CC BY
58
трехядерных клеток. Отмечается скопление большого количества купферовских клеток. При окраске Суданом III вокруг единичных портальных триад обнаруживаются немногочисленные группы клеток с мелкокапельной жировой дистрофией.
В миокарде при проведение морфологического исследования отмечали лимфогистиоцитарную инфильтрацию межуточной ткани, единичные диапедезные кровоизлияния, контрактурные повреждения кардиомиоцитов, начиная с 6-12 часов эксперимента и усиливающиеся к 24 часам эксперимента.
Морфологический анализ гистологических изменений в почках при экспериментальном перитоните показал, что в течение наблюдаемого времени они неспецифичны и в зависимости от реактивности организма у разных животных варьируют от полнокровия до инфильтрации стромы с отеком эпителия почечных канальцев.
Высокий уровень Ил-1а и ФНОа вызывает повреждение эндотелия и генерализованное увеличение микрососудистой проницаемости, нарушение внутриорганной микроциркуляции, что уменьшает доставку кислорода и питательных веществ к тканям, приводя к клеточной дисфункции. Нарушения проницаемости эндотелия, отек, полнокровие, расстройство микроциркуляции и тяжелые метаболистические нарушения вызывают высокую летальность [9], что и наблюдалось в нашем эксперименте.
Заключение. Полученные данные свидетельствуют о выраженной взаимосвязи между эндогенной интоксикацией, увеличением уровней Ил-1а и ФНОа, нарушениями микроциркуляции, показателями газового состава, кислотно-основного состояния в артериальной и венозной крови. Под действием нарастающей интоксикации и значительным увеличением уровня Ил-1а и ФНОа происходят нарушения в микроциркуляторном русле, развивается гипоксия и повреждение жизненно важных органов, таких как: легкие, кишечник, печень и сердце, что увеличивает риск летальных исходов.
Литература
1. Белобородова Н.В., Бачинская Е.Н. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса. // Анестезиология и реаниматология. 2000, №1. С. 59-66.
2. Бойко В.В., Криворучко И.А., Тесленко С.Н. и др. Распространенный гнойный перитонит: Монография. - Х.: Прапор. 2008. - 280 с.
3. Гринберг Л.М., Руднов В.А. Сепсис и теория системной воспалительной реакции: попытка клинико-морфологического консенсуса. // Архив патологии. 2007. Т. 69. №4. С.56-59.
4. Лавреньтьев А.А., Попов П.А., Белобородова Л.В. и др. Маркеры эндотоксикоза: исследование структурных свойств эритроцитов. // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2006. №25. С.56-59.
5. Лазарев С. М., Гамдатов Х.А. Роль цитокинов в развитии и лечении перитонита.// Вестник хирургии имени И. И. Грекова. 2008. Т. 167. № 5. С. 109-113.
6. Маслякова Т.Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при остром перитоните. // Хирургия. 2002. № 1. С.21-23.
7. Мишнев О.Д. Щеголев А.И., Трусов О.А. и др. Перитонит: клинико-патолого-анатомическое сопоставления, вопросы классификации, патогенеза и танатогенеза. // Российский медицинский журнал. 2006. №5. С.40-44.
8. Перитонит: Практическое руководство / Под ред. В.С. Савельева, Б.Р. Гельфанда, М.И. Филимонова- М.: Литтерра, 2006.- 208 с.
9. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р., Мишнев О.Д. и др. Хирургический сепсис: клинико-патолого-анатомические аспекты. // Архив патологии. 2007. Т. 69. №4. С.59-63.
10. Фастова И.А., Смирнов А.В., Ярошенко И.Ф. и др. Микроциркуляторное русло тонкой кишки при экспериментальном перитоните у крыс. // Научно-практический журнал Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2007.№1 (21). Т. 6. С.176-177.
11. Lin W.J., Yeh W.C. Implication of Toll-like receptor and tumor necrosis factor alpha signaling in sepsis shock // Shock. 2005.-Vol.24. P.206-209.
12. Wen H., Hogaboam CM., Gauldie J. et. al. Severe sepsis exacerbates cell-mediated immunity in the lung due to an altered dendritic cell cytokine profile // Am J Pathol. 2006. Vol.168. P.1940-1950.
13. Ness T.L., Hogaboam CM., Kunkel S.L. Chemokiness: Central mediators of the innate responses to sepsis // Current Immunology Reviews. 2005. Vol.1. P.237-260.
