CC BY
54
УДК 615.22:616.12
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В СОЧЕТАНИИ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
А.И. Мартынов, Г.Н. Гороховская, А.И. Завьялова, Э. Пресеченская, И.Г. Аксенов
Московский государственный медико-стоматологический университет
Ключевые слова: ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, дислипидемия, нитраты, ингибиторы АПФ, ß-адренобло-каторы, ацетилсалициловая кислота, антагонисты кальциевых каналов, метаболические препараты
Key words: type 2 diabetes mellitus, antihypertensive therapy, aspirin
Заболеваемость сахарным диабетом типа 2 возрастает в геометрической прогрессии. По прогнозам ВОЗ, в предстоящие 22 года число больных диабетом удвоится и достигнет к 2025 г. 300 млн человек, причем 66% из них могут умереть от сердечно-сосудистых заболеваний. Сахарный диабет ассоциируется с повышенным риском сердечно-сосудистых событий — инфаркта миокарда, инсульта, сердечно-сосудистой смертности, поэтому эффективное лечение диабета — одна из основных проблем и эндокринологии и кардиологии.
Сердечно-сосудистые заболевания, в особенности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются основной причиной смерти больных диабетом [3]. Относительный ее риск повышен у мужчин в зависимости от возраста в 1,5—2,5 раза, у женщин в 1,7—4 раза. Наличие диабета сопряжено с повышенным риском возникновения всех форм ИБС, включая стенокардию, безболевую ишемию миокарда, инфаркт миокарда, а также внезапную сердечную смерть. ИБС у больных диабетом в сравнении с пациентами без него развивается в более раннем возрасте и характеризуется более тяжелым поражением коронарных артерий с вовлечением дистально-го русла.
По данным Фремингемского исследования, абсолютный риск сердечно-сосудистых заболеваний зависит от многочисленных факторов
риска, помимо артериальной гипертензии, это сахарный диабет, нарушение липидного состава крови и гипертрофия левого желудочка. Сочетание нарушений метаболизма и артериальной гипертензии объясняет большую часть заболеваемости, связанной с сердечно-сосудистыми причинами. Артериальная гипертензия более опасна, когда она сочетается с дислипидемией. Риск возрастает с увеличением отношения холестерина липопротеидов низкой плотности к холестерину липопротеидов высокой плотности. Сахарный диабет удваивает риск артериальной гипертензии, а у больных с артериальной гипер-тензией повышен риск развития нарушения толерантности к глюкозе. Поэтому антигипертен-зивная терапия должна учитывать не только повышенное АД, но и другие факторы риска.
Как показали результаты Фремингемского исследования, сахарный диабет является независимым фактором риска ишемической болезни сердца, а тромботические осложнения атеросклероза являются основной причиной смерти у 80% больных диабетом.
Точные причины ускоренного развития коронарного атеросклероза у больных сахарным диабетом типа II остаются невыясненными. С одной стороны, диабет как у мужчин, так и у женщин представляет собой важный и независимый фактор риска заболеваний, обусловленных атеро-склеротическим поражением сосудистого русла.
С другой стороны, показана тесная связь между диабетом и другими факторами риска ИБС, как общепризнанными, так и теми, прогностическая значимость которых недостаточно определена.
Известно, что сахарный диабет ухудшает клинический исход у больных со всеми видами острого коронарного синдрома, у больных с ИБС существенно увеличивает риск хронической сердечной недостаточности, являясь ее независимым предиктором и предиктором летального исхода при этом.
Что же способствует развитию сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом? При нем ускоряется развитие атероскле-ротического поражения сосудов, что приводит к макроангиопатии различной локализации. Выделяют несколько механизмов агрессивного развития атеросклероза у больных диабетом: раннее развитие эндотелиальной дисфункции, повышенную активность тромбоцитов, нарушение пролиферации гладкомышечных клеток и внеклеточного матрикса, приводящее к микро- и макроангиопатии и ремоделированию артерий, а также нарушения в системе фибринолиза, способствующие тромбообразованию и воспалению. Отмечаются нарушения метаболизма кар-диомиоцитов, играющие важную роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Однако прогностическая значимость показателей, используемых в настоящее время для оценки функции эндотелия, остается недостаточно ясной.
