CC BY
41
УДК:616.517
Особливост iмунного статусу у хворих на артропатичний псор1аз
Дюдюн А. Д., Полiон Н. М., Захаров С. В., Алi Л. Х.
ДЗ «Днтропетровська медична академ1я МШстерства охорони здоров'я Украгни»
Пстолопчш змЫи шкiри у хворих на псорiаз досить добре вщомм i у цiлому характеризуються вираженою ппер-плазieю епiдермiсy порушенням нормальних процеав кератинiзацií у виглядi пара кератозу, редукцп зернистого шару та шшими змiнами. У патогенезi псорiазу важливу роль вiдiграють iмуннi мехашзми, але причиннi аген-ти та склады реакцп, що приймають участь в 'х розвитку, у бтьшост випадкiв недостатньо охарактеризованi. Стан реактивносл органiзмy спрямованiсть регуляторних механiзмiв, як впливають на запальний потенцiал тканин i визначають реакцiю органiзму на дiючi антигени, - усе це дискутабельнi питання. Детальне вивчення механiзмiв розвитку хвороби, якi беруть участь у формуванн патологiчного стану, дозволяе враховувати 'х пiд час планування та розробки патогенетично''' складово''' комплексного лкування хворих на артропатичний псо-рiаз (АП). Мета дослiдження - вивчення iмунного статусу у хворих на ап. Матерiали та методи. Проведено комплексне обстеження 60 хворих на АП та 30 практично здорових оаб. Для виршення завдань i досягнення поставлено' мети у хворих на АП провели комплекс загальноприйнятих стандартних ушфкованих iмунологiчних тест1в, передбачених наказом МОЗ Укра'ни № 422 вщ 19.11.02 «Про розвиток кгмшчно''' iмунологií в Укра'ш». Результати та обговорення. Комплексне iмунологiчне дослщження хворих на АП дозволило виявити пщви-щення кiлькостi В^мфоци^в, 0025+ лiмфоцитiв, -ИА-0И+ лiмфоцитiв та зниження Ж-клп"ин у периферичнiй кровi. Функцюнальна активнiсть лiмфоцитiв периферично' кровi у хворих на АП виявилася змЫеною. Висновки. Встановлено, що вщхилення з боку рiзних показникiв iмунноí системи у хворих на АП, яга полягають у пщвищенш рiвня Ц1К середнього i малого розмiрiв, активiзацií В^мфоцитарно''' системи з незначним пщвищенням рiвня Т-лiмфоцитiв за рахунок Т-хелперiв, указують на характер порушень функцюнально''' активностi iмунноí системи, що необхщно враховувати пiд час планування комплексно' терапп хворих на АП.
КлючовI слова: псорiаз, артропатичний псорiаз, iмунiтет, Т- i В^мфоцити.
В ступ. Сучаснi уявлення про виникнення i перебiг хронiчних дерматозiв, у тому чис-лi псорiазу, розглядають патологiчний стан, як захворювання, що обумовлеш iмунними компонентами. Проте до цих тр немае повно! ясностi в питаннях iмунопатогенезу псорiазу.
Уявлення про iмунну систему шюри отрима-ло значне поширення за рахунок вивчення iму-нологiчно значимих клiтин (тканиннi базофiли, макрофаги, клггини ендотелiю лiмфатичних i кровоносних судин), яю депонуються головним чином у дермi [1, 2]. З позицн сучасних дослщ-никiв про лiмфоlднi тканини, якi асоцiйованi зi шюрою, шюру розглядають як лiмфоеmтелiаль-ний орган, який забезпечуе лiмфоцитам опти-мальнi умови для реалiзацil iмунноl вiдповiдi. 1стотним досягненням ц1е! концепцн е визнання участi покривного ештелда у формуваннi iмуно-регуляторно! зони, або так званого iмунорегуля-торного компартмента органу. Ешдермю е безпе-рервно пролiферуючою тканиною, клiтини яко! постiйно оновлюються. Сигнал стимуляцп росту, який приходить iз зовш, активуе рецептори на поверхнi ештелюципв i за допомогою проте!н-кшаз iндукуе фосфорилювання протешв, стиму-люючи таким чином пролiферацiю [3-6].
