CC BY
15
УДК 616.152.15:616 379 - 008.64:616.831 DOI: 10.20310/1810-0198-2017-22-2-265-270
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА НА ФОНЕ ИШЕМИИ МОЗГА У КРЫС
© Г.А. Захаров1*, Е.Б. Горшенёва1*, Г.И. Горохова2*, А.В. Корнеева2)
1) Тамбовский государственный университет им. Г.Р. Державина 392000, Российская Федерация, г. Тамбов, ул. Интернациональная, 33 2) Кыргызско-Российский Славянский университет 720000, Кыргызская Республика, г. Бишкек, ул. Киевская, 44 E-mail: gaz41@mail.ru
Представлены данные о патогенетических механизмах течения ишемии мозга, сахарного диабета и сахарного диабета на фоне ишемии мозга у крыс, изменения у которых были наиболее выражены. Ключевые слова: ишемия мозга; сахарный диабет; механизмы течения
В последние годы во всем мире отмечается рост больных сахарным диабетом (СД), и число их продолжает неуклонно увеличиваться. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 г. насчитывалось 285 млн пациентов с СД, а к 2030 г. это число достигнет 438 млн [1]. В России в этот период зарегистрировано 3 млн 121 тыс. больных сахарным диабетом, из которых 90 % болеют СД 2 типа [2].
В настоящее время основные цели исследований направлены на предотвращение, отсрочку, замедление или прекращение развития поздних осложнений СД.
Патофизиологические механизмы, лежащие в основе сахарного диабета, продолжают быть предметом дискуссии. В основе этой проблемы лежит вопрос о роли гипергликемии в развитии и прогрессировании атеросклероза. В большинстве (90-95 %) случаев инсульт вызван атеросклерозом церебральных и преце-ребральных артерий вследствие артериальной гипер-тензии и сахарного диабета. В России ежегодно регистрируется более 400 000 инсультов, летальность при которых достигает 35 %.
В патогенезе данной нозологии большое внимание уделяют и ионному равновесию. Наибольшее значение придается гипокалиемии, которая наряду с магниевым дефицитом приводит к повышенной агрегации тромбоцитов и увеличению риска тромбоэмболических осложнений [3-4].
Сахарный диабет и нарушения мозгового кровообращения повышают частоту и тяжесть осложнений, свойственных каждому из них. Они представляют собой наиболее тяжелые в медицинском и социальном плане заболевания, которые способны привести к утрате трудоспособности и явиться серьезной угрозой для жизни пациентов [5-7].
В данной работе нас интересовало изучение патогенетических механизмов течения сахарного диабета на фоне ишемии мозга, что являлось целью настоящего исследования.
Для достижения поставленной цели решалась следующая задача: изучить течение ишемии мозга, сахар-
ного диабета и сахарного диабета на фоне ишемии мозга у крыс.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Исследования выполнялись в лаборатории экспериментального моделирования патологических процессов (ЭМПП) при кафедре нормальной и патологической физиологии Кыргызско-Российского Славянского университета (г. Бишкек, 760 м над ур. м.).
В качестве экспериментальных животных было использовано 40 белых беспородных крыс. Во время эксперимента животные получали сбалансированный по белкам и углеводам витаминизированный кормовой рацион. Доступ к пище был свободным.
Исследования выполнены на 4 группах: 1 - здоровые (контроль); 2 - с перевязкой левой сонной артерии; 3 - с аллоксановым сахарным диабетом, моделируемым однократным внутрибрюшинным введением ал-локсана (170 мг/кг массы тела); 4 - с аллоксановым диабетом, моделируемым на четвертый день после перевязки сонной артерии. Определяли уровень глюкозы (на 3, 7, 15 и 30 дни), гликолизированного гемоглобина (на 30 день), изменение (ЭКГ) (на 15 и 30 день). О поведенческой активности судили по показателям в тесте «Открытое поле» [8], а о физической работоспособности по поднятию груза - по методике Сперанского [9] на 3, 7, 15 и 30 сутки. О состоянии свертывающей системы судили по коагулограмме, записанной на коа-гулографе Н-334 в конце опыта. Электролиты (№+, в тканях (мозг, поджелудочная железа, печень) исследовали по методу А.Г. Руммель и А.Ф. Баженовой (1967).
