CC BY
21
ГенРiii Oftmomkm № 2, 1997 г.
© Группа авторов, 1997.
Особенности кровоснабжения нижних конечностей у больных с продольной эктромелией большеберцовой кости
Т.И. Долганова, О.К. Чегуров, Д.В. Долганов, Т.И. Менщикова, Г.В. Кныш
Российский научный центр "Восстановительная травматология и ортопедия" им. академика Г. А. Илизарова, г. Курган (Генеральный директор — академик РАМТН, д.м.н., профессор, заслуженный деятель наук РФ В.И. Шевцов)
На основании физиологического и ангиографического обследований 19 больных с продольной эктромелией большеберцовой кости выявлен эффект "централизации" кровообращения с "игнорированием" больной конечности. В процессе остеосинтеза обнаружено усиление коллатерального кровотока и не зафиксировано достоверных изменений со стороны магистрального. По этой причине эффект "функционального симпатолиза" не выражен по данным ультразвуковой допплерографии, но хорошо регистрируется методом окклюзионной плетизмографии. Восстановление анатомической оси конечности с улучшением её опороспособности ведет к росту показателей, свидетельствующих об увеличении площади транскапиллярного обмена и резервных возможностей сосудистого русла.
Ключевые слова: большеберцовая кость, продольная эктромелия, кровоснабжение.
Продольная эктромелия большеберцовой кости среди врожденных заболеваний опорно-двигательного аппарата у детей является наименее изученным пороком развития. Клинико-рентгенологическая картина порока характеризуется полным отсутствием или частичным недоразвитием кости, выраженными деформациями и порочными положениями голени и стопы, укорочением конечности, отсутствием её опорной функции. При ходьбе больные в большинстве случаев пользовались ортопедическими аппаратами.
По данным литературы у этой категории больных выявляются разной степени нарушения кровоснабжения больной конечности. Так, методом артериальной осциллографии определяется снижение пульсового давления за счет сосудистого спазма [1]. По данным реовазографии снижена скорость кровенаполнения крупных артерий больной конечности по сравнению со здоровой на 28% [2]. Температура кожных покровов больной конечности ниже, чем на здоро-
вой, на 0,80-1,80 [1]. Методами рентгенконтра-стной вазографии выявлено недоразвитие сосудов в артериальной, капиллярной и венозной сети [3], причем, ангиограммы голени выявляют сосудистую сеть, строение которой соответствует структуре её у эмбриона [4].
Формирование опорной функции конечности посредством реконструктивно - восстановительных операций с помощью аппарата Илизарова у наших больных происходило в условиях структурно измененных тканей с выраженными нарушениями микроциркуляции. Оценка кровоснабжения больной конечности влияла на выбор оперативной методики лечения [5], длительность послеоперационного периода [6], качество и полноценность репаративной регенерации тканей опорно-двигательного аппарата [7].
Реконструкция конечности заключалась в закрытом или оперативном устранении порочных установок голени и стопы, их стабилизации в функционально пригодном положении.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Данное исследование базируется на результатах лечения по Илизарову 19 больных с продольной эктромелией большеберцовой кости. У 7 больных (9 конечностей) - сделано ангиогра-фическое исследование. Средний возраст больных - 9,5+1,3 г.
Для изучения показателей периферической гемодинамики использовался метод венозной окклюзионной плетизмографии. Исследование проводили на венозном окклюзионном плетизмографе модели "Periquant-3500" (Швеция). По плетизмограммам рассчитывался кровоток покоя при окклюзии вен бедра манжетой давлением 60 мм. рт. ст. Определялся пиковый кровоток
после 3-минутной окклюзии артерий бедра (давлением 230 мм. рт. ст.). Этот показатель позволяет оценить резервные возможности сосудистого русла конечности и степень ишемических расстройств в тканях. Рассчитывался индекс пикового кровотока, как соотношение величин пикового и кровотока покоя. О состоянии глубоких вен судили по показателям скорости венозного оттока. Для оценки кровоснабжения бедра и голени также использовали метод тет-раполярной реовазографии с расчетом регионарного минутного объемного пульса бедра и голени (мл/мин*100 см3) и коэффициента эластичности сосудов(%). Методом ультразвуковой
ГСНРШ Ортопедии № 2, 1997 г.