Спочатку покривний епiтелiй, у бюлопчно-му плат, призначений здшснювати бар'ерну функцда i вiдновлювати И при пошкодженнях. Ця функцiя, закрiплена у фшогенез^ зберегла-ся у людини у вшгщщ продукцп клiтинами покривного ештелда ряду ростових факторiв, яю беруть участь у забезпеченнi фiзiологiчноl кль тинно1 пролiферацil i диференцдавання. Еволю-цiйний розвиток супроводжувався формуванням iмунноl системи, як iнструменту з бшьш гнуч-кою пристосувальною функщею, що дозволяе досить швидко i адекватно реагувати на рiзно-маштш зовнiшнi i внутрiшнi впливи. Поступово цi механiзми зайняли домiнуюче становище в регуляцн функцiонування покривного ештелда При пошкодженш епiдермiсу рiзними фiзични-ми, хiмiчними i бiологiчними агентами вщбува-еться активацiя кератиноцитiв, у результат чого вони набувають властивостей iмуноцитiв i почи-нають самi продукувати цитокiни i виконувати функцп антиген-презентуючих клiтин. Виробля-ючи ряд цитоюшв, кератиноцити сприяють за-лученню iмунокомпетентних клiтин, формуючи тим самим клггинний ансамбль, необхiдний для шщацн iмунноl вiдповiдi. Крiм того, встановлено, що клггини епiдермiсу можуть впливати
1-2 2015
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
на пролiферацiю та диференщювання незрших попередниюв Т^мфоципв за допомогою де-зоксинуклеотидилтрансферази, кiлькiсть яко! зменшуеться по мiрi дозрiвання Т^мфоципв.
Шмфо1дт тканини представленi такою кт-тинною популяцiею, яка постiйно оновлюеться. У здоровiй шкiрi завжди виявляеться невелика кiлькiсть лiмфоцитiв, локалiзованих навколо поверхневого судинного сплетшня i придатюв шкiри. Саме тут знаходиться зона взаемодп ен-дотелiоцитiв i лiмфоцитiв, яка здiйснюеться за допомогою адгезивних молекул ендотелiально-лейкоцитарно! прециштацп.
Було встановлено, що близько 90 % лiмфоци-тiв шкiри складають Т^мфоцити, якi розташо-вуються переважно у верхшх шарах дерми. Вщ-ношення хелпери/супресори у середньому стано-вить 0,93-0,96. Невелика кшькють Т^мфоципв присутня i в епiдермiсi. Лiмфоцити, очевидно, бе-руть участь в елiмiнацil антигенiв. й^мфоцити складають близько 10 % i зустрiчаються переважно в глибоких вiддiлах дерми [1, 5, 6].
Пстолопчш зм1ни шюри при псор1аз1 також досить добре вщом1 { в щлому характеризуются вираженою пперплаз1ею епщермюу, порушен-ням нормальних процеав кератишзацл у вигляд1 паракератозу I редукцп зернистого шару. Гостра фаза псор1атичного процесу в перюд прогресу-вання супроводжуеться екзоцитозом нейтрофшь-них лейкоципв з утворенням у роговому шар1 1 в зош паракератозу мкроабсцеав Мунро. Навколо повнокровних катляр1в сосочкового шару дерми виявляють мононуклеарш шфшьтрати, яю представлен л1мфоцитами, пстюцитами та невеликою юлькютю нейтрофшьних лейкоципв. У стадп регресу, а також при л1куванш хворих, перел1чеш патопстолопчш ознаки захворювання можуть бути виражеш недостатньо ч1тко або вщсутш.