Статистическую обработку материала проводили с помощью программы «Microsoft»-ExceL Вычисляли среднее значение (М), стандартное отклонение (5), ошибку средней величины (т). Разницу средних величин оценивали по критерию Стьюдента и вероятности Р, которую признавали статистически значимой при Р < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Исследование содержания глюкозы у здоровых животных контрольной группы показало, что ее уровень составил 4,9 ± 0,2 ммоль/л.
Рассматривая уровень глюкозы в группе с окклюзией сонной артерии (табл. 1), нами отмечено повышение ее уровня на 3 сутки опыта в 1,7 раза (8,3 ±1,4 ммоль/л). К концу опыта на 30 сутки этот показатель снизился на 16,8 %, но превышал значения контрольной группы.
Таким образом, можно отметить, что окклюзия сонной артерии вызывала увеличение глюкозы в крови с постепенной тенденцией к ее снижению.
В группе с экспериментальным диабетом содержание глюкозы (табл. 1) на 3 сутки было значительно выше по сравнению с контролем, ее уровень возрос в
6.3 раза. К 30 суткам уровень глюкозы снизился на 61 %. Таким образом, моделирование аллоксанового диабета вызывает значительное раннее повышение уровня глюкозы в крови, которое остается на значительно высоком уровне до конца наблюдения.
В группе с экспериментальным диабетом на фоне ишемии мозга на 3 сутки отмечалось значительное повышение содержание глюкозы. Этот показатель по сравнению с контролем был повышен в 4,2 раза. К 30 суткам имелась тенденция к снижению ее концентрации, но она в 3,5 раза превышала контрольный уровень. Таким образом, в этой группе изменения носят более выраженный характер.
Изменения в углеводном обмене нашли подтверждение при исследовании уровня гликолизированного гемоглобина. Так, в 3 и 4 опытных группах по сравнению с контрольной группой его концентрация была повышена. В группе с сахарным диабетом на фоне ишемии мозга она максимально превышала контрольный уровень на
3.4 ммоль/л (32,3 %). Это может свидетельствовать о серьезном нарушении. Тем более что гликированный гемоглобин отражает среднюю концентрацию глюкозы крови за предшествующие 2-3 месяца [2].
По данным электрокардиографии во всех опытных группах отмечалось развитие брадикардии. В группе с окклюзией сонной артерии зарегистрировано удлинение электрической систолы, подъем интервала выше изолинии, изменение вольтажа зубцов Р и Т, появление глубокого зубца S, что, очевидно, свидетельствует об ишемии сердечной мышцы, рефлекторно возникшей в результате перевязки сонной артерии. В группе с сахарным диабетом во все сроки наблюдения на фоне брадикардии наблюдалась тенденция к укорочению предсердно-желудочковой проводимости, изменению вольтажа зубцов Р и Т во втором и третьем от-
ведениях, появлению глубокого зубца S. Это свидетельствует об ишемии миокарда, которая может быть результатом угнетения его сократительной способности вследствие энергетического дефицита, вызванного нарушением утилизации глюкозы клетками миокарда и сдвигами в ионном равновесии.
В группе животных с сахарным диабетом на фоне ишемии мозга отмечались более выраженные изменения на ЭКГ (оставался сниженным вольтаж Я во II отведении, наблюдался высокий вольтаж зубца Т и глубокий зубец S в III отведении). Это можно объяснить развитием ишемии сердечной мышцы вследствие действия гипоксии (перевязка сонной артерии) и угнетением сократительной способности миокарда.
Исследование поведенческих реакций (табл. 2) показало, что в группе с окклюзией сонной артерии на 3 сутки по сравнению с контрольной группой отмечено первоначальное повышение поведенческой активности вследствие активации процессов возбуждения. К 30 суткам эти показатели снизились и приблизились к значениям контрольной группы. Это говорит о том, что возникшая гипоксия мозга, вероятно, впоследствии снижает двигательную активность.