допплерографии оценивалась центральная гемодинамика с определением частоты сердечных сокращений (ЧСС), минутного объемного кровотока (МОК), ударного объема (УО) и фракции выброса крови (ФВ). Также определялась скорость кровотока по а^етога^ и а.рорШеа (см/сек); с учетом диаметров сосудов рассчитывался поток крови по ним (л/мин), что позволя-
ло определять долю от МОК (%), приходящуюся на нижние конечности. Ангиографические исследования произведены на аппарате Angioskop А33, фирмы Simens.
Статистическая обработка результатов выполнена с использованием ^критерия Стьюден-та.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При физиологическом обследовании этих больных до лечения выявлено снижение ряда показателей сердечно-сосудистой системы: на 22% (р<0,05) фракции выброса (показатель сократимости сердца в период изгнания), на 40% (р<0,01) ударного объема сердца, на 6% частоты сердечных сокращений и, как следствие, на 42% (р<0,01) минутного объемного кровотока относительно показателей нормы (табл. 1). Такое снижение всех показателей центральной гемодинамики может быть связано с длительной вынужденной гипокинезией больных. До лечения у этих больных в 1,5 раза увеличено общее сосудистое сопротивление, рассчитанное по формуле [8]:
ОПСС = (АД*80) / МОК, где
ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов; АД- систолическое артериальное давление; МОК- минутный объемный кровоток сердца.
Такое увеличение ОПСС у данной группы больных приводит к тому, что к конечностям поступает меньший объем крови, выбрасываемый сердцем, чем в норме. Гипокинезия от рождения и значительное недоразвитие активно функционирующей мышечной массы лимитируют вегетативные потребности конечности и не обеспечивают транспортный резерв. В соответствии с эффектом "централизации" кровообращения [9] у этой группы больных осуществляется преимущественное распределение крови к здоровым органам, "игнорируя" структурно-анатомически и функционально неполноценный сегмент.
О периферической гемодинамике в больной конечности судили по данным тетраполярной РВГ и окклюзионной плетизмографии. Как видно из таблицы 1 показатели регионарного минутного объемного пульса на бедре и голени, а так же кровоток в покое, по данным окклюзион-ной плетизмографии, не имели достоверных отличий от значений нормы и отражали, по-видимому, преимущественно кожный кровоток. Пиковый кровоток и индекс пикового кровотока, отражающие резервные возможности сосудистого русла мышц, были снижены на 61 и
69% соответственно. Определение коэффициента капиллярной фильтрации у больных выявило его снижение до 50% от значений интактной голени.
По данным ультразвуковой допплерографии скорость потока крови по а^етога^ не имела статистически достоверного снижения относительно нормы и составляла 11%. Тогда как по а.рорШеа снижение скорости потока крови на 16% было статистически достоверным (р<0,05). Сниженная скорость кровотока по сосудам сочеталась с уменьшением их диаметра. Так диаметр а^етога^ на больной конечности составил 0,37+0,02см, а а.рорШеа - 0,27+0,02см, что относительно нормы - 87,5% и 64,3% соответственно. В результате поток крови (л/мин) по этим сосудам был снижен на 18% (р<0,05) в а^етога^ и на 61% (р<0,01) в а.рорШеа.
Изучение ангиограмм показало, что у всех больных сосудистая сеть пораженной конечности была обеднена за счет недоразвития или полного отсутствия магистральных сосудов, сужения их просвета, отсутствия мышечных и конечных ветвей передней большеберцовой и малоберцовой артерий. Как правило, в структуре сосудистого русла отсутствовала малоберцовая артерия и наблюдалось деление подколенной артерии на более проксимальном уровне. Передняя большеберцовая артерия во всех случаях была недоразвита, а задняя большеберцо-вая являлась основным магистральным сосудом, кровоснабжающим голень (рис.1).
