CC BY
5ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ _ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Шамухамедова Нафиса Шухратовна
Ассистент кафедры Факультетской терапии, с военно-полевой терапией и профессиональными заболеваниями,
госпитальной терапии с ПВБ Ташкентского педиатрического медицинского института
АННОТАЦИЯ
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40-50 мм рт. ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в результате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, вследствие механического давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной полицитемии (по причине гипоксии).
ABSTRACT
Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease is characterized by high values of less than average blood pressure than with primary pulmonary hypertension, reaching a level of 40-50 mm Hg. Art. It arises because of pulmonary vasoconstriction resulting alveolar hypoxia, acidosis and hypercapnia, due to mechanical pressure increased lung volume on lung vessels, reducing the number of small vessels for emphysema, and destruction of the alveoli, and the resulting increase in cardiac output and an increase in blood viscosity of -this compensatory polycythemia (due to hypoxia).
Ключевые слова: легочная гипертензия, хроническая обструктивная болезни легких, клиника
Key words: pulmonary hypertension, chronic obstructive pulmonary disease, clinic
Актуальность. Легочная гипертензия (ЛГ) является одной из наиболее важных проблем современной медицины [4, с. 44]. ЛГ может быть как самостоятельным заболеванием - идиопатическая ЛГ (ИЛГ), так и осложнением ряда патологических процессов (болезней соединительной ткани, легких и их сосудов, в т.ч. хронической обструктивной болезни легких - ХОБЛ, клапанных пороков сердца и др.) - вторичная ЛГ [3, с. 61]. В настоящее время ЛГ определяется, как патологический симптомокомплекс, в основе которого лежит повышение легочного сосудистого сопротивления и давления в ЛА [7, с. 450]. Основным критерием ЛГ является повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт.ст. в покое [5, с. 195].
Проблема легочной гипертензии имеет очень существенное значение при большом количестве клинических состояний. Она закономерно возникает при многих заболеваниях внутренних органов и наблюдается у больных с клапанными пороками сердца, с хронической патологией легких, при васкулитах с поражением сосудов малого круга, при ТЭЛА, при пороках сердца, особенно при наличии большого сброса и многих других. Повышение давления в легочной артерии является закономерным этапом прогрессирования хронической сердечной недостаточности [2, с. 55].
В клинической практике наиболее частой причиной легочной гипертензии является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). В Узбекистане хронический обструктивный бронхит (ХОБ) составляет в структуре ХОБЛ 70 - 85%. По распространенности заболевание занимает 1-е место среди поражений нижних дыхательных путей и составляет 1550 чел. на 100 тыс. населения [1, с. 145]. В структуре смертности ХОБЛ занимает 5-е место. Летальность от легочной гипертензии у мужчин старше 50 лет стоит на 3-м месте после ишемической болезни сердца и артериаль-
ной гипертонии. Характерной чертой ХОБЛ является бронхиальная обструкция, по выраженности которой принято определять степень тяжести заболевания. В процессе прогрессирования ХОБЛ формируется ЛГ, существенно отягощающая состояние больных, что впоследствии может привести к развитию хронического легочного сердца [6, с. 24].
Лечебные мероприятия для больных легочной гипертензией с ХОБЛ должны быть ранними, комплексными, влиять на различные звенья патогенеза и клинические проявления заболевания - нарушения функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Важно раннее выявление заболевания. По данным Европейского респираторного общества, своевременная диагностика имеет место только в 25% случаев.
Цель исследования: изучить течение легочной гипертензии у больных хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).
Материалы и методы: в основу исследования положены данные обследования 60 пациентов в возрасте 35-78 лет с ХОБЛ НИ степени тяжести, исследование проводилось в период с 2012-2014 года, проходивших лечение в 5-ой городской клинической больнице и в НИИ Фтизиатрии.
Для определения тяжести течения ЛГ у больных применялось определение функционального класс (ФК; ВОЗ^НА, 2003).
Все больные с ХОБЛ были обследованы согласно единой программе, включавшей анамнез, объективные данные, лабораторные и инструментальные методы обследования. Клинико-лабораторное обследование больных, в т.ч. клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ (12 отведений), рентгенография грудной клетки выполнялись по общепринятым методикам.
Результаты. Согласно полученным данным среди всех больных ХОБЛ признаки ЛГ диагностированы у 31,7% пациента и в 77,4% соответствовали I, в 16,1% -II и в 6,5% - III степени ЛГ. В данной группе пациентов ЛГ соответствовала II и III ФК и выявлялась при тяжелом и крайне тяжелом течении основного заболевания.