FACTORS INFLUENCING ON DEVELOPMENT OF MULTIPLE ORGAN FAILURE AND INCREASE OF FATAL OUTCOME RISK IN PERITONITIS
I.A. FASTOVA Volgograd State Medical University
Dynamics endogenous intoxication of level, IL-1a, TNFa, indices of gas, acid-base balance of blood and morphological changes in essential organs such as lungs, intestine, liver, kidneys and heart were investigated while modelling peritonitis. High concentrations of endotoxin, IL-1a and TNFa, being observed in our experiment, influence upon endothelium and result in microcirculation disturbance, development of hypoxia, multiple organ failure and increase of fatal outcome risk.
Key words: peritonitis, IL-1a, TNFa, multiple organ failure, fatal outcome.
УДК.:616.33-002.44-092.9+577.118
ОСОБЕННОСТИ МАГНИЕВОГО БАЛАНСА У СТРЕССУСТОЙЧИВЫХ И СТРЕССНЕУСТОЙЧИВЫХ КРЫС И ЕГО РОЛЬ В МЕХАНИЗМАХ ФОРМИРОВАНИЯ АЦЕТАТНОЙ И СТРЕССОВОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА
В. Н. ПОВЕТКИНА, Л. Н. РОГОВА*
В представленной работе определены особенности магниевого баланса у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс с ацетатной и стрессовой язвой желудка и их влияние на механизмы локальной резистентности тканей ЖКТ. Выявлена ведущая роль магниуреза в механизмах формирования и заживления язвенных дефектов слизистой оболочки желудка у крыс с разной устойчивость к стрессу. Ключевые слова: магниевый баланс, ацетатная язва, стрессовая язва, стрессустойчивые крысы, стресснеустойчивые крысы, магниурез.
Предрасположенность к стрессовым повреждениям и устойчивость к ним определяются генетически и фенотипически обусловленными особенностями различных звеньев стресс-системы и стресс-лимитирующей системы. Важную роль в меж-линейных различиях между стрессустойчивыми и стресснеустой-чивыми подгруппами играет кортико-адреналовое звено, в первую очередь уровень глюкокортикоидов, превалирующий у стрессустойчивых крыс. Не менее значимую роль играют стресс-лимитирующие механизмы: ГАМКергическаяисеротонинергиче-ская системы, эндорфины, NO-система, содержание олигопептидов, таких как вещество Р, пептида, вызывавшего дельта-сон, ангиотензина-II и др. [1,2].
Не последнюю роль в формировании стрессустойчивости принадлежит магнию и магнийзависимым механизмам, которые профилактируют и ингибируют патологические проявления стресса.
В настоящее время установлено наличие более 290 генов и белковых соединений в последовательности генома, которые способны связывать магний как кофактор ферментов, участвующих в более чем 300 внутриклеточных, биохимических реакциях, в первую очередь, в реакциях энергообразования и энергопотребления, синтеза белков, жирных кислот, фосфолипидов. Магний, являясь естественным физиологическим антагонистом ионов кальция, конкурирует с ним не только в структуре клеточных мембран, но и на всех уровнях внутриклеточной организации [3-9].
Несмотря на общепринятые представления о магнии как антистрессовом факторе, особенности магниевого обмена у стрессустойчивых и стресснеустойчивых лабораторных животных изучены не в полном объеме и еще менее изучены механизмы формирования у них ацетатной и стрессовой язвы.
Цель исследования — определение особенностей магниевого баланса у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс и их влияние на формирование ацетатной и стрессовой язвы желудка.
Материалы и методы исследования. Было выполнено 6 серий экспериментов на 42 белых крысах линии Вистар обоего пола под нембуталовым наркозом (40 мг/кг массы). Все экспериментальные животные предварительно разделялись методом открытого поля на группу стрессустойчивых и стресснеустойчивых. В каждой группе
* 400066, г. Волгоград, пл. Павших борцов,1. Волгоградский государственный медицинский университет. Кафедра патологической физиологии, vnpovetkina@gmail .com
проводили по 3 серии экспериментов. В первой контрольной серии (по 7 крыс) имитировали моделирование ацетатной язвы без повреждения слизистой оболочки желудка уксусной кислотой. Во второй серии (по 7 крыс) моделировали ацетатную язву в препилорической зоне по методу Окабэ С., 200З [10], нанося стандартное очаговое повреждение слизистой оболочки желудка уксусной кислотой в течение 30 секунд. Крысам третьей серии (по 7 крыс) воспроизводили «стрессовые» язвы по Брехману А. (1976).