В процессе лечения аппаратом Илизарова (обследовано 5 человек) наблюдалось увеличение МОК на 30,4% только за счет увеличения частоты сердечных сокращений до 100-110 ударов в минуту, т.е. имел место энергетически наиболее не выгодный частотный тип регуляции МОК. Наложение аппарата Илизарова не приводило к ликвидации "эффекта" централизации кровообращения. У этих больных отсутствовала дилятация сосудистого русла на больной конечности, линейная скорость кровотока в а^етога^ и а.рорШеа не увеличивалась, что, в итоге, не приводило к росту потока крови по артериям больной конечности. В тоже время, по данным окклюзионной плетизмографии показатели кровотока покоя и пикового были увеличе-
ГСНРШ Opmmeêim № 2, 1997 г.
Проведенное оперативное вмешательство позволило у этих больных восстановить опорную функцию конечности и подготовить её к рациональному протезированию. Через 3-6 месяцев после снятия аппарата больные могли ходить с использованием средств внешней иммобилизации (тутор, шинно-гильзовый аппарат). К этому периоду по данным ультразвуковой допплерографии регистрировалось увеличение скорости кровотока по магистральным сосудам a.femoralis - на 11%, а.рорШеа - 18% (р<0,05). Но диаметр сосудов оставался неизменным и, соответственно, поток крови к конечности увеличивался незначительно. Регистрируемое снижение кровотока покоя на 54% (р<0,05) в первый год после снятия аппарата может быть связано либо с редукцией сосудистой сети в сформированном костном регенерате, либо из-за временного повышения тонуса резистивных сосудов. Пиковый кровоток после снятия аппарата увеличивался на 23%, что приводило к росту резервных возможностей сосудистого русла и увеличению индекса пикового кровотока на 145%. Через год после снятия аппарата показатели коэффициента капиллярной фильтрации на больной конечности достоверно не отличались от значений на интактной и свидетельствовали об увеличении площади транскапиллярного обмена и числа функционирующих капилляров. После лечения аппаратом у данной группы больных отмечается изменение емкости крупных вен и динамики показателя скорости венозного оттока, которая при достоверном увеличении остается уменьшенной относительно нормы на 65% (табл.1).
Таблица 1.
Показатели центральной и периферической гемодинамики у больных на разных этапах _реабилитационного процесса, М+т_
До лечения После снятия аппарата Норма
Показатели n=18 n=29 n=25
Частота сердечных сокращений 85,3+3,61 85,3+2,81 90,1+5,30
Ударный объем (мл) 30,2+4,90* 24,9+3,20* 50,0+6,71
МОК (л/мин) 2,53+0,36* 2,31+0,26* 4,31+0,43
Фракция выброса 0,58+0,02* 0,55+0,02* 0,74+0,11
АД рег.(мм. рт. ст) 117,7+7,83 116,6+3,71 125+5,44
^^ аТетогаН8 (м/сек) 0,66+0,05 0,74+0,05 0,74+0,07
^гк а.рорШеа (м/сек) 0,42+0,03 0,51+0,03 0,50+0,04
Поток аТетог.(л/мин) 0,13+0,02* 0,17+0,02* 0,26+0,03
Поток а.рорШеа (л/мин) 0,04+0,008* 0,06+0,014* 0,12+0,02
Епок. (мл/мин*100 см3) 2,46+0,55 1,14+0,32* 2,50+0,45
Епик. (мл/мин*100 см3) 5,06+1,66* 6,23+1,12* 13,0+0,94
ИПК (отн. ед.) 2,02+0,40* 4,96+1,21* 6,42+0,65
Венозный отток (мл/мин*100 см3) 11,7+3,91* 17,5+3,29* 29,0+2,01
РМОП бедра(мл/мин*100 см3) 8,33+1,34 8,83+1,45 9,31+1,4
РМОП голени(мл/мин* 100 см3) 12,63+4,82 8,71+2,15* 5,42+5,2
КЭ бедра (%) 16,33+1,27 19,42+3,23 9,70+1,15
КЭ голени (%) 14,32+0,94 16,29+0,96 5,32+1,23
* - показано отличие от значений нормы р<0,05
ны более чем в 2 раза (3,6 и 9,5 мл/мин*100 см соответственно) и свидетельствовали о том, что транспортное обеспечение на фоне тканевой гипергидратации расширяется за счет участия дополнительной коллатеральной сосудистой сети, которая функционирует в режиме близком предельным возможностям сосудистого русла, не превышая значения индекса пикового кровотока более чем в 2,5 раза. В процессе остеосин-теза из-за гипергидратации и более высокого тургора тканей несмотря на расширение сосудистой сети значения коэффициента капиллярной фильтрации оставались такими же, как и до лечения - 0,0025 - 0,0050 мл/мин*100 см3 на 1 мм. рт. ст.