В группе с экспериментальным сахарным диабетом изменения поведенческих реакций носили более выраженный характер (табл. 2). На 3 сутки происходило значительное повышение поведенческих реакций. Так, пробежек по наружным квадратам было больше в 1,5 раза, стоек - в 2,2 раза. Остальные показатели также превышали норму.
К 7 суткам происходит нормализация поведенческих показателей с последующим их снижением к концу опыта. Об этом говорит достоверное снижение пробежек по наружным квадратам с 30 ± 3 до 18 ± 4 (Р < 0,05), исследования норок с 7 ±1 до 2 ±0,6 (Р < 0,01), груминга с 5 ± 0,8 до 3 ± 0,4 (Р < 0,05), а также других показателей.
В группе с экспериментальным диабетом на фоне ишемии мозга (табл. 2) активация процессов возбуждения по сравнению со 2 и 3 группами была выражена в наибольшей степени. Это подтверждалось увеличением пробежек по наружным квадратам в 1,5 раза, стоек - в 2,7 раза, норок - в 1,4 раза, а также других показателей.
Начиная с 7 суток и до конца опыта отмечено постепенное угнетение поведенческой активности и достоверное снижение практически всех показателей ниже нормы контрольной группы.
Таким образом, подводя итог можно отметить, что изменения поведенческих реакций были более выражены при сахарном диабете на фоне ишемии мозга.
Исследование физической работоспособности в группе с окклюзией сонной артерии показало (табл. 3),
Таблица 1
Изменение концентрации глюкозы (ммоль/л) в крови у животных опытных групп
Сутки Группы 3 7 15 30
1 4,9 ± 0,2
2 8,3 ± 1,4* 7,8 ± 1,4* 6,4 ± 0,2* 6,9 ± 0,2*
3 31,3 ± 3** 15,2 ± 3,2** 12,4 ± 2,3** 12,2 ± 3,2*
4 21 ± 1,6** 14,4 ± 3,4* 21,8 ± 3,9** 17,1 ± 3,5**
Примечание: изменения достоверны по сравнению со здоровыми животными, где *- Р < 0,05, ** - Р < 0,01.
Таблица 2
Изменение поведенческих реакций у крыс в опытных группах (в каждой группе п = 10)
Группы Сутки Наружные квадраты Внутренние квадраты Стойки Норки Груминг Мочеиспускание
1 - 30 ± 3 2 ± 0,4 5 ± 0,4 7 ± 1 5 ± 0,8 0,2 ± 0,1
3 30 ± 3 2 ± 0,4 5 ± 0,4 7 ± 1 5 ± 0,8 0,2 ± 0,1
2 7 50 ± 3** 9 ± 0,7** 7,5 ± 0,5** 11 ± 1* 4 ± 0,3 0,1 ± 0
15 18 ± 5* 4 ± 1 2 ± 0,5** 5 ± 0,6 4 ± 1 0,1 ± 0,1
30 23 ± 4 5 ± 2 4 ± 1 4 ± 1,5 1,5 ± 0,5* 0,2 ± 0,01
3 25 ± 3 3 ± 1 4 ± 1 3,4 ± 1* 3 ± 1 0,1 ± 0*
3 7 46 ± 6* 4 ± 0,6* 9 ± 2* 4 ± 0,8* 5 ± 1 0,1 ± 0,06
15 30 ± 5 2 ± 0,8 4 ± 1 2 ± 0,4** 5 ± 1 0,5 ± 0,06*
30 18 ± 3* 1,5 ± 0,5 2 ± 0,6* 2,5 ± 0,6** 5 ± 1 0,5 ± 0,06*
3 20 ± 4* 1 ± 0,5 3 ± 0,7 3 ± 0,6** 3 ± 0,4* 0,2 ± 0,1
4 7 44 ± 4* 6 ± 1** 11 ± 2** 10 ± 2 6,6 ± 1 0,1 ± 0*
15 43 ± 5* 2 ± 0,5 6 ± 2 5 ± 1 4 ± 1 0,3 ± 0,09
30 17 ± 1** 5 ± 2** 3,3 ± 1 3 ± 1** 2 ± 0,8* 0,1 ± 0,05
Примечание: изменения достоверны по сравнению со здоровыми животными, где *- Р < 0,05, ** - Р < 0,01.