Всех животных выводили из эксперимента через 7 суток от его начала, кроме крыс третьей серии, у которых биологический материал забирали через трое суток от его начала. По завершении эксперимента производили визуальную оценку площади язвенного дефекта. Для косвенной оценки содержания магния в интер-стицииопределяли его концентрацию в лимфе из общего кишечного лимфатического протока, которая оттекает непосредственно от тканей ЖКТ, а концентрацию внутриклеточного магния -по значениям содержания магния в эритроцитах крови из подключичной (Vs) и портальной (Vp) вен [11].Роль почек в регулировании магниевого баланса оценивали по изменению суточных потерь магния с мочой. О преобладании процессов секреции или всасывания из химуса судили по изменению концентрации магния в плазме крови воротной вены, которая собирает кровь от органов ЖКТ на всем протяжении от желудка до верхних 2/3 прямой кишки и уровню в лимфе из общего кишечного протока, отражающему его содержание в интерстициальном пространстве. Содержание магния (Mg2+) в плазме крови, суточном объеме мочи и лимфе из общего кишечного протока определяли реактивами набора фирмы «Лахема». Для статистической обработки результатов исследования использовали критерий Стьюдента (средние величины выражали как M±m).
Результаты и их обсуждение. Результаты исследования представлены в табл. 1,2,3.
Сравнительное исследование содержания магния в биологических жидкостях у стрессустойчивых крыс контрольной группы по отношению к исходному состоянию выявило более высокое его содержание в плазме крови на 12,7% (Р<0,001) и эритро-цитарной массе крови на 23,8% (Р<0,05) из подключичной вены. В эритроцитарной массе крови из портальной вены концентрация магния была выше на 19% (Р<0,05) при практически неизменном его уровне в плазме крови и кишечной лимфе. Магниурез в контрольной группе стрессустойчивых животных по отношению к исходному состоянию снижался на 31,2% (Р<0,01).
Площадь язвенного дефекта на фоне стандартного повреждения слизистой оболочки желудка уксусной кислотой составила 38,72±4,09 мм2. Экспериментальное моделирование ацетатной язвы у стрессустойчивыхживотныхсопровождалось разной степени выраженности уменьшением содержания магния практически во всех биологических средах по отношению к контрольным животным, но статистически значимо его уровень снижался в эритроцитарной массе крови из подключичной и портальной вен на 31,1% (Р<0,001) и 21,9% (Р<0,05) соответственно. Потеря магния с мочой уменьшалась на 61,5% (Р<0,001).
Анализ полученных результатов показал, что при моделировании ацетатной язвы желудка у стрессустойчивых крыс выявлялась обратная высокая корреляционная зависимость между площадью изъязвления и содержанием магния в эритроцитарной массе крови из подключичной вены (r=-0,981) и его уровнем в суточном объеме мочи (r=-0,646), но прямая высокая корреляционная связь по отношению к содержанию магния в плазме крови из подключичной вены (r=0,46), эритроцитах крови из портальной вены (r=0,879) и кишечной лимфе, оттекающей от поврежденных тканей ЖКТ (r=0,98).
При воздействии острого стресса площадь язвенного дефекта у стрессустойчивых крыс составила 8,47±1,4 мм2. Сопоставление содержания магния в биологических средах у крыс, подвергавшихся воздействию острого стресса по отношению к исходным данным выявило увеличение его уровня в эритроци-тарной массе крови из подключичной вены на 49,9% (Р<0,05) и из портальной вены на 20% (Р>0,1) на фоне незначительного снижения его концентрации в плазме крови из портальной вены на 6,1% (Р<0,01) и моче на 53,3% (Р<0,05).
При моделировании стрессовой язвы у стрессустойчивых животных выявлялась обратная корреляционная зависимость между площадью язвы и содержанием магния в плазме крови из портальной вены (r=-0,423) и прямая умеренная корреляционная связь по отношению к магниурезу (r=0,303).
Сравнительное исследование содержания магния в биологических жидкостях из разных регионов у стресснеустойчивых крыс контрольной группы по отношению к исходному состоянию выявило его увеличение в эритроцитарной массе крови из портальной вены на 29,3% (Р<0,05), в суточном объеме мочи - на 52% (Р<0,05). В остальных биологических средах концентрация магния оставалась практически неизменной.
