CC BY
9
2. Дергачев, В. С. Специфическая иммунотерапия в лечении аллергического ринита и полипозной риносинусопатии / В. С. Дергачев, А. С. Хабаров, В. Х. Гербер // Росс. ринология. -2006. - № 2. - С. 10.
3. Зайцева, О. В. Роль некоторых цитокинов при бронхиальной астме у детей / О. В. Зайцева, А. В. Лаврентьев, Г. А. Самсыги-на // Педиатрия. - 2001. - № 1. - С. 13-19.
4. Варюшина, Е. А. Изучение механизмов местного иммуностимулирующего действия интерлейкина-1у. Повышение продукции провоспалительных цитокинов в очаге воспаления под влиянием интерлейкина-1у / Е. А. Варюшина [и др.] // Иммунология. -2000. - № 4. - С. 45-48.
5. Сенцова, Т. Б. Состояние гуморального иммунитета и интерлейкинового статуса при атопическом дерматите у детей / Т. Б. Сенцова [и др.] // Росс. педиатр. журн. - 2002. -№ 5. - С. 8-12.
6. Гургенидзе, Г. В. Сравнительная оценка некоторых методов определения IgE при бронхиальной астме / Г. В. Гургенидзе [и др.] // Иммунология. - 1982. - № 2. - С. 84-86.
7. Суровенко, Т. Н. Цитокины (ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-10) в конденсате влаги выдыхаемого воздуха (КВВВ) как маркеры воспаления при бронхиальной астме (БА) / Т. Н. Суровенко, Е. А. Кочеткова, Б. И. Гельцер // Тезисы докл. 110 нац. конгр. по болезням органов дыхания. — М., 2001.- С. 113.
8. Абаджиди, М. А. Уровень цитокинов в секрете ротовой полости у детей с бронхиальной астмой / М. А. Абаджиди [и др.] // Цитокины и воспаление. - 2002. - Т. 1. - № 3. - С. 10-15.
9. Ярилин, А. А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии / А. А. Ярилин // Иммунология. - 1997. - № 5. - С. 7-14.
10. European Allergy white Peper. UCB Institute of Allergy. -Brussels, 1997. - 177 p.
РЕЗЮМЕ
М. М. Ахмедова
Содержание цитокинов в биологических жидкостях у детей с атопической бронхиальной астмой и ее сочетанными формами
В работе представлены результаты изучения цитокинов в сыворотке крови (ФНОа, ИФН-Р и ИЛ-1у), слюне и жидкости брон-хиальноальвеолярного лаважа у детей, больных бронхиальной астмой разной степени тяжести, и в сочетании с аллергическими риносинуситами. Выявлено закономерное изменение показателей уровней цитокинов при бронхиальной астме в сравнении со здоровыми детьми. Установлена связь степени реакции цитокинов с тяжестью заболевания.
Ключевые слова: дети, астма, цитокины, исследование.
S UMMARY
M. M. Akhmedova
Cytokin level in biological fluids in children with atopic bronchial asthma and its combined forms
The aim of the work was to investigate the role of cytokins (TNFa, IFP, and IL1y) in the blood serum, in the saliva, and in the bronchial lavage fluid in children with asthma of various severity and in children with allergic rhinosinusitis-associated asthma. The cytokine level changes were found to depend on the disease severity. The data obtained in asthmatic children significantly differed from those in the control group.
Key words: cytokin, biological fluids, TNFa, IFP, IL1y.
© Коллектив авторов, 2009 г
УДК 616.24-031.72:[616.24+616.12+616.26]
Е. В. Шевелева, В. Е. Перлей, Л. Н. Новикова, А. Ю. Гичкин
ОСОБЕННОСТИ ЛЕГОЧНО-СЕРДЕЧНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И КИНЕТИКИ ДИАФРАГМЫ У БОЛЬНЫХ ИДИОПАТИЧЕ-СКИМ ФИБРОЗИРУЮЩИМ АЛЬВЕОЛИТОМ
НИИ пульмонологии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА) является заболеванием неясной этиологии, характеризующимся прогрессирующим нарастанием фиброза легочного интерстиция вследствие развития небактериального воспаления. Важнейшую роль в патогенезе ИФА играют нарушения кровообращения в легких. Фиброзные изменения в легких при данном заболевании предполагают не только склерозирование легочного интерстиция, замеще-
ние альвеол соединительной тканью с потерей их эластичности, но также и фиброз капиллярной сети с перерождением сосудов вплоть до их редукции [6]. Это ведет сначала к ускорению тока крови в оставшихся функционально активными капиллярах, а затем к нарушению газообмена и, наконец, к росту давления в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия, в свою очередь, обуславливает изменения в правых, а нередко и левых отделах сердца; достаточно частым осложнением ИФА является формирование легочного сердца [1, 2].