Возникновение ИБС у больных диабетом может быть связано с отклонением в системе гемостаза, для которого характерны нарушение функции тромбоцитов, повышение уровня ряда факторов свертывающей системы крови (фибриноген, факторы VII, VIII, фактор Виллебранда), уменьшение активности ингибиторов свертывания (антитромбина и протеина С), повышение уровня ингибитора активаторов плазмино-гена I типа, являющегося ингибитором фибринолиза. Вышеупомянутые изменения приводят к гиперкоагуляции, а также к снижению фиб-ринолитической активности и, как следствие, могут способствовать формированию внутрико-ронарного тромба.
Воздействие гипергликемии на атерогенез в сосудистой стенке реализуется через генерализованную дисфункцию эндотелия сосудов и взры-вообразное усиление окислительного стресса.
Эффект прилипания моноцитов крови к эндотелию сосудов является одним из главных пусковых механизмов в развитии атеросклеро-тического поражения сосудистой стенки.
Основные причины повышения моноцит-эн-дотелиального взаимодействия при диабете — это окислительный стресс и повышение концентрации конечных гликозилированных продуктов обмена. Начальный этап этого процесса связан с воздействием окислительного стресса на липиды в крови.
Внутри сосудистой стенки моноциты, накапливая липиды, превращаются в «пенистые» клетки, которые выделяют провоспалительные факторы.
Под влиянием воспалительных медиаторов эндотелиальные клетки увеличивают выработку молекул адгезии, усиливающих прилипание циркулирующих моноцитов к эндотелию и проникновение их в интиму сосудов.
Гипергликемия провоцирует возникновение первичных очагов атероматозного поражения сосудистой стенки и создает условия для формирования специфического клеточного компонента этих атером. У этих больных определенные нарушения липидного обмена сохраняются и после коррекции показателей глюкозы крови.
Выраженность диабетической дислипиде-мии, в первую очередь гипертриглицеридемии, достоверно связана с уровнем гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. С другой стороны, ги-перинсулинемия и инсулинорезистентность вне зависимости от нарушений липидного обмена служат независимым фактором риска ИБС.
Гиперинсулинемия является независимым предиктором риска инфаркта миокарда и смерти от ИБС вне зависимости от возраста, индекса массы тела, артериального давления, уровня холестерина, глюкозы, курения и физической активности.
Под воздействием гиперинсулинемии увеличивается агрегация тромбоцитов: снижаются концентрации цАМФ и цГМФ в тромбоцитах, повышается синтез тромбоксана. Повышаются концентрации прокоагулянтов: фибриногена, фактора фон Виллебранда, прокоагуляционная активность, активность тромбина.
Тип атеросклеротической бляшки определяет течение ИБС. Нестабильные, склонные к разрыву бляшки называют «бляшками-убийцами». Гипергликемия, инсулинорезистентность и ги-
перинсулинемия, приводя к диффузному повреждению эндотелия, диабетической дислипи-демии и окислительному стрессу, вызывая нарушения коагуляции и фибринолиза, приводят к возникновению атеросклеротических бляшек, клеточная и интерстициальная структура которых способствует разрыву ее фиброзной капсулы. Как следствие — развитие ранних и тяжелых осложнений ИБС при отсутствии выраженного облитерирующего поражения коронарных сосудов.
Именно разрыв и кровоизлияние в бляшку с тромбозом провоцирует внезапную смерть или острый коронарный синдром. Асимптомный разрыв бляшки приводит к быстрому развитию недостаточности кровообращения из-за возникающей обтурации микроциркуляторного русла дистальнее места разрыва. Подобные разрывы при сахарном диабете встречаются почти в 3 раза чаще, чем у лиц без диабета.
Предотвратить разрыв бляшек, возможно, одна из важнейших терапевтических целей в борьбе с ишемической болезнью у больных сахарным диабетом.
Тщательная компенсация углеводного обмена снижает частоту инфаркта миокарда у этих больных на 16%. Уровень глюкозы соответствует различному риску сосудистых осложнений. Основными средствами при этом являются ста-тины и фибраты.
Большие надежды на возможность комплексного воздействия на процессы формирования атеросклеротической бляшки у больных диабетом связывают с применением нового класса антидиабетических лекарственных средств — тиа-глитазонов. Эти препараты воздействуют на специфические ядерные РАПП^-рецепторы в жировой и мышечной ткани, в паренхиматозной ткани внутренних органов. Под воздействием этих препаратов увеличивается чувствительность ткани к инсулину, что ведет к улучшению показателей углеводного обмена. При этом, как оказалось, тиаглитазоны нормализуют большинство факторов, играющих важную роль в развитии и дестабилизации атерогенной бляшки. Под их воздействием исчезает диабетическая дислипидемия, уменьшаются проявления эндотелиальной дисфункции, снижаются уровень провоспалительных показателей, протром-богенная активность. Будущие исследования покажут, сможет ли применение этих лекарствен-
ных средств уравнять риск смерти от ИБС у больных сахарным диабетом с риском у лиц без нарушений углеводного обмена. Уже сейчас очевидно, что адекватное применение хорошо изученных средств (гипогликемических, гиполипи-демических и гипотензивных) может достоверно продлить жизнь этих больных.