Без урахування вшх чинникiв, що впливають на патолопчний стан, важко скласти об'ективну характеристику складного каскаду псорiатич-ного процесу. У хворих на псорiаз змши iмун-но! вiдповiдi вщбуваються на фонi генетично! схильностi юстково-суглобових тканин до патологи та формування патолопчно1 вiдповiдi на контакт з шфекцшним антигеном. При цьому слщ зазначити, що реакцп в юстково-суглобових тканинах хворих на псорiаз носять неспецифiч-ний характер, проте розгортаються на тлi псо-рiатичноl хвороби. У патогенезi захворювання важливу роль вiдiграють iмуннi механiзми, але антигени, що приймають участь в !х розвитку, у бiльшостi випадюв недостатньо охарактеризо-ванi. Саме стан реактивносп органiзму, спрямо-1-2 2015 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
вашсть регуляторних механiзмiв, якi впливають на запальний потенщал тканин, i визначають реакщю органiзму на дiючi антигени. Детальне вивчення патогенетичних механiзмiв, якi бе-руть участь у формуваннi патолопчного стану, дозволяе розроблювати патогенетичнi складовi комплексного лiкування хворих. Аналiзуючи дда антигенiв на органiзм, важливо враховува-ти стан реактивностi органiзму, спрямовашсть регуляторних механiзмiв, якi впливають на запальний потенщал тканин i визначають реакщю оргашзму на дiючi негативнi фактори.
Мета дослiдження - вивчення iмунного статусу у хворих на артропатичний псорiаз (АП).
Матерiали та методи. Нами було проведено комплексне обстеження 60 хворих на АП та 30 практично здорових ошб.
Для виршення завдань { досягнення постав-лено1 мети, у хворих на АП поводили додатково комплекс загальноприйнятих стандартних ушфь кованих 1мунолопчних теспв, передбачених наказом МОЗ Укра1ни № 422 вщ 19. 11. 02 «Про розви-ток кшшчно1 ¡мунологп в Укра1ш», з визначенням:
- загально1 та вщносно1 кiлькостi лейкоципв, лейкоцитарно1 формули;
- фенотипу лiмфоцитiв за антигенами, що диференцiюють (С^-рецепторами);
- концентраци основних класш муноглобулшш;
- вмiсту iмунних комплексiв.
В якост матер1алу для 1мунолопчних метод1в дослщження використовували венозну кров хворих на АП та практично здорових людей. Заб1р бь олопчного матер1алу, який проводили з л1ктьово1 вени в однакових умовах для вшх обстежуваних, проводився вранщ натще в об'ем1 100 мкл. з до-триманням уах правил асептики { антисептики.
Визначення загально1 та вщносно1 кiлькостi лейкоцитiв i дослщження лейкоцитарно1 фор-мули проводилося на автоматичному гематоло-гiчному аналiзаторi АВХ-РеШга 60С («НопЬа АВХ» Б.А.Б, Франщя, свiдоцтво № 6455/2007 вiд 18.05.2007, Наказ МОЗ Украши № 41 вщ 18.05.2007); визначали:
- Т^мфоцити (СО3+) та !х субпопуляцп (С£>4+, СБ8+У;
- 5^мфоцити (С^ 19+);
- Ш-клЬини (СШ6+);
- маркери активацп (С^25+, ИЬА-БЯ+).
Дослiдження iмунного статусу обстежених
хворих на АП i здорових осiб проводилося методом непрямое' iмунофлюоресценцil, який за-снований на використанш специфiчноl iмуно-лопчно1 реакцп «антиген - антитшо» i чутли-
вост флуоресцентно! мшроскопи.
Фенотипування лiмфоцитiв проводилося методом iмунофенотипування клiтин кровi за антигенами, що диференцiюють, (так званими CD-рецепторами - cluster of differentiation receptors) за допомогою моноклональних антитш набору «Клоноспектр» виробництва «Медбюспектр».
Непряма реакщя поверхнево! iмунофлюо-ресценци виконувалася безпосередньо на щ-лiснiй кровi дослiджуваних. Специфiчне досл> дження проводили згщно шструкци по застосу-ванню набору.
Концентращю iмунних комплексiв визна-чали методом прециштацн у 3,5-вiдсотковому розчинi ПЕГ 6000.
Оптичну щiльнiсть зразкiв визначали на спектрофотометрi в кюветах 1x1 мл при довжи-нi хвилi 430 нм. Рiвень Ц1К визначали в умов-них одиницях (у. о.).