Изменение работоспособности у животных опытных групп (в граммах)
Таблица 3
—^^^ Сутки Группы ^^^^ 3 7 15 30
1 470 ± 45
2 347 ± 47* 351±48* 356 ± 80 358 ± 88
3 345±53* 354±55* 366±68* 442 ± 65
4 337±35* 331±41* 319±49* 309±43*
Примечание: изменения достоверны по сравнению со здоровыми животными, где *- Р < 0,05.
что на 3 сутки происходит ее снижение на 24 %. На 7 сутки по сравнению с 3 сутками работоспособность остается стабильной. Начиная с 15 суток и до конца опыта отмечается повышение работоспособности.
В группе с экспериментальным сахарным диабетом (табл. 3) картина была схожа с динамикой в группах с окклюзией сонной артерии. Так, по сравнению с контролем (470 ± 45 г) на 30 сутки опыта крысы поднимали 442 ± 65 г.
В группе с сахарным диабетом на фоне ишемии мозга картина исследования отличалась по сравнению с вышеописанными группами. На 3 сутки зарегистрированы самые низкие показатели. Вес поднимаемых грузиков составил 337 ± 35 г. Отмечено постепенное снижение работоспособности на протяжении всего опыта.
В связи с этим можно сделать заключение, что у крыс с сахарным диабетом на фоне ишемии мозга работоспособность была снижена в большей степени по сравнению с другими опытными группами.
При изучении показателей коагулограммы на 30 день эксперимента в группе с окклюзией СА по сравнению с контрольной группой наблюдалось достоверное удлинение времени начала (в 2,5 раза, Р < 0,05) и окончания (в 1,3 раза, Р < 0,05) свертывания, повышение вязкости крови в 2,6 раза (Р < 0,01) и плотности кровяного сгустка. Это свидетельствует о гипергипо-
коагуляционных изменениях и угнетении фибриноли-тической активности.
В группе с экспериментальным сахарным диабетом отчетливо видно, что данные реологии (рис. 1) незначительно отличались от контрольных показателей.
При моделировании сахарного диабета на фоне ишемии мозга показатели коагулограммы (рис. 1) изменялись в сторону более выраженной гиперкоагуляции по сравнению с вышеописанными группами.
По сравнению с контролем отмечалось укорочение начала свертывания крови на 16,6 %, окончания свертывания - на 15,9 %, продолжительность свертывания составила 112 ± 9 с, наблюдалось повышение вязкости крови и плотности кровяного сгустка.
Подводя итог, можно отметить, что в группе с сахарным диабетом на фоне ишемии мозга, по сравнению с другими опытными группами, наблюдались более выраженные сдвиги гиперкоагуляционного характера, что говорит о тяжести процесса и о возможных значительных патологических изменениях в системе микро-циркуляторного русла.
Мы рассматривали изменения электролитного равновесия в тканях головного мозга, поджелудочной железы, печени (табл. 4).
Исследования в группе с перевязкой сонной артерии показали, что содержание ионов К+ повысилось в тканях поджелудочной железы на 38,7 % (Р < 0,05). За счет сни-
с
250 200 150 100 50 0
■
Н 1 ■ 1 1 П 1 ■ 1 1 РЧ 1
Контроль Окклюзия СД Окклюзия+СД
■ Начало ■ Окончание ■ Продолжительность
Рис. 1. Изменение параметров свертывания крови (с) по данным коагулограммы у животных опытных групп
Таблица 4
Изменение содержания электролитов (М + т) в тканях (ммоль/100 гр сухой ткани) и К/Ыа коэффициента (усл. ед.)