Инсулинорезистентность играет ключевую роль в патогенезе сахарного диабета. J.M. Reaven в 1988 г. высказал предположения, что инсули-норезистентность и гиперинсулинемия связаны не только с диабетом, но и с такими факторами риска ИБС, как дислипидемия, артериальная гипертония и неферментативное гликозилиро-вание аполипопротеинов. Подобные изменения могут приводить к атеросклерозу в отсутствие количественных изменений липопротеидов.
Лечение дислипидемии
Рекомендации American Diabetes Association (ADA), касающиеся лечения дислипидемии у больных сахарным диабетом, в основном соответствуют рекомендациям экспертной комиссии National Cholesterol Education Program (NCEP), по мнению которой лечить дислипидемию у пациентов с диабетом следует в соответствии с теми же принципами, как у больных с ИБС.
Приоритетной задачей является нормализация холестерина липопротеидов низкой плотности, а из препаратов, которые можно использовать для его снижения, статины следует считать препаратами первого выбора. Целью лечения является достижение уровня этого холестерина <2,6 ммоль/л (100 мг/дл), при уровне, равном или превышающем это значение, показана диета. Соблюдение строгой диеты позволяет снизить уровень этого холестерина на 0,4—0,65 ммоль/л (15—25 мг/дл). В связи с этим медикаментозную терапию следует назначить одновременно с лечебной диетой больным, у которых холестерин липопротеидов низкой плотности больше или равен 3,4 ммоль/л (130 мг/дл). Подобный подход необходим для лечения как мужчин, так и женщин в связи с отсутствием у последних «защищенности» от ИБС. Некоторое снижение уровня этого холестерина (до 10—15%) у больных диабетом достигается оптимальным контролем гликемии.
Второй по значимости задачей лечения дис-липидемии у больных диабетом является кор-
рекция холестерина липопротеидов высокой плотности [12]. Оптимальным считают его уровень более 40 мг/дл (1,02 ммоль/л) у мужчин и более 40 мг/дл (1,28 ммоль/л) — у женщин. Связь между содержанием этого холестерина и контролем гликемии отсутствует или является низкой. Похудание, прекращение курения и повышение физической активности способствует росту холестерина этой фракции, что может быть достигнуто и терапией никотиновой кислотой (при тщательном контроле углеводного обмена) или фибратами.
Уменьшение содержания триглицеридов — третья по значимости задача лечения дислипи-демии у больных диабетом. Цель лечения состоит в достижении концентрации триглицеридов менее 150 мг/дл (1,7 ммоль/л). Первым шагом следует считать контроль гликемии; однако уровень триглицеридов часто остается повышенным, несмотря на снижение уровня глюкозы крови. Коррекции их содержания способствует снижение массы тела и уменьшение употребления алкоголя. При отсутствии достаточного эффекта от этих мер рекомендуется терапия фибратами.
Коррекцию уровня липидов у больных диабетом со смешанной гиперлипидемией следует осуществлять, согласно рекомендациям ADA, прежде всего высокими дозами статинов и контролем гликемии. В том случае, когда подобная тактика не позволяет добиться желаемого эффекта, возможна комбинированная гиполипи-демическая терапия статинами и фибратами (за исключением гемфиброзила, так как его совместный прием со статинами сопряжен с повышенным риском рабдомиолиза). В третью очередь рекомендовано использовать комбинацию фибратов с секвестрантами желчных кислот или статинов с никотиновой кислотой. Ведущая роль статинов в лечении дислипидемий обусловлена данными исследований, в которых было показано уменьшение летальности от ИБС и заболеваемости при приеме препаратов этой группы. Доказана эффективность статинов с целью как вторичной, так и первичной профилактики ИБС. Статины в сравнении с гипо-липидемическими препаратами других групп вызывают наиболее выраженное снижение холестерина липопротеидов низкой плотности. Доказательства положительного влияния гипо-липидемической терапии статинами на прогноз у больных диабетом впервые были получены в
исследованиях Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Trial и Long-term Intervention with Pravastatin in Ischaemic Disease (LIPID) Study. Фибраты особенно эффективно снижают уровень триглицеридов и повышают уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и в меньшей степени, чем статины, снижают уровень холестерина липопротеидов низкой плотности. В связи с этим коррекцию триглицеридов и холестерина липопротеидов высокой плотности у больных диабетом, имеющих нормальный уровень холестерина липопротеидов низкой плотности, можно осуществлять фибратами. Благоприятное влияние фибратов на прогноз у больных диабетом и замедление у них прогрес-сирования коронарного атеросклероза было показано в ряде исследований: Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS) и Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial (VA HIT).
