CC BY
33
Раздел VI
РЕДАКЦИОННЫЙ ПОРТФЕЛЬ
УДК 616.682-002
ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ СПЕРМАТОГЕНЕЗА ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ОСТРОГО ЭПИДИДИМООРХИТА
Л.Е. БЕЛЫЙ, И.И. КОНЬШИН
ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», ул. Л. Толстого, д.42, г. Ульяновск, Россия, 432970
Аннотация. Цель исследования - изучение специфики нарушений сперматогенеза после перенесенного эпидидимоор-хита, сопровождавшегося интраскротальной гипертензией.
Исследование включало измерение интраскротального давления и микроскопическое исследование эякулята 40 больных с острым эпидидимоорхитом. Повышение интраскротального давления было зарегистрировано у 17 больных. Спермограмму выполняли через 30 и через 105 суток после реконвалесценции. Исследовали морфологию сперматозоидов, их концентрацию, подвижность, агглютинацию эякулята, MAR-тест.
Установлена специфика нарушений сперматогенеза после перенесенных острых эпидидимоорхитов. Интраскротальная гипертензия, развившаяся вследствие реактивной экссудации жидкости в полость мошонки при острых эпидидимоорхитах, усугубляя оксидативный стресс и системную воспалительную реакцию, приводит к выраженным нарушениям сперматогенеза, сопровождающимся количественными и качественными изменениями эякулята. Восстановления сперматогенеза к 105 суткам наблюдения с момента реконвалесценции не происходит. Интраскротальная гипертензия повышает вероятность развития аутоимунного бесплодия после перенесенного острого эпидидимоорхита.
Ключевые слова: острый эпидидимоорхит, сперматогенез, интраскротальная гипертензия, мужское бесплодие.
FEATURES OF DISTURBANCES OF THE SPERMATOGENESIS AFTER ACUTE EPIDIDYMOORCHITIS
L.E. BELYY, I.I. KONSHIN
Ulyanovsk State University, Ulyanovsk/432970/ Russia, Ulyanovsk, street Leo Tolstoy, 42
Abstract. The purpose of the study was to examine the specificity of disturbances of a spermatogenesis after acute epididymoor-chitis, accompanied by an intrascrotal hypertension.
Research included measurement of intrascrotal pressure and microscopical research of an ejaculate of 40 patients with acute epi-didymoorchitis. Rising of intrascrotal pressure was registered in the 17 patients. Spermogram carried out through 30 and in 105 days after a reconvalescence. The authors investigated morphology of spermatozoons, their concentration, mobility, ejaculate agglutination, the MAR test.
Specifics of disturbances of a spermatogenesis after acuteepididymoorchitis are established. The intrascrotalhypertension which has developed owing to a reactive exudation of liquid in a cavity of a scrotum at acute epididymoorchitis, aggravating an oxidative stress and systemic inflammatory reaction, leads to the expressed disturbances of the spermatogenesis, being accompanied quantitative and high-quality changes of an ejaculate. Spermatogenesis restoration by 105 days of observation from the moment of a reconvalescence doesn't happen. The intrascrotal hypertension increases probability of development of autoimmune sterility after acute epididymoor-chitis.
Key words: acute epididymoorchitis, spermatogenesis, intrascrotal hypertension, man's sterility.
В настоящее время одной из наиболее насущных проблем фундаментальной и практической медицины является проблема нарушения репродуктивной функции у мужчин. Многие исследователи ведущее место в этиологии бесплодия отводят острым воспалительным заболеваниям органов мошонки.
Острый эпидидимоорхит чаще всего возникает в возрасте от 20 до 40 лет, т.е. пик заболеваемости приходится на возрастную группу молодых сексуально активных мужчин [4]. В некоторых случаях при острых эпидидимоорхитах возникает патологическая секреция жидкости влагалищной оболочкой яичка, что ведет к повышению интраскроталь-ного давления, вызывающее, в свою очередь, усиление системной воспалительной реакции и тяжести оксидативного стресса [1,2].
Цель исследования - изучение специфики нарушений сперматогенеза после перенесенного эпидидимоорхи-та, сопровождавшегося интраскротальной гипертензией.
Материалы и методы исследования. Больные с острыми эпидидимоорхитами были разделены нами на
2 группы - в первую группу вошли 17 больных с острым эпидидимоорхитом, осложненным интраскротальной гипертензией (ИСГ), во вторую - с патологическим процессом без повышения интраскротального давления (группу составили 23 человека). Группу сравнения составили 20 здоровых мужчин в возрасте от 20 до 50 лет, средний возраст составил 27,4 года.