в опытных группах крыс в условиях низкогорья (п = 10)
Группы Показатель Мозг Поджелудочная железа Печень
1 Калий 44,4 ± 1,6 16,9 ± 1,9 26,6 ± 1,0
Натрий 28,4 ± 1,4 12,2 ± 1,1 19,7 ± 0,6
K/Na коэффициент 1,6 ± 0,1 1,3 ± 0,02 1,35 ± 0,1
2 Калий 41,0 ± 2,8 27,6 ± 2,7* 25,6 ± 0,5
Натрий 17,6 ± 1,5* 10,7 ± 0,5 7,7 ± 0,3*
K/Na коэффициент 2,3 ± 0,15* 2,6 ± 0,05* 3,4 ± 0,3*
3 Калий 35,3 ± 1,7* 27,8 ± 3,6* 28,3 ± 3,1
Натрий 19,5 ± 0,4* 12,7 ± 1,4 9,4 ± 0,4*
K/Na коэффициент 1,9 ± 0,09* 1,9 ± 0,09* 3,1 ± 0,1*
4 Калий 35,1 ± 1,3* 31,0 ± 1,7* 25,6 ± 0,6
Натрий 16, ± 51,8* 11,9 ± 0,08 10,9 ± 0,7*
K/Na коэффициент 2,4 ± 0,07* 2,97 ± 0,1* 2,9 ± 0,2*
Примечание: * - изменения достоверны по сравнению со здоровыми низкогорными животными, Р < 0,05.
жения ионов Ыа+ в головном мозге, печени К+/Ыа+ коэффициент достоверно возрос практически во всех органах: в головном мозге - на 30 % (Р < 0,05), поджелудочной железе - на 50 % (Р < 0,05), в печени - на 60 % (Р < 0,05).
Исходя из полученных результатов, можно сделать вывод, что изменения в электролитном дисбалансе носили однонаправленный характер, были более выражены в тканях головного мозга, поджелудочной железы.
В группе с диабетом наблюдались сдвиги в электролитном балансе, которые практически полностью соответствовали показателям, обнаруженным в группе с перевязкой сонной артерии.
У животных с сахарным диабетом на фоне ишемии головного мозга изучение содержания электролитов показало, что происходили выраженные изменения электролитного дисбаланса. В тканях головного мозга и печени происходило незначительное снижение ионов К+ на фоне значительного снижения концентрации ионов Ыа+. В поджелудочной железе концентрация ионов К+ повышалась, а Ыа+ - снижалась.
Полученные результаты указывают на то, что моделирование сахарного диабета на фоне ишемии мозга по сравнению со всеми опытными группами привело к
более выраженным сдвигам в электролитном балансе в головном мозге, поджелудочной железе и печени. Из-за значительной потери ионов №+ идет нарушение в работе К+/№+- АТФазы. Повышение в поджелудочной железе ионов К+, судя по всему, приводит к нарушению углеводного обмена. Данный факт свидетельствует о тяжести процесса и выраженном нарушении ионного равновесия, которое обусловлено отрицательным воздействием гипоксической и тканевой гипоксии, к которой приводят сахарный диабет и ишемия мозга.
ВЫВОДЫ
1. У низкогорных животных с сахарным диабетом на фоне ишемии мозга отрицательные сдвиги в углеводном и электролитном обмене, свертывающей системе крови, поведенческой активности и работоспособности были более выражены по сравнению с крысами с ишемией мозга и СД.
2. Полученные данные о патогенетических сдвигах при ишемии мозга, сахарном диабете и о более тяжелом течении сахарного диабета на фоне нарушений мозгового кровообращения необходимо учитывать при наблюдении и лечении этих больных.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Дедов И.И. Сахарный диабет: развитие технологий в диагностике, лечении и профилактике // Сахарный диабет. 2010. № 3 (48). С. 6-13.
2. Аметов А.С. Физиология метаболизма глюкозы // Сахарный диабет 2 типа: проблемы и решения. М., 2011. С. 21-51.
3. Ермолаева А.И. Особенности течения цереброваскулярных заболеваний при сахарном диабете типа 2 и гипертиреозе: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М., 2009.
4. Levy J., Garin J., Sowers J.R. Diabetes mellitus: a disease of abnormal cellular calcium metabolism // Am. J. Med. 2004. V. 96. P. 260-273.
5. Карпов Ю.А. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. Т. 101. № 1. С. 55-57.
6. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Бархатова В.П. Связь между клиническими и биологическими нарушениями при атеросклеро-тическом поражении сонных артерий // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2006. Т. 106. С. 10-14.
7. Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke of transient ischemic attack // AHA/ASA Guideline. 2011. V. 42. P. 227-276.
8. Захаров Г.А., Короткевич И.Г., Вишневский А.А. Острая церебральная ишемия и ее коррекция в высокогорье. Бишкек, 2011. 218 с.
9. Вишневский А.А. Модификация биомембран и ответ мессенжер-ных систем при воздействии факторов высокогорья и физиологически активных веществ: автореф. дис.... д-ра биол. наук. Новосибирск, 2007. 31 с.
10. Руммель А.Г., Баженова А.Ф. Методика определения натрия, калия и хлора в биологических жидкостях и тканях // Кортикосте-роидная регуляция водно-солевого гомеостаза. Новосибирск, 1967. С. 234-237.
Поступила в редакцию 20 марта 2017 г.
Захаров Геннадий Алексеевич, Тамбовский государственный университет им. Г.Р. Державина, г. Тамбов, Российская Федерация, доктор медицинских наук, профессор кафедры патологии, e-mail: gaz41@mail.ru
Горшенёва Екатерина Борисовна, Тамбовский государственный университет им. Г.Р. Державина, г. Тамбов, Российская Федерация, кандидат биологических наук, старший преподаватель кафедры патологии, e-mail: gosheneva.k@mail.ru
Горохова Галина Ивановна, Кыргыско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Киргизская Республика, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник кафедры нормальной и патологической физиологии, e-mail: gaz41@mail.ru
Корнеева Анна Валерьевна, Кыргызско-Российский Славянский университет, г. Бишкек, Киргизская Республика, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник кафедры нормальной и патологической физиологии, e-mail: andrey_fudashkin@mail.ru
UDC 616.152.15:616 379 - 008.64:616.831 DOI: 10.20310/1810-0198-2017-22-2-265-270
FEATURES OF TREATMENT OF DIABETES MELLITUS IN THE BACKGROUND OF BRAIN ISCHEMIA IN RATS
© GA. Zakharov1*, E.B. Gorsheneva1*, G.I. Gorokhova2), A.V. Korneeva2*
1)1 Tambov State University named after G.R. Derzhavin
33 Internatsionalnaya St., Tambov, Russian Federation, 392000
2) 44 Kievskaya St., Bishkek, Kyrgyz Republic, 720000
E-mail: gaz41@mail.ru
Data on the pathogenetic mechanisms of cerebral ischemia course, diabetes mellitus, and diabetes mellitus in the presence of cerebral ischemia in rats whose changes were most significant are presented. Key words: brain ischemia; diabetes mellitus; flow mechanisms
REFERENCES
1. Dedov I.I. Sakharnyy diabet: razvitie tekhnologiy v diagnostike, lechenii i profilaktike [Diabetes mellitus: development of technologies in diagnostics, treatment and prevention]. Sakharnyy diabet — Diabetes Mellitus, 2010, no. 3 (48), pp. 6-13. (In Russian).
2. Ametov A.S. Fiziologiya metabolizma glyukozy [Physiology of glucose metabolism]. Sakharnyy diabet 2 tipa: problemy i resheniya [Type II Diabetes Mellitus: Problems and Solutions]. Moscow, 2011, pp. 21-51. (In Russian).
3. Ermolaeva A.I. Osobennosti techeniya tserebro-vaskulyarnykh zabolevaniy pri sakharnom diabete tipa 2 i gipertireoze. Avtoref. diss. ... dokt. med. nauk [Peculiarities of State of the Cerebrovascular Disease at Type II Diabetes Mellitus and Hyperthyroidism. Dr. med. sci. diss. abstr.]. Moscow, 2009. (In Russian).
4. Levy J., Garin J., Sowers J.R. Diabetes mellitus: a disease of abnormal cellular calcium metabolism. Am. J. Med., 2004, vol. 96, pp. 260-273.