В настоящее время основными средствами лечения гиперлипидемии являются статины. Лекарственная терапия должна продолжаться всю жизнь или в течение длительного времени (нескольких месяцев или лет). После 2—3 лет медикаментозного лечения можно на короткое время прекратить прием препаратов, чтобы решить вопрос о целесообразности их дальнейшего приема после повторных анализов. Даже относительно небольшие сдвиги в уровне сывороточных липидов, которые удается получить при помощи лекарственной и диетотерапии, могут снизить заболеваемость ИБС почти на 1/3 в течение 5—6 лет. Это сопровождается уменьшением общей смертности в группе лиц, уже имеющих ИБС. Статистический анализ данных этих исследований показывает, что на каждый 1% сниженного сывороточного холестерина приходится 2% снижения риска ИБС.
Гиполипидемические препараты (на один день):
Холестирамин 4 г S 2—6 раз, колестипол 5 г S S 2—6 раз, никотиновая кислота 1—2 г S 3 раза, пробукол 500 мг S 2 раза, безафибрат 200 мг S 3 раза или 400 мг S 1 раз, ципро-фибрат 100—200 мг S 1 раз, клофибрат 500 мг S S 3—4 раза, фенофибрат 100 мг S 3 раза или 250 мг S 1 раз, гемофиброзил 600 мг S 2 раза, ловастатин 20—80 мг S 1 раз, симвастатин
20—40 мг X 1 раз, зокор 10—20 мг, липримар 10-40 мг X 1 раз.
Необходимо динамическое наблюдение за всеми больными, принимающими гиполипиде-мические препараты. Цель наблюдения — контроль за соблюдением диеты и приема лекарств, для того чтобы снизить повышенный уровень липидов, предупредить побочные эффекты и проследить за корригированием сопутствующих факторов риска.
Нитраты — эффективные антиангинальные препараты, однако они не оказывают влияния на прогноз больных и при сахарном диабете к ним может повышаться толерантность.
р-Блокаторы
Длительное время р-блокаторы ограниченно применялись у больных с метаболическим синдромом, так как при их назначении вследствие блокады р2-рецепторов отмечалось нарушение углеводного обмена. В то же время назначение этих препаратов для лечения артериальной гипертонии при метаболическом синдроме может быть патогенетически оправданным, так как в ее генезе определенную роль играет активация симпатической нервной системы. Выход из этой ситуации был найден с созданием высокоселективных р1-блокаторов, таких, как метапролол, бисопролол, небиволол. Последний помимо высокой р1-селективности обладает очень важным дополнительным преимуществом — стимулирует выработку эндогенного оксида азота — мощного вазодилататора, поэтому небиволол можно считать одним из наиболее предпочтительных р-бло-каторов для лечения пациентов с метаболическим синдромом.
Применение р-блокаторов у пациентов с сахарным диабетом уменьшает риск сердечно-сосудистых осложнений. Положительное влияние р-адреноблокаторов на прогноз больных с инфарктом миокарда и сопутствующим сахарным диабетом было получено в многоцентровом исследовании. Прием тимолола пациентами сопровождался снижением летальности на 63% и повторного инфаркта миокарда на 83%. Данные других исследований также подтверждают положительное влияние р-адреноблокаторов на ранний и отдаленный прогнозы у больных с инфарктом миокарда и сопутствующим сахарным диабетом. Терапия р-адреноблокаторами умень-
шает летальность пациентов с хроническими формами ИБС и сопутствующим диабетом. Чтобы уменьшить риск побочных явлений препаратов данной группы, у больных сахарным диабетом следует применять кардиоселективные р-ад-реноблокаторы.