Все больные подверглись хирургическому лечению. Измерение интраскротального давления выполняли ин-траоперационно. В асептических условиях проводилось послойное вскрытие оболочек яичка вплоть до влагалищ-
ной оболочки. Затем пункционная игла с присоединенной к ней полихлорвиниловой трубкой вводилась в пространство между наружным и внутренним листками влагалищной оболочки яичка. Трубка пережималась дистальнее места измерения. Уровень давления в интраскротальной полости оценивался по отношению к нулевой отметке, расположенной на уровне верхнего края лонного сочленения больного, находящегося в горизонтальном положении на операционном столе.
Забор спермы осуществлялся путем мастурбации. Продолжительность полового воздержания составляла от
3 до 5 суток. Исследование осуществлялось двукратно -через 30 суток после полной реконвалесценции острого эпидидимоорхита и через 105 суток. Результаты интерпретировались в соответствии нормативными значениями показателей эякулята рекомендованные ВОЗ в 5 издании от 2010 г. По характеру подвижности сперматозоиды разделяли на 3 группы: с прогрессивным движением (PR), непрогрессивным движением (NP) и неподвижные (IM) формы. С целью оценки частоты встречаемости аутоимунного бесплодия у мужчин, перенёсших острый эпидидимоорхит, проводился MAR-тест (mixed agglutination reaction), представляющий собой исследование доли нормальных активно-подвижных сперматозоидов, покрытых антиспермальными антителами, к общему количеству сперматозоидов.
Полученные данные были обработаны с использованием методов вариационной статистики. Все данные представлены в виде M ± m. Оценка достоверности различий осуществлялась по критерию Стьюдента.
Результаты и их обсуждение. В образцах спермы, полученных через 30 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без повышения внутримошоночного давления нормозооспермия была обнаружена у 9 больных (31,1%), а в группе с острыми эпи-дидимоорхитами, сопровождающимися ИСГ у 3 больных (17,6%). В контрольной группе нормозооспермия была выявлена у 11 (55%) мужчин.
Кроме того, при остром эпидидимоорхите, сопровождающимся ИСГ, выявлено значительно большее количество сочетанных форм патологии сперматозоидов (после перенесенного острого эпидидимоорхита с ИСГ 68,5 % , в то время как после перенесенного эпидидимоорхита без ИСГ 8,7%). В образцах спермы, полученных через 105 суток после реконвалесценции в группе больных с острым эпиди-димоорхитом, не сопровождающимся ИСГ, нормозоос-пермия была обнаружена у 9 больных (31,1%) и в группе с острыми эпидидимоорхитами, сопровождающимися ИСГ, у 3 больных (17,6%).
При сравнении полученных данных, было выявлено, что в группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ, по прошествии 105 суток после реконвалесценции, отмечается улучшение качества спермы, доля нормальных форм сперматозоидов увеличилась с 39,1 до 56,5%. В группе больных, с перенесенным эпидидимоорхитом в условиях ИСГ динамики увеличения количества нормальных форм сперматозоидов отмечено не было.
При исследовании концентрации сперматозоидов в эякуляте мужчин, перенесших острый эпидидимоорхит, нами были получены следующие результаты. В исследовании, проводимом через 30 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 12,27±0,56 млн/мл, а в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 7,43±0,76 млн/мл (p<0,001). В исследовании, проводимом через
105 суток после реконвалесценции, в группе больных с острым эпидидимоорхитом без ИСГ средняя концентрация сперматозоидов в эякуляте составила 14,40±0,48 млн/мл, а в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 7,32±0,61 млн/мл (p<0,001). Таким образом, в группе больных с перенесенным острым эпидидимоорхитом без ИСГ, имеет место статистически значимая динамика увеличения концентрации сперматозоидов в эякуляте (p<0,01). В группе больных острым эпиди-димоорхитом с ИСГ статистически значимых изменений концентрации сперматозоидов с течением времени не обнаружено. Эти факты мы связываем, с тем, что в результате острых эпидидимоорхитов развивается интерстициальный отёк тканей с формированием очагов фиброза, деформацией внутри-органных сосудов яичка, прежде всего венозных, венулярных и гемомикроциркуляторного русла, что способствует застою крови, вследствие чего нарушаются структуры гематотестику-лярного барьера [3]. Соответственно, можно сделать вывод, о том, что вышеописанные процессы идут интенсивнее при острых эпидидимоорхитах с ИСГ, чем без таковой, вызывая необратимые изменения в паренхиме яичка и придатка, в том числе и в сперматогенном эпителии.