5. Karpov Yu.A. Kliniko-patogeneticheskie osobennosti sindroma vertebral'no-bazilyarnoy nedostatochnosti [Clinical-Pathogenic Peculiarities of Vertebrobasilar Insufficiency]. Zhurnal Nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova — Neuroscience and Behavioral Physiology, 2001, vol. 101, no. 1, pp. 55-57. (In Russian).
6. Barkhatov D.Yu., Dzhibladze D.N., Barkhatova V.P. Svyaz' mezhdu klinicheskimi i biologicheskimi narusheniyami pri ateroskleroticheskom porazhenii sonnykh arteriy [The connection between clinical and biological abnormalities at arterial sclerotic disease of carotids]. Zhurnal Nevrologii i psikhiatrii im. S.S. Korsakova — Neuroscience and Behavioral Physiology, 2006, vol. 106, pp. 1014. (In Russian).
7. Furie K.L., Kasner S.E., Adams R.J. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke of transient ischemic attack. AHA/ASA Guideline, 2011, vol. 42, pp. 227-276.
8. Zakharov G.A., Korotkevich I.G., Vishnevskiy A.A. Ostraya tserebral'naya ishemiya i ee korrektsiya v vysokogor'e [Terebrant Cerebral Ischaemia and its Correction in High Mountain Region]. Bishkek, 2011, 218 p. (In Russian).
9. Vishnevskiy A.A. Modifikatsiya biomembran i otvet messenzhernykh sistem pri vozdeystvii faktorov vysokogor'ya i fiziologicheski aktivnykh veshchestv. Avtoref. diss. ... dokt. biol. nauk [Modification of Biomembrane and Messengers Response at the Influence of Factors of High Mountain Region and Physiologically Active Substance Dr. biol. sci. diss. abstr.]. Novosibirsk, 2007. (In Russian).
10. Rummel' A.G., Bazhenova A.F. Metodika opredeleniya natriya, kaliya i khlora v biologicheskikh zhidkostyakh i tkanyakh [The methods of natrium, kalium and chloride definition in biological fluids and tissues]. Kortikosteroidnaya regulyatsiya vodno-solevogo gomeostaza [Corticosteroid Regulation of Salt-Water Homeostasis]. Novosibirsk, 1967, pp. 234-237. (In Russian).
Received 20 March 2017
Zakharov Gennadiy Alekseevich, Tambov State University named after G.R. Derzhavin, Tambov, Russian Federation, Doctor of Medicine, Professor of Pathology Department, e-mail: gaz41@mail.ru
Gorsheneva Ekaterina Borisovna, Tambov State University named after G.R. Derzhavin, Tambov, Russian Federation, Candidate of Biology, Senior Lecturer of Pathology Department, e-mail: gosheneva.k@mail.ru
Gorokhova Galina Ivanovna, Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyz Republic, Candidate of Biology, Senior Research Worker of Normal and Pathological Physiology Department, e-mail: gaz41@mail.ru
Korneeva Anna Valerievna, Kyrgyz-Russian Slavic University, Bishkek, Kyrgyz Republic, Candidate of Medicine, Senior Research Worker of Normal and Pathological Physiology Department, e-mail: andrey_fudashkin@mail.ru
Информация для цитирования:
Захаров Г.А., Горшенёва Е.Б., Горохова Г.И., Корнеева А.В. Особенности лечения сахарного диабета на фоне ишемии мозга у крыс // Вестник Тамбовского университета. Серия Естественные и технические науки. Тамбов, 2017. Т. 22. Вып. 2. С. 265-270. DOI: 10.20310/1810-0198-2017-22-2-265-270
Zakharov G.A., Gorsheneva E.B., Gorokhova G.I., Korneeva A.V. Osobennosti lecheniya sakharnogo diabeta na fone ishemii mozga u krys [Features of treatment of diabetes mellitus in the background of brain ischemia in rats]. Vestnik Tambovskogo universiteta. Seriya Estestvennye i tekhnicheskie nauki — Tambov University Reports. Series: Natural and Technical Sciences, 2017, vol. 22, no. 2, pp. 265-270. DOI: 10.20310/1810-0198-2017-22-2-265-270 (In Russian).