Таблица 1
Площадь язвенного дефекта и содержание магния в биологических жидкостях и эритроцитарной массе крови из разных регионов у стрессустойчивых крыс
Показатель Исходное состояние Контроль Ацетатная язва Стрессовая язва Pi Р2 Р3
Площадь язвы, мм2 38,72±4,09 8,47±1,4
Mg2+ в плазме У^,ммоль/л 0,826±0,022 0,931±0,019 0,906±0,008** D,849±0,013 <0,001 >0,1 >0,1
Mg2+ вэр. массе У5,ммоль/л 1,415±0,101 1,751±0,094 1,206±0,012* 2,121±0,268 <0,05 <0,001 <0,05
Mg2+ в плазме Ур,ммоль/л 0,885±0,005 0,916±0,024 0,89±0,031 0,831±0,015 >0,1 >0,1 <0,01
Mg2+ вэр. массе Уп,ммоль/л 1,557±0,098 1,853±0,034 1,447±0,14 1,869±0,269 <0,05 <0,05 >0,1
Mg2+ всуточноймо-че,мкмоль/л 27,00±4,50 18,588±0,415 7,1З±0,24** 12,60±2,70 <0,1 <0,001 <0,05
Mg2+ влимфе,ммоль/л 0,927±0,021 0,953±0,011 0,976±0,00З* 0,92±0,006 >0,1 >0,1 >0.1
Примечание: Pi - достоверность различий между контролем и исходным состоянием; Р2 - достоверность различий между ацетатной язвой и контролем; Р3- достоверность различий между стрессовой язвой и исходным состоянием; - достоверность различий между ацетатной язвой и исходным состоянием * - Р<0,05; ** - (Р<0,01); *** - (Р<0,001).
Площадь язвы при повреждении слизистой оболочки желудка уксусной кислотой у стресснеустойчивых крыс составила 68,7±9,44 мм2.Анализ полученных результатов показал, что экспериментальное моделирование ацетатной язвы у стресснеустой-чивых крыс сопровождалось снижением концентрации магния в эритроцитарной массе крови из подключичной вены на 31,1% (Р<0,05) на фоне отсутствия статистически значимых изменений в остальных исследуемых биологических средах.
На фоне завершения формирования ацетатной язвы желудка у стресснеустойчивых крыс выявилась прямая заметная корреляционная зависимость между площадью язвы и потерей магния с мочой (r=0,596) и обратная заметная связь по отношению к концентрации магния в плазме крови (r=-0,668) и эритроцитарной массе крови из подключичной вены (r=-0,422), а также эритроци-тарной массе крови из портальной вены (r=-0,343).
Таблица 2
Площадь язвенного дефекта и содержание магния в биологических жидкостях и эритроцитарной массе крови из разных регионов у стресснеустойчивых крыс
Показатель Исходное состояние Контроль Ацетатная язва Стрессовая язва Pi Р2 Р3
Площадь язвы, мм2 68,7±9,44 15,83±2,93
Mg2+ в плазме У5,ммоль/л 0,884±0,012 0,881±0,012 0,901±0,019 0,876±0,009 >0,1 >0,1 >0,1
Mg2+ вэр. массе У5,ммоль/л 1,910±0,074 2,15±0,184 1,481±0,175* 1,051±0,0,78 >0,1 <0,05 <0,001
Mg2+ в плазме Ур,ммоль/л 0,867±0,009 0,873±0,010 0,84±0,015 0,851±0,010 >0,1 >0,1 >0,1
Mg2+ вэр. массе Ур,ммоль/л 1,565±0,098 2,023±0,139 1,913±0,199 1,263±0,071 <0,05 >0,1 <0,05
Mg2+ всуточ-ноймоче, мкмоль/л 8,429±1,998 12,814±0,527 15,114±2,522* 33,7±8,10 <0,05 >0,1 <0,01
Mg2+ влим-фе,ммоль/л 0,946±0,018 0,959±0,007 0,956±0,016 0,931±0,010 >0,1 >0,1 >0,1
Примечание: Pi - достоверность различий между контролем и исходным состоянием; Р2 - достоверность различий между ацетатной язвой и контролем; Р3 - достоверность различий между стрессовой язвой и исходным состоянием; *- достоверность различий между ацетатной язвой и исходным состоянием (Р<0,0З).