Ингибиторы АПФ
По данным крупных рандомизированных исследований, длительный прием ингибиторов АПФ больными, перенесшими инфаркт миокарда и имеющими сниженную фракцию выброса левого желудочка, сопровождается уменьшением летальности, а также вероятности развития застойной сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда. Благоприятное влияние ингибиторов АПФ на отдаленный прогноз у больных с сахарным диабетом и дисфункцией левого желудочка, обусловленной перенесенным инфарктом миокарда, показали исследования, в которые были включены подобные пациенты. В исследовании Heart Outcomes Prévention Evaluation (HOPE) прием рамиприла больными сахарным диабетом в возрасте 55 лет с нормальной функцией левого желудочка и хотя бы с одним из основных факторов риска ИБС сопровождался снижением на 25% сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт и смерть от сердечно-сосудистых заболеваний ). Оценка результатов исследования НОРЕ позволяет предположить необходимость назначения ингибиторов АПФ всем больным ИБС в сочетании с сахарным диабетом типа 2.
Антагонисты кальциевых каналов являются эффективными антиангинальными средствами, они не оказывают влияния на смертность (Braum и соавт. 1996). К положительным для больных диабетом качествам следует отнести отсутствие у них влияния на уровень липидов и глюкозы.
Имеющиеся в настоящее время сведения не позволяют делать категоричных утверждений о преимуществе в лечении пациентов с сахарным диабетом типа 2, с ИБС и артериальной гипер-тензией гипотензивными препаратами какой-либо одной лекарственной группы. Тем не менее, с учетом многочисленных свидетельств о положительном влиянии ингибиторов АПФ на течение макро- и микроангиопатии, их следует
считать препаратами первого выбора. Эта рекомендация в особенности правомерна для больных с ИБС и микроальбуминурией или проте-инурией. У них в качестве препаратов первого выбора могут рассматриваться также блокаторы рецепторов к ангиотензину II. Лечение артериальной гипертонии у пациентов с диабетом можно начинать p-адреноблокаторами или мочегонными, в то время как антагонисты кальция следует считать препаратами второго выбора. Для достижения необходимого уровня АД у многих больных возможно назначение 3 препаратов и более.
Ацетилсалициловая кислота
Согласно рекомендациям ADA, назначение ацетилсалициловой кислоты показано всем больным сахарным диабетом типа 2 с целью вторичной профилактики ИБС при отсутствии к нему противопоказаний. Назначение ацетилсалициловой кислоты с целью первичной профилактики ИБС показано этим пациентам в возрасте старше 30 лет, имеющим высокий риск ее возникновения (неблагоприятная наследственность в отношении ИБС, курящие, с артериальной гипертонией, выраженным ожирением, альбуминурией, дислипидемией). Подобный подход обусловлен данными больших рандомизированных исследований, продемонстрировавших возможность первичной и вторичной профилактики ИБС при помощи этого препарата у больных без сахарного диабета. Имеющиеся данные позволяют предположить идентичное влияние ацетилсалициловой кислоты на прогноз у пациентов с сахарныш диабетом и боль-ны1х без этого заболевания. Группой Antiplatelet Trialists' Collaboration был проведен мета-анализ данных 145 рандомизированных исследований, посвященных вторичной профилактике ИБС дезагрегантами (преимущественно ацетилсалициловой кислотой). Прием ацетилсалициловой кислоты больными диабетом, вошедшими в эти исследования, сопровождался уменьшением на 17% риска серьезных сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, летальный исход, обусловленный сердечно-сосудистыми заболеваниями), что достоверно не отличалось от показателей у пациентов без диабета, где снижение риска составило 22%.
Ацетилсалициловую кислоту следует назначать в суточной дозе 75—325 мг. Помимо риска кровотечений, который повышен особенно у пожилых пациентов, основной клинической сложностью являются побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. Долгое время единственным решением проблемы считали применение кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. Однако результаты многоцентровых исследований показали, что эрозии и язвы желудка образуются даже при применении таких препаратов. Кроме того, в последние годы пристальное внимание врачей привлекает вызванная нестероидными противовоспалительными препаратами энтеропатия, которая часто приводит к развитию синдрома мальабсорбции, стеноза и стриктуры кишечника.
Применение препаратов ацетилсалициловой кислоты с кишечно-растворимой оболочкой может спровоцировать поражение кишечника, так как вся доза ацетилсалициловой кислоты приходится именно на этот отдел. Поэтому в последнее время основным направлением в создании безопасных препаратов ацетилсалициловой кислоты является ее комбинация с антацидами. Такое сочетание позволяет кислоте всасываться в «физиологических» отделах, начиная с желудка, а антацидный компонент является профилактикой язвообразования. Это происходит за счет снижения протеолитической активности желудочного сока, обволакивающего и цитопро-тективного действия — усиления секреции бикарбонатов, увеличения гликопротеидов желудочной слизи.