Недостаточная изученность практически всех звеньев сложного патогенеза ИФА, в том числе сосудистых изменений, предопределяет необходимость дальнейшего исследования легочной гемодинамики при этой патологии с использованием инструментальных методов.
Наиболее точными методами определения состояния легочной гемодинамики являются прямые методы [5]. Однако такие методы небезопасны для больного, кроме того, они требуют сложного оборудования и высокого уровня подготовки персонала для своего осуществления. Поэтому де-факто основным неинвазивным методом изучения легочно-сердечной гемодинамики все чаще становится эходопплеркардиография (ЭхоДКГ), открывающая по мере совершенствования аппаратуры все больше диагностических возможностей для исследователя.
ОРИГИНАЛЬНЫЕ
РАБОТЫ
Зачастую при обследовании пациентов с ИФА ЭхоДКГ используется, в первую очередь, для определения уровня давления в легочной артерии. Так, установлено, что легочная гипертензия (ЛГ) 1-2 степени - частое явление при ИФА [7, 9]. Причины развития ЛГ, особенности формирования ЛС у данной категории больных изучены недостаточно.
В настоящее время ультразвуковые методики получили значительное развитие, причем техника и методология проведения исследований, совершенствуясь из года в год, позволяет оценить не только структурные особенности и гемодинамические параметры сердца и крупных прилежащих сосудов, но и особенности функционирования важнейшей дыхательной мышцы - диафрагмы. Вклад диафрагмы в патогенез легочно-сердечных нарушений при ИФА на сегодняшний день совершенно не изучен.
Целью настоящего исследования является выявление особенностей гемодинамики малого круга кровообращения у больных ИФА в зависимости от выраженности патологического процесса и оценка функциональной активности диафрагмы.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Нами были обследованы 72 пациента в возрасте от 21 до 75 лет, из них 14 мужчин и 54 женщины. Всем больным с помощью ЭхоДКГ проводилось исследование ле-гочно-сердечной гемодинамики, особенностей структуры и функции правых и левых отделов сердца. Кроме того, у этих же пациентов ультразвуковым методом определялись особенности функционального состояния диафрагмы.
Контрольную группу составили 12 практически здоровых людей, средний возраст которых составил 55±6 лет.
Полученные данные рандомизировались в зависимости от выраженности прогрессирования патологического процесса и степени нарушений внешнего дыхания. Все пациенты ИФА были разделены на 3 группы в зависимости от показателей ЖЕЛ в течение 6 месяцев наблюдений:
- выраженная (N=17), когда ЖЕЛ была снижена на 300 мл и более по сравнению с показателями в начале наблюдения;
- умеренно прогрессирующая (N=25), когда ЖЕЛ была снижена менее чем на 300 мл по сравнению с начальной;
- стабильная (N=29), когда ЖЕЛ не менялась по сравнению с исходными данными на момент начала исследования.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В ходе исследования были получены следующие результаты (табл. 1). Систолическое давление в легочной артерии у пациентов с выраженным, умеренно прогрессирующим и стабильным течением ИФА составило 40,6±11,5, 35,01±8,8 и 33,48±7,6 мм рт. ст. соответственно.