Анализ клинических проявлений ЛГ в зависимости от ее степени тяжести в группе пациентов с ХОБЛ выявил признаки, которые достоверно (р<0,05) чаще диагностировались при нарастании степени ЛГ: боль в грудной клетке, синкопальные состояния, одышка > II степени.
Для лёгочной гипертензии при ХОБЛ характерна лёгкая или умеренная степень выраженности, однако в 6,5% регистрировалась тяжёлая лёгочная гипертензия (более 40 мм рт.ст.). Для всех больных ХОБЛ с выраженной лёгочной гипертензией типичными функциональными особенностями считают значительное снижение диффузионной способности лёгких, тяжёлую гипоксемию без гиперкапнии и умеренное снижение ОФВ1 (около 50%).
Так у пациентов ХОБЛ I ст. с ЛГ на фоне незначительных нарушений ФВД (FEV/ FVC =68,4±0,9 %, FEVi,=85,1±3,8% от должных величин) при достоверном увеличении СДЛА=23,5±0,7 мм рт ст (р<0,01) показатели ПЖ и ЛЖ от показателей здоровых лиц достоверно не отличались (табл. 1).
У больных с ХОБЛ II и III стени с ЛГ наблюдаются достоверные повышения показателей кардиореспи-раторной системы, которые выражались в снижением FEV/ FVC = 58,34±1,88% и 49,6±4,96% соответственно, FEVi,=60,4±1,31% и 37,7±3,43% соответственно от должных величин и достоверным повышением СДЛА -27,6±0,96 и 28,7±1,27 мм.рт.ст.
Так же установлено достоверное повышение показателей ПЖ 26,8±0,83 и 26,0±1,52 мм соответственно по сравнению с контрольными данными и данными ХОБЛ 1 степени с ЛГ (22,7±0,48 и 24,4±1,2 мм соответственно). Остальные показатели ЭхоКГ так же увеличивались в зависимости от степени ХОБЛ но не достоверно.
Таблица 3.3
Показатели кардио-респираторной системы у больных ХОБЛ с легочной гипертензией (М±т)
Показатели Контроль ХОБЛ I ст. ХОБЛ II ст ХОБЛ III ст
FEV/ FVC, % 76,19±1,47 68,4±0,9 58,34±1,88** 49,6±4,96**
FEVi%ot долж. 88,2±2,5 85,1±3,8 60,4±1,31** 37,7±3,43**
СДЛА,мм рт ст 12,8±0,35 23,5 ±0,7** 27,6±0,96** 28,7±1,27**
ПП, мм 26,0±0,68 25,5±0,77 26,7±0,73 26,8± 1,17
ПЖ, мм 22,7±0,48 24,4±1,2 26,8±0,83* 26,0±1,52*
ЛП, мм 31,6±0,85 30,9±0,8 31,8±0,38 34,1±1,17
МЖП, мм 7,9±0,1 7,7±0,8 8,78±0,24 9,0±0,7
ЗСЛЖ, мм 8,0±0,12 7,6±0,22 8,1±0,13 8,4±0,24
КДО, мл 109,0±5,13 107,5±3,29 108,2±3,24 113,6±4,13
КСО, мл 39,1 ±2,92 32,5±2,15 36,4± 1,76 36,2±4,8
УО, мл 69,6±2,73 75,1±5,37 71,6±2,07 67,8±5,31
ЧСС в мин 70,6±1,83 77,0±3,0 69,7±1,35 75,6±3,72
ФВ, % 64,5±1,16 69,3±2,9 66,7±0,92 66,5±2,0
АДсист 125,4±1,54 125,0±6,2 127,7±1,47 129,8±3,25
АДдиас 65,4±1,52 73,3±3,1 77,4± 1,06 80,0±2,12
Примечание: ** р<0,01, *- р< 0,05 - достоверность отличий от показателей здоровых лиц
У больных ХОБЛ с ЛГ по мере прогрессирования заболевания установлена выраженность нарушений кардио-респираторной системы.
Выводы: таким образом, лёгочная гипертензия при ХОБЛ отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40-50 мм рт. ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в результате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, вследствие механического давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной по-лицитемии (по причине гипоксии).
Список использованной литературы
1. Авдеев С.Н., Царева Н.А. /Лечение легочной гипертензии при хронической обструктивной болезни легких / Сердечная недостаточность. - 2002. - Т.3, № 3. - с. 144-148.
