся 3 года) достоверно не различались в обеих группах: показатель отношения рисков для долгосрочных исходов был ОР=1,04; 95% ДИ [0,83 - 1,31], Р=0,75.
Выводы. Эффективность тетракозактида (благоприятный исход - полное отсутствие приступов) при краткосрочном наблюдении (не менее 2 месяцев) выше, чем при лечении другими противоэпилептическими средствами. При долгосрочном наблюдении (не менее 3 лет) исходы у детей, получавших тетракозактид и у детей, получавших другие противоэпилептические средства, но не получавших тетракозактид для лечения синдрома Веста, сравнимы.
Ключевые слова: эпилепсия у детей, синдром Веста, тетракозактид, эффективность лечения
Актуальность. Синдром Веста (СВ) - возраст-зависимая эпилептическая энцефалопатия младенческого возраста [1]. СВ определяет сочетание кластерных инфантильных спазмов, гипсаритмии и задержки психомоторного развития с дебютом заболевания на первом году жизни [2]. Доля синдрома Веста среди всех эпилептических синдромов в педиатрической популяции составляет около 9% [3]. Наиболее частыми причинами развития синдрома являются дисгенезии головного мозга, перинатальная патология головного мозга и метаболические нарушения различного генеза [4]. Впервые доктор Вест описал инфантильные спазмы уже более 170 лет назад в своем письме в «Lancet». С тех пор более 30 лекарственных средств были исследованы в лечении этого заболевания, но до сих пор нет окончательного универсального стандарта для лечения инфантильных спазмов [5].
Припадки резистентны к большинству противоэпи-лептических средств (ПЭС). У 70 - 95 % детей с синдромом Веста отмечается грубая задержка психомоторного
развития, высокий процент инвалидизации детей определяет не только медицинские, но и социальные проблемы заболевания [6].
С момента использования в лечении синдрома Веста гормональных препаратов (особенно адренокортико-тропного гормона) появилась возможность полного купирования инфантильных спазмов. В некоторых исследованиях доказано, что при помощи гормональной терапии купирование инфантильных спазмов достигается быстрее и у большей части пациентов, например, при лечении вигабатрином [7].
Рекомендации по выбору терапии различаются по всему миру. Например, в 1994 году, в докладе Общества детских неврологов (Соединенные Штаты Америки) адре-нокортикотропный гормон был рекомендован в качестве препарата первого выбора для лечения инфантильных спазмов, а вальпроевая кислота и пероральные кортико-стероиды, как второй и третий варианты, соответственно. В то же время в 2000 году обзор лечения инфантильных спазмов Японского Общества Эпилепсии рекомендовал