Анализ подвижности сперматозоидов на 30 сутки после реконвалесценции показал, что в группе больных с острым эпидидимоорхитом, сопровождавшимся ИСГ, имеет место снижение количества сперматозоидов категории PR (24,2±4,8%) по сравнению с группой больных с острым эпи-дидимоорхитом без ИСГ(45,6±6,3%, p<0,01) и контрольной группой (66,1±5,7%) (p<0,02). Также, статистически значимым, в группе больных острым эпидидимоорхитом, сопровождающимся ИСГ, было и увеличение количества сперматозоидов категории IM до 31,3±3,3% по сравнению с группой больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ 11,7±1,8% (p<0,001) и контрольной группой 7,2±0,5% (p<0,001). Содержание сперматозоидов категории NP между группами больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ и без таковой, значимой разницы не имело и составило 45,4±4,8% и 43,6±3,9% соответственно. Тем не менее, процент сперматозоидов категории NP в контрольной группе был ниже и составил 27,2±4,9% (p<0,02). На 105 сутки в группе больных, перенесших острый эпидидимоорхит без ИСГ, отмечалась положительная динамика, доля сперматозоидов категории PR уве-личилася 58,2±5,4%. Также, в группе больных, перенёсших острый эпидидимоорхит без ИСГ, отмечалось уменьшение количества сперматозоидов категорий NP и IM с до 33,2±2,7% (p<0,05) и 7,1±0,5% (p<0,001), соответственно. При анализе показателей подвижности сперматозоидов группы больных с острым эпидидимоорхитом с ИСГ, были получены иные результаты. Подвижность сперматозоидов через 105 суток после реконвалесценции имела следующие показатели: PR 26,2±2,9%, NP 42,2±4,5%, IM 32,7±4,2%. Иными словами, значимых позитивных сдвигов, касающихся улучшения подвижности сперматозоидов, в данной группе больных не отмечено. Данный факт можно объяснить тем, что после перенесенного эпидидимоорхита в яичке и его придатке идут активные фибротические процессы с изменением структуры тканей, нарушением регионарной гемодинамики. Течение воспаления при острых эпидидимоорхитах, сопровождающихся ИСГ, как было доказано в предыдущих главах, носит более выраженный характер, чем при эпидидимоорхитах без таковой, соответственно процессы фиброза идут более массивно, с вовлечением большего объёма тканей яичка и его придатка, вызывая необратимые изменения.
В группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ в обследовании, проведённом через 30 суток после
реконвалесценции, показатель агглютинации сперматозоидов составил 1,6±0,2 балла, в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 2,4±0,3 балла (p<0,05), и в контрольной группе 0,30±0,01 балла. В спермограммах, полученных через 105 суток после реконвалесценции острого эпидидимоорхита, были обнаружены следующие изменения: в группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ показатель агглютинации сперматозоидов составил
0,6±0,1 балла, в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 2,3±0,2 балла. Полученные данные свидетельствуют о том, что при острых эпидидимоорхитах, сопровождающихся ИСГ, имеет место более выраженное нарушение гематотестикулярного барьера, чем при острых эпидиди-моорхитах, не сопровождавшихся развитием интраскро-тальной гипертензии.
В группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ в обследовании, проведённом через 30 суток после реконвалесценции, показатель MAR-теста составил 31,6±2,4%, в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 58,4±3,6%, и в контрольной группе 13,3±1,9%. В спермо-граммах, полученных через 105 суток после реконвалесцен-ции, были обнаружены следующие изменения: в группе больных острым эпидидимоорхитом без ИСГ показатель MAR-теста составил 20,2±2,1% (p<0,01), в группе больных острым эпидидимоорхитом с ИСГ 59,4±4,9%. Полученные данные указывают на активную выработку антиспермаль-ных антител при острых эпидидимоорхитах с ИСГ, принципиально увеличивающие риски возникновения аутои-мунного мужского бесплодия. Аналогичной тенденции в группе больных, перенесших острый эпидидимоорхит без ИСГ, выявлено не было.