2. Корнейчук Н.Н., Буторов И.В., Вербитский О.Н. и др. /Опыт длительного применения диротона у больных хроническим обструктивным бронхитом, осложненным легочным сердцем / Клин. мед. - 2002. - Т.80, № 5. - С. 53-57.
3. Лутай А.В., Шутемова Е.А., Егорова Л.А. и др. / Эффективность престариума при лечении хронического легочного сердца / Тер. архив.- 2000.- Т.72, № 9.- С. 60-63.
4. Палеев Н.Р., Черейская Н.К. /Легочная гипертензия при хронических обструктивных болезнях легких / Рос. мед. журн.- 1998.- № 5.- С. 44-47.
5. Федорова Т.А. /Хроническое легочное сердце/ Хронические обструктивные заболевания легких / Под.
ред. А.Г. Чучалина.- М.: Бином, СПб.: Невский диалект, 1998.- С. 192-214.
6. Федорова Т.А., Химочко Т.Г., Ройтман А.Г. и др. /К вопросу состояния ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы у больных хроническими обструктивны-ми болезнями легких с легочным сердцем/ Моск. мед.
wypH.- 2001.- № 1.- C. 23-25.
7. Calverley P., Pauwels R., Vestbo J. et al. / Combined salmeterol and fluticason in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial/ Lancet. - 2003. - Vol 361. -N 9356. - P. 449-456.
ПРИОРИТЕТНЫЕ ФАКТОРЫ НЕБЛАГОПОЛУЧИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ В ФОРМИРОВАНИИ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЙ У БЕРЕМЕННЫХ _ЖЕНЩИН
Самыкина Лидия Николаевна
Доктор биологических наук, профессор Самарский государственный медицинский университет
г. Самара Мякишева Юлия Валерьевна Доктор медицинских наук, доцент Самарский государственный медицинский университет
г. Самара
Самыкина Елена Владимировна
Доктор медицинских наук, профессор Самарский государственный медицинский университет
г. Самара
Мифтахов Искандер Фуадович
Самарский государственный медицинский университет
г. Самара
PRIORITY FACTORS PROBLEMS OF ENVIRONMENT IN THE FORMATION OF IODINE-DEFICIENT STATES IN PREGNANT WOMEN
Samykina Lidia Nikolaevna, Sc.D., Professor, Samara State Medical University, Samara Myakisheva Yulia Valerievna, Sc.D., Samara State Medical University, Samara Samykina Elena Vladimirovna, Sc.D., Professor, Samara State Medical University, Samara Miftahov Iskander Fuadovich, Samara State Medical University, Samara АННОТАЦИЯ
Проявлениями йодного дефицита в условиях ухудшения экологической обстановки являются не только заболевания щитовидной железы, но и нарушения репродуктивной системы, патологии беременности и родов, врожденные пороки развития. ABSTRACT
Manifestations of iodine deficiency in conditions of environmental degradation are not only thyroid disease but also disorders of the reproductive system, pathology of pregnancy and childbirth congenital malformations.
Ключевые слова: экологически обусловленные заболевания, йодный дефицит, техногенные загрязнения, беременные женщины.
Key words: ecologically caused diseases, iodine deficiency, technogenic pollution, pregnant women.
Современные негативные тенденции в изменении показателей здоровья населения и состояния окружающей среды ставят проблему обеспечения гигиенической безопасности в разряд приоритетных задач государственной политики, что диктует необходимость разработки мероприятий по снижению степени опасности воздействия вредных факторов [1, с.1882; 2, с.3]. Факторы окружающей среды, резко различающиеся по своим качественным и количественным параметрам, закономерно приводят к дисфункциям эндокринной системы, которая играет важную роль в адаптации к неблагоприятным воздействиям.
Дефицит йода в окружающей среде и обусловленные им заболевания формируют широкий спектр медико-социальных проблем во всем мире в связи с высокой распространенностью и различными клиническими
проявлениями и последствиями. Во время наибольшей физиологической и функциональной активности организма, в периоды беременности и лактации, у новорожденных и детей первого года жизни, в пубертате дефицит йода оказывает наиболее негативное воздействие [3, с. 245].
На сегодняшний день недостаточно исследованы закономерности изменений тиреоидного статуса беременных в условиях йодной недостаточности и повышенной антропотехногенной нагрузки. Заболевания, связанные с дефицитом йода, также важная медико-социальная проблема и для Самарской области, которая относится к геохимическим провинциям с недостатком йода в окружающей среде и, несмотря на проведение массовой йодной профилактики, у большей части населения определяется состояние йодного дефицита.