Конечный диастолический размер правого желудочка (КДР ПЖ) у пациентов с выраженным, умеренно про-
Таблица 1
Уровень систолического давления в легочной артерии и показатели состояния правого желудочка у больных ИФА и в группе контроля
Группа СДЛА, мм рт. ст. ДР ПЖ, см ТМ ПСПЖ, см
Выраженное прогресси- 40,6±11,5 3,2±0,23 0,48±0,1
рование ИФА
Умеренно прогрессиру- 35,01±8,8 2,99±0,4 0,44±0,1
ющее течение ИФА
Стабильное течение 33,48±7,6 3,01±0,3 0,46±0,1
ИФА
Контрольная 25,5±2,6 2,67±0,15 0,36±0,03
Р Р(1-3)<0,05 Р(1-4)<0,05
грессирующим и стабильным течением ИФА составил 3,17±0,3, 2,99±0,4 и 3,01±0,3 см соответственно.
Толщина миокарда передней стенки правого желудочка (ТМ ПСПЖ) у пациентов с выраженным, умеренно прогрессирующим и стабильным течением ИФА составила 0,48±0,1, 0,44±0,1 и 0,46±0,1 см соответственно.
Амплитуда движения купола диафрагмы у пациентов с выраженным, умеренно прогрессирующим и стабильным течением ИФА составила 2,75±1,2, 3,64±0,8 и 3,80± 1,3 см соответственно.
Исследования показывают, что СДЛА у пациентов с выраженными проявлениями ИФА достоверно выше (р<0,05) таковой у пациентов со стабильным течением ИФА, в то время как СДЛА у лиц с выраженными проявлениями ИФА не отличается (р>0,05) от таковой у пациентов с умеренными проявлениями ИФА. Эти показатели не имеют достоверных отличий и у пациентов с умеренными и стабильными проявлениями ИФА.
Толщина миокарда передней стенки правого желудочка у больных с выраженным прогрессированием ИФА не имеет достоверных отличий от соответствующих величин для групп больных ИФА с умеренно выраженным прогрессированием и стабильным течением, однако достоверно (р<0,05) больше таковой для группы здоровых.
Амплитуда движения купола диафрагмы при интенсивном дыхании меньше (р<0,05) у пациентов с выраженными проявлениями ИФА по сравнению с таковой для лиц с умеренными проявлениями ИФА и стабильным течением ИФА. Амплитуда движения купола диафрагмы у пациентов со стабильным течением ИФА и у пациентов с умеренными проявлениями ИФА не статистически достоверно отличаются (р>0,05). Амплитуда движения купола диафрагмы при спокойном дыхании и высота купола диафрагмы не имеют статистически значимых различий у исследуемых групп пациентов ИФА (табл. 2).
Из приведенных в табл. 2 данных видно, что достоверные различия отмечены только для амплитуды движения купола диафрагмы при интенсивном дыхании. Показатели, относящиеся к спокойному дыханию, не дают достоверных отличий даже по сравнению с группой здоровых. Это связано, очевидно, с тем, что при ИФА происходят склеротические процессы в легочной ткани, чисто механически препятствующие экскурсиям диафрагмы, в то время как сама мышца функционирует удовлетворительно. Вероятно, в дальнейших исследованиях необходимо
Таблица 2
Показатели функционального состояния диафрагмы у больных ИФА и в группе контроля
Группа Амплитуда движения купола диафрагмы при интенсивном дыхании, см Амплитуда движения купола диафрагмы при спокойном дыхании, см Высота купола диафрагмы, см
Выраженное прогрессиро-вание ИФА 2,75±1,2 1,86±0,6 6,63±1,9
Умеренно прогрессирующее течение ИФА 3,64±0,81 1,79±0,7 7,51±2,2
Стабильное течение ИФА 3,80±1,31 1,6±0,6 7,54±1,9
Контрольная группа 5,21±2,03 1,33±0,33
Р Р(1-2, 3, 4)<0,05
обращать первоочередное внимание на показатели, характеризующие форсированный вдох и выдох как наиболее информативные.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Представленные результаты позволяют сделать вывод, что ультразвуковые методы диагностики изменений легочно-сердечной гемодинамики у больных ИФА достаточно информативны. Они подтверждают представленные в литературе данные [2, 9] о существенной роли повышенного давления в малом круге кровообращения в патогенезе ИФА и зависимость значений давления от степени выраженности проявлений заболевания.