Моделирование стрессовой язвы у стресснеустойчивых животных вызывало появление язвенного дефекта площадью 15,83±2,93 мм2. Сопоставление содержания магния у стрессне-устойчивых крыс, подвергавшихся острому стрессу по отношению к исходному состоянию выявило его снижение в эритроци-тарной массе крови из подключичной и портальной вен на 45% (Р<0,001) и 19,3% (Р<0,05) соответственно на фоне повышения его потерь с мочой на 299,8% (Р<0,01). Концентрация магния
в плазме крови из этих же регионов и кишечной лимфе оставалась практически неизменной.
Острый стресс у стресснеустойчивых крыс вызывал появление прямой умеренной корреляционной зависимости между площадью изъявления и концентрацией магния в плазме крови из подключичной вены (r=0,342) и обратной умеренной корреляционной связью по отношению к потере магния с мочой (r=-0,473).
Проведенное сравнительное исследование показало, что в исходном состоянии у стрессустойчивых животных по отношению к стресснеустойчивым крысам содержание магния в плазме и эритроцитарной массе крови из подключичной вены ниже на 6,6% (Р<0,05) и на 25,9% (Р<0,001) соответственно, но концентрация магния в суточной моче выше на 220,3% (Р<0,001).
Сравнительное исследование контрольных серий обеих групп показало,что у стрессустойчивых крыс по отношению к стресснеустойчивым животным содержание магния в плазме крови из подключичной вены больше на 5,7% (Р<0,05), а в суточной моче на 31,1% (Р<0,001).
При сопоставлении площади язвенного дефекта у крыс с экспериментальной ацетатной язвой желудка было выявлено, что у стрессустойчивых крыс по отношению к стресснеустойчивым животным площадь язвы была меньше на 43,6% (Р<0,05) и содержание магния в суточном объеме мочи было ниже на 52,7% (Р<0,01).
У стрессустойчивых животных острый стресс приводил к развитию язвенного дефекта на 46,5% (Р<0,05) меньше по сравнению со стресснеустойчивыми крысами, формирующегося на фоне большей задержки магния в эритроцитарном пуле из подключичной и портальной вен на 101,8% (Р<0,01) и 32,4% (Р<0,05) соответственно. Накопление магния в эритроцитарной массе крови отмечалось при одновременном уменьшении магниуреза на 62,7% (Р<0,05).
Известно, что площадь язвенного дефекта является интегративным показателем реализации механизмов язвообразования. Анализ результатов проведенного исследования показал, что у стрессустойчивых животных площадь язвенного дефекта при стандартном повреждении слизистой оболочки желудка уксусной кислотой и 24-часовой иммобилизации почти в 2 раза меньше, чем у стресснеусточивых крыс.
Меньшая площадь язвы ассоциирует со значительным снижением магниурии. Задержка магния в организме, очевидно, инициирует перераспределительные процессы в организме экспериментальных животных. Работами Л.Н. Роговой,
В.Н. Поветкиной (2008, 2009) показано, что при ацетатной язве ткани язвенного дефекта теряют магний в сравнении с неповрежденными тканями этой же зоны, а при стрессовой язве - имеет место накопление этого макроэлемента [12,13]. При этом показано, что уровень внутриэритроцитарноо магния коррелирует с его содержанием в тканях ЖКТ.
Позитивная биологическая роль накопления магния в поврежденных тканях ЖКТ заключается, очевидно, в активизации Mg-зависимых механизмов локальной резистентности, которые связаны с усилением процессов пролиферации, синтеза белков, жирных кислот, энергообразования и энергопотребления [14].
У стресснеустойчивых крыс с большой площадью ацетатной и стрессовой язвы отмечалось значительное усиление потерь магния из организма с мочой, вызывающее существенное уменьшение уровня внутриэритроцитарного магния.
Заключение. Таким образом, проведенное исследование позволяет сделать заключение, что у стресснеустойчивых крыс с ацетатной и стрессовой язвой и у стрессустойчивых животных с ацетатной язвой желудка снижается уровень магния в эритроци-тарной массе крови. Одновременно в моче у стрессустойчивых крыс на фоне экспериментальных язв уменьшается содержание магния, а у стресснеустойчивых - увеличивается.
Литература
1. Судаков К. B. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу / К.В. Судаков // М.: Горизонт, 1998.- 267 с.
2. Пшенникова М. Г.// Пат.физиол. и эксперим. Терапия, 2001.- № 3.- С. 28-32.
3. Спасов A.A. Магний в медицинской практике / А.А. спасов //.- Волгоград, 2000.- 268 с.
4. Чекман И.С. Магний в медицине / И.С. Чекман // Кишинев: Штиыце, 1992.- С. 100.