На сегодняшний день в России есть только один комбинированный препарат — кардиомаг-нил, который представляет собой комбинацию ацетилсалициловой кислоты в дозах 75 мг и 150 мг (таблетки форте) и гидроксида магния. Доза антацида, входящего в состав кардиомагни-ла, не влияет на всасываемость кислоты, что подтверждено клиническими испытаниями. При наличии аллергии к ацетилсалициловой кислоте может быть рекомендован клопидогрель 75 мг/сут.
Метаболические препараты
Традиционное медикаментозное лечение стенокардии направлено на улучшение доставки кислорода к сердечной мышце и снижении потребности миокарда в кислороде. В происхожде-
нии ишемии миокарда у больных диабетом при главенствующей роли коронарного атеросклероза определенную роль играют специфические для сахарного диабета нарушения метаболизма. В последнее время появились новые препараты, получившие название цитопротекторов. Триме-тазидин — один из первых препаратов данного класса. Механизм его действия связан с переключением энергообеспечения кардиомиоцита с жирнокислого на глюкозный путь за счет селективного угнетения митохондриального фермента — длинноцепочечной 3-кето-ацил-КоА-тио-лазы. Ингибирование окисления свободных жирных кислот приводит к усилению окислительного фосфорилирования, что выражается в уменьшении внутриклеточного ацидоза, нормализации энергетического обмена в миокарде и улучшении сократительной функции кардиоми-оцитов. С учетом упомянутых нарушений метаболизма кардиомиоцитов у больных диабетом использование триметазидина в лечении стенокардии у больных с нарушением углеводного обмена подтвердили результаты исследования ТШМР0Ь-1 и ряда других исследований.
Хирургическое лечение ИБС. Сведения, касающиеся влияния сахарного диабета типа 2 на результаты коронарного шунтирования, носят ограниченный характер. Анализ данных позволяет сделать вывод о том, что наличие диабета сопряжено с худшим отдаленным прогнозом у больных, перенесших аортокоронарное шунтирование. Тем не менее операция значительно улучшает их качество жизни. Результаты исследований не позволяют сделать однозначное заключение о выраженном негативном влиянии сахарного диабета на ранний прогноз. Периопе-рационная летальность больных гораздо в большей степени зависит от других факторов, таких, как возраст, пол, указание на предшествующую операцию на сердце, фракция выброса левого желудочка, степень стеноза основного ствола левой коронарной артерии, количество основных магистральных коронарных артерий со сте-нозированием просвета >70%, экстренность операции.
Общепризнанным фактом является то, что наличие сахарного диабета у больных ИБС сопряжено с повышенным риском рестеноза после транслюминальной баллонной ангиопластики
коронарных артерий. Стентирование коронарных артерий и применение ингибиторов гли-копротеиновых рецепторов 11Ь/111а уменьшает риск рестеноза и серьезных осложнений в последующем после ангиопластики периоде, но даже в этом случае он остается повышенным в сравнении с больными без диабета. Исследования последних лет показали значительное снижение вероятности рестеноза при использовании стентов, содержащих препараты, подавляющие пролиферацию сосудистых клеток. Однако исследований по применению подобных стентов у больных сахарным диабетом не проводилось.
ВЫВОДЫ
• С целью первичной профилактики ИБС у больного сахарным диабетом применяются лекарственные препараты следующих групп: гипо-гликемические, антигипертензивные, гиполи-пидемические и метаболические средства.
• Адекватное лечение гликемии приводит к снижению сердечно-сосудистой заболеваемости и уменьшает риск микрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом.
• Оптимальное лечение артериальной гипертонии способствует значительному уменьшению сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом.
• Гиполипидемическая терапия статинами способна снизить частоту развития сердечно-сосудистых событий на 29% как у больных сахарным диабетом, так и у лиц без этого заболевания.
• Выявление и лечение атеросклероза у больных сахарным диабетом способствует уменьшению заболеваемости и смертности, а также улучшает эффективность первичной профилактики.
• Антиангинальная терапия у больных сахарным диабетом может потребовать некоторых изменений.
• Использование для лечения стенокардии метаболических препаратов, не оказывающих влияние на гемодинамические показатели, особенно благоприятно у больных сахарным диабетом.
Поступила 21.02.2005