Функция диафрагмы имеет существенные отклонения от нормы у больных ИФА, учитывая преобладающий рестриктивный механизм развития нарушений функции внешнего дыхания. Ультразвуковые методы исследования, таким образом, оказывают помощь в диагностике рестриктивных заболеваний легких, в том числе ИФА. Несмотря на выраженные признаки легочного сердца, в настоящем исследовании не выявлено различий среди показателей КДР ПЖ и ТМ ПСПЖ у пациентов ИФА в зависимости от тяжести течения заболевания в соответствии с показателями ЖЕЛ, что предопределяет поиск более точных эхокардиографи-ческих маркеров нарушений со стороны правых отделов сердца у больных ИФА.
ЛИТЕРАТУРА
1. Заболевания органов дыхания. Т. 2 / под общ. ред. заслуженного деятеля науки РФ, проф. Г. Б. Федосеева ; под ред. проф. М. М. Ильковича. - СПб. : Нордмед-Издат, 1998. - 464 с. - (Биб-ка врача общей практики).
2. Интерстициальные заболевания легких : руководство для врачей / под ред. М. М. Ильковича, А. Н. Кокосова. - СПб. : Нор-дмед-Издат, 2005. - 560 с.
3. Han, M. K. Pulmonary diseases and the heart / M. K. Han // Circulation. - 2007. - № 25 (116). - P. 2992.
4. Nguyen, S. Idiopathic pulmonary fibrosis and right-to left shunt by patent foramen ovale / S. [et al] // Rev Mal Respir. - 2007. -№ 5 (24). - Р. 631.
5. Pulmonary hypertension and pulmonary function testing in idiopathic pulmonary fibrosis Chest. - 2007. - № 3 (131). - P. 641.
6. Rubin, M. Pathology of Pulmonary Hypertension / M. Rubin, M. D. Tuder //Clin Chest Med. - 2007. - № 1 (28). - P. 23.
7. The diaphragm: two physiological muscles in one // J. Anat. - 2002. - № 4 (201). -P. 305-312.
8. Zisman, D. A. High-resolution chest CT findings do not predict the presence of pulmonary hypertension in advanced idiopathic pulmonary fibrosis / D. A. Zisman // Chest. -2007. - № 3 (132). - P. 773.
9. Zisman, D. A. Prediction of pulmonary hypertension in idio-pathic pulmonary fibrosis / D. A. Zisman [et al] // Respir Med. - 2007. -№ 10 (101). - P. 2153.
РЕЗЮМЕ
Е. В. Шевелева, В. Е. Перлей, Л. Н. Новикова,
А. Ю. Гичкин
Особенности легочно-сердечной гемодинамики и кинетики диафрагмы у больных идиопатическим фиброзирующим альвеолитом
С помощью ультразвуковых методов диагностики обследованы 72 пациента с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (ИФА) различной степени выраженности клинических проявлений заболевания. Выявлен достоверно более высокий уровень систолического давления в легочной артерии и ограничение подвижности диафрагмы у пациентов с выраженными проявлениями ИФА, чем у пациентов с умеренно выраженным и стабильным течением ИФА. Не найдено достоверных различий показателей толщины передней стенки правого желудочка и конечного диастолического размера правого желудочка среди указанных групп пациентов.
Ключевые слова: идиопатический фиброзирующий альвео-лит, давление в легочной артерии, подвижность диафрагмы, толщина передней стенки правого желудочка, конечный диастоличе-ский размер правого желудочка.
S UMMARY
E. V. Sheveleva, L. A. J. Gichkin
N. Novikova, V. E. Perley,
Pulmonary circulation and diaphragm kinetics in patients with idiopathic pulmonary fibrosis.
Ultrasound diagnostic examination was carried out in 72 patients with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF). It revealed a rather high systolic pressure in the pulmonary artery and limited excursion of the diaphragm in severe cases of IPF versus patients with moderate and even course of IPF. There was no significant difference in the parameters of the right ventricle front wall thichness before and after diastole.
^y words: idiopathic pulmonary fibrosis, pulmonary hypertension, diaphragm, right ventricular diastolic diameter, myocardial thickness.