Выводы:
1. Таким образом, существует специфика нарушений сперматогенеза после перенесенных острых эпидидимоор-хитов. Интраскротальная гипертензия, развившаяся вследствие реактивной экссудации жидкости в полость мошонки при острых эпидидимоорхитах, усугубляя оксидативный стресс и системную воспалительную реакцию, приводит к выраженным нарушениям сперматогенеза, сопровождающимся количественными и качественными изменениями эякулята. Восстановления сперматогенеза к 105 суткам наблюдения с момента реконвалесценции не происходит.
2. Интраскротальная гипертензия повышает вероятность развития аутоимунного бесплодия после перенесенного острого эпидидимоорхита.
3. Установление патогенетической значимости интра-скротальной гипертензии при острых эпидидимоорхитах в развитии тяжелых форм патоспермии делает очевидной целесообразность использования в комплексной терапии острого эпидидимоорхита антиоксидантов, антигипоксан-тов и мембранопротекторов.
Литература
1. Белый, Л.Е. Интраскротальная гипертензия как фактор отягощения острого эпидидимита / Л.Е. Белый, И.И. Коньшин // Вестник экспериментальной и клинической хирургии.- 2011.-№3.- С.582-583.
2. Белый, Л.Е. Интраскротальный компартмент-синдром в патогенезе острого эпидидимита / Л.Е. Белый, И.И. Коньшин // Вестник Новосибирского государственного университета. Серия: Биология и клиническая медицина.-2011.- Т.9. - № 3 - С.153-155.
3. Дадашев, С.Я. Исследование динамики формирования спонтанных аутоантител к синаптонемному комплексу у самцов мыши / С.Я. Дадашев, Г.Г. Горач, О.Л. Коломиец// Онтогенез.- 1995.- Т. 26.- № 5.- С.384-389.
4. Забиров, К.И. Острый и хронический эпидидимит: этиология, клиника, тактика ведения / К.И. Забиров, И.И. Деревянко, И.И. Трачук, С.Е. Разина // Consilium-medicum.- 2004.- Т.6.- №7.- С. 28-34.
References
1. Belyy LE, Kon'shin II. Intraskrotal'naya gipertenziya kak faktor otyagoshcheniya ostrogo epididimita. Vestnik ekspe-rimental'noy i klinicheskoy khirurgii. 2011;3:582-3. Russian.
2. Belyy LE, Kon'shin II. Intraskrotal'nyy kompartment-sindrom v patogeneze ostrogo epididimita. Vestnik Novosi-birskogo gosudarstvennogo universiteta. Seriya: Biologiya i klinicheskaya meditsina. 2011;9(3):153-5. Russian.
3. Dadashev SYa, Gorach GG, Kolomiets OL. Issledovanie dinamiki formirovaniya spontannykh autoantitel k sinapto-nemnomu kompleksu u samtsov myshi. Ontogenez. 1995;26(5):384-9. Russian.
4. Zabirov KI, Derevyanko II, Trachuk II, Razina SE. Ost-ryy i khronicheskiy epididimit: etiologiya, klinika, taktika ve-deniya. Consilium-medicum. 2004;6(7):28-34. Russian.
УДК 611.716.4-007.24-092.9+001.891.57
ОРГАНОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОГО ФРАГМЕНТА БИОЛОГИЧЕСКОЙ МОДЕЛИ НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ В
УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТА
Н.М. ДЮРЯГИН
ГБОУ ВПО Омская государственная медицинская академия, ул. Ленина, д. 1, г. Омск, Омская область, Россия, 644043
Аннотация. На реконструктивных биологических моделях нижней челюсти (п=10) в условиях передней сагиттальной дислокации композитных эндопротезов получен эффект (результат) самостоятельной органогенетической регенерации резецированных костных фрагментов и соответствующих им фрагментов надкостницы, подвижных и неподвижных костных сочленений без непосредственного применения искусственных матриксов, экзогенных прогениторных клеток и трофических факторов. При этом функциональные показатели жевательного аппарата полностью оптимизировались в период до 12 месяцев и оставались стабильными в течение последующих 53 месяцев наблюдений (весь период биологической жизни 65 мес.). Показатели плотности костных регенератов соответствовали зрелым структурам, а степень минерализации дислоцированного им-плантационно-аутотканевого композита уменьшалась.