5. Шилов А.М. [и др.] // РМЖ «Кардиология», 2008.- Т.16.-№ 21.- С.1439-1445.
6. Gomez, MarkN. // Anesthesiology. 89(1):222-240, July 1998.
Таблица 3 7. Penner R., Fleig
A. // HandbExpPharma-col. 2007; 179: 313-328.
8. Schlingmann K.P., Gudermann T. // J Physiol. 2005; July; 15: 566: Pt 2: 301-308.
9. Торшин И.Ю., Громова О. A. // Кардиология, 2008.- №10.-
С. 14-21.
10. Susumu Okabe and Kikuku Amagase. // Biol. Pharm. Bull. 28(8) 1321-1341, Japan, 2005.
11. Камышников
B. С. Справочник по клиникобиохимическим исследованиям и лабораторной диагностике.- М.:
МЕДпресс-информ, 2004.- С. 660-662.
12. Повemкuнa B.H., Рогова Л.Н. // Фундаментальные исследования в биологии и медицине.- Ставрополь, 2008.- Выпуск
5.- С. 43-47.
13. Повemкuнa B.H., Рогова Л.Н. // Вестник Российской военно-медицинской академии.- Санкт-Петербург, 2009.- Приложение (часть II), 1 (25).- С.530-531.
14. B.A. Cmaрaвойmов, Л.Н, Рогова, A.B.Смирнов // Вестник новых медицинских технологий.- Тула, 2009.- №2.- С. 202-204.
PECULIARITIES OF MAGNESIUM BALANCE IN STRESS RESISTANT AND STRESS NONRESISTANT RATS AND ITS ROLE IN MECHANISMS OF THE DEVELOPMENT OF ACID-INDUCED AND STRESS-INDUCED GASTRIC ULCER
V.N. POVETKINA, L.N. ROGOVA Volgograd State Medical University, Chair of Pathological Physiology
The peculiarities of magnesium balance in stress resistant and stress non-resistant rats with acid-induced and stress- induced gastric ulcer and their influence on mechanisms of gastrointestinal tract tissues local resistance are highlighted in this article. The leading role of magniuresis in mechanisms of formation and healing of stomach mucous membrane ulcerative defects in rats with different resistance to stress has been revealed.
Key words: magnesium balance, acid-induced gastric ulcer, stress- induced gastric ulcer, stress resistant rats, stress non-resistant rats, magniuresis.
Площадь язвенного дефекта и содержание магния в биологических жидкостях и эритроцитарной массе крови из разных регионов у стрессустойчивых и стресснеустойчивых крыс
Показатель Исходное состояние Контроль Ацетатная язва Стрессовая язва
Стрессустойчивые крысы Стресснеустойчивые крысы Стрессустойчивые крысы Стресснеу стойчивые крысы Стрессустойчивые крысы Стресснеустойчивые крысы Стрессустойчивые крысы Стресснеустойчивые крысы
Площадь язвы, мм2 38,72±4,09 68,70±9,44* 8,47±1,40 15,83±2,93*
Mg2+ в плазме Уг,ммоль/л 0,83±0,02 0,88±0,01* 0,93±0,02 0,88±0,01* 0,906±0,01 0,90±0,019 0,845±0,01 0,88±0,01
]^2+ вэр. массе Уг, ммоль/л 1,42±0,10 1,91±0,07*** 1,75±0,09 2,15±0,18 1,206±0,01 1,48±0,18 2,12±0,27 1,05±0,08**
Mg2+ в плазме Ур, ммоль/л 0,89±0,01 0,87±0,01 0,92±0,02 0,87±0,01 0,89±0,031 0,84±0,02 0,83±0,02 0,85±0,01
]^2+ вэр. массе Ур, ммоль/л 1,56±0,09 1,57±0,09 1,85±0,03 2,02±0,14 1,447±0,14 1,91±0,19 1,87±0,27 1,26±0,07*
всуточной моче, мкмоль/л 27,00±4,50 8,43±1,99*** 18,59±1,9 12,81±0,57*** 7,15±0,24 15,11±2,52* 12,60±2,70 33,70±8,10*
влимфе, ммоль/л 0,93±0,021 0,95±0,02 0,95±0,01 0,96±0,007 0,976±0,01 0,96±0,016 0,92±0,01 0,93±0,01
Примечание: по отношению к предыдущему значению * - Р<0,05; ** - (Р<0,01); *** - (Р<0,001).