Рис.1. Ангио-грамма больного Л., 14 лет с врожденным дефектом проксимального отдела большеберцовой кости. Видно высокое деление подколенной артерии на переднюю и заднюю больше-берцовую. Прослеживаются только ответвления I порядка, сосуды дисталь-ных отделов конечности на ангиограмме не контрастируются.
ГСНРiU Ofmone&mi № 2, 1997 г.
ВЫВОДЫ
Таким образом, у обследованных больных с врожденной аномалией развития нижней конечности имеет место феномен "централизации" кровообращения с "игнорированием" пораженных сегментов. Исследование периферического кровоснабжения конечности выявляет недоразвитие магистрального русла и капиллярной сети пораженного региона. При сниженных на 61 -69% резервных возможностях сосудистого русла преобладает, по-видимому, кожный кровоток. Проводимое лечение аппаратом Илизарова не усиливает магистральное кровоснабжение конечности (отсутствует дилятация крупных сосудов, не увеличиваются показатели линейной скорости кровотока и коэффициента капиллярной фильтрации), но расширяет возможности коллатерального транспорта. По данным окклю-зионной плетизмографии формируемая в процессе остеосинтеза дополнительная коллате-
ральная сеть усиливает гемодинамическое обеспечение конечности, но функционирует на пределе резервных возможностей сосудистого русла практически с полным блокированием симпатических вазоконстрикторов (у обследованных в процессе остеосинтеза больных индекс пикового кровотока на оперированной конечности не превышал 2,5).
После снятия аппарата и восстановления анатомической оси конечности стимулируется опорная и двигательная деятельность органа. Это активизирует сократительную функцию мышц, увеличивает потребности тканевого метаболизма и соответствующее этим потребностям транспортное обеспечение. Через год после лечения коэффициент капиллярной фильтрации и индекс пикового кровотока изменялись в соответствии с функциональными возможностями реабилитируемой конечности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Каримова Л.Ф. Пороки развития костей голени: Дис... д-ра мед.наук. - Л., 1983. - 256 с.
2. Кроль Н.Г., Бочкарев Г.Ф. Особенности функционального состояния мышц и кровообращения больной конечности при врожденных сгибательных контрактурах коленного сустава //Сб. науч. тр. СНИИТО. - Свердловск, 1971. -Т.11. - С.292-298
3. Беляева А.А. Ангиография в клинике травматологии и ортопедии. - М.: Медицина, 1993. - 239с.
4. Vascular dysgenesis associated with skeletal dysplasia of the lower limb /D.R.Hootnick, E.M.Levinson, P.A.Randall et al. // J.Bone Jt. Surg. - 1980. - Vol.62-A N7. - P.1123-1129.
5. Davies D.R., Bassingthwaighte I.B., Kelly P.J. Blood flow and ion exchange in bone // Skeletal Research: An experimental approach / Eds: D.L. Simons, A.S Kunin. - New York, 1979. - P.397-419.
6. Driessens M., Vanhoutte P.M. Vascular renectivity of the isolated tibia of the dog //Am. J.Physiol. - 1979. - N236. - P.80-90.
7. Shepherd J.T., Regulation of blood flow to human limbs // Intern.Angio. - 1984. - N8. - P.37-45.
8. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты. - Изд-во Ростов. ун-та, 1984. - 88 с.
9. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. - СПб, 1994. - Т.1. - С.272-294.
Рукопись поступила 29.11.96.