Математичну обробку отриманого цифрового матерiалу здiйснювали за допомогою комп'ютерного пакета для обробки i аналiзу статистично! шформацн з використанням ме-тодiв бiометричного аналiзу, реалiзованих в пакетах лiцензiйних програм EXCEL-2003® i STATISTICA 6.1 (StatSoft Inc., сершний № AGAR909E415822FA).
Результати та Тх обговорення. Для вивчен-ня особливостей реакцп iмунно! системи у хво-рих на АП було проведено комплексне iмуно-логiчне обстеження кл^инно! та гуморально! ланки iмунiтету. Вмiст основних популяцiй та субпопуляцш лiмфоцитiв у периферичнiй кровi хворих на АП наведено в табл. 1.
Наведет в табл. 1 дат вказують на те, що у хворих на АП у периферичнш кровi виявлено ви-щий рiвень загально! кiлькостi лiмфоцитiв, який перевищував показник контрольно! групи на 3,3 % (p < 0,1) з незначним пiдвищенням !х абсолютного числа (з 1.73 ± 0,12 до 1,76 ± 0,09). Аналiзуючи показники кштинно! ланки iмунно! системи у хворих на АП, виявили достовiрно значиме (p < 0,05) зростання, у порiвняннi з особами контрольно! групи, показниюв вмiсту CD3+ лiмфоцитiв:
- абсолютних - на 15,3 %;
- вщносних - на 10,6 %.
Кшьюсть CD4+ лiмфоцитiв у периферичнiй кровi хворих на АП вiрогiдно (p < 0,05) пере-вищувала, у порiвняннi з особами контрольно! групи, нормативы значення:
- абсолютних показникiв - на 42,6 %;
- вщносних показниюв - на 37,4 %.
Незначне тдвищення кiлькостi CD8+ лiмфо-
Таблиця 1 - Склад основних популяцш л1мфоцит1в у кров1 обстежених хворих до л1кування (М ± m)
Показники Одинищ вим1ру Хвор1 на ар-тропатичний псор1аз (n = 60) Контрольна група (n = 30)
Лейкоцити 109 /л 6,25+0,33 6,28+0,63
Л1мфоцити 109 /л 1,76+0,09 1,73+0,12
% 28,4+1,2 27,5+1,4
CD3+ л1мфоцити 109/л 1,28+0,09* 1,11+0,02
% 71,2+3,1* 64,4+2,5
CD4+ л1мфоцити 109/л 0,87+0,04* 0,61+0,02
% 48,5+2,3* 35,3+1,7
CD8+ л1мфоцити 109/л 0,34+0,02 0,32+0,01
% 19,2+1,1 18,4+1,2
CD4+/CD8+ 1 2,6+0,03* 1,9+0,04
CD 19+ л1мфоцити 109/л 0,34+0,03* 0,22+0,01
% 19,4+1,2* 12,7+1,3
CD 16+ л1мфоцити 109/л 0,32+0,02 0,33+0,02
% 17,8+1,2 18,9±2,30
Примггки: * - р1зниця в1ропдна у пор1внянш з гру-пою контролю (p < 0,05).
ципв у хворих на АП не мало достовiрних вщ-мшностей вiд значень контрольно! групи (p > 0,1).
Встановленi змiни кшьюсного складу ii^m-регуляторних субпопуляцiй призвели до вiрогiд-ного (p < 0,05) зростання значення iмунорегуля-торного iндексу в групi хворих на АП у 1,37 разу порiвняно з показником оаб контрольно! групи.
Комплексне iмунологiчне дослiдження хворих на АП дозволило виявити достовiрно значиме (p < 0,05) тдвищення, у порiвняннi з показниками контрольно! групи, показниюв загально! кшькост популяцi! 5^мфоципв у периферичнiй кровi (табл. 1):
- абсолютних - на 54,5 %;
- вщносних - на 52,8 %.
У хворих на АП шд час обстеження було вста-новлено недостовiрне (p > 0,1) зменшення, у по-рiвняннi з показником здорових донорiв, показ-никiв кiлькостi #^-кттин у периферичнiй кровi:
- абсолютних - на 5,8 %;
- вщносних - на 3,1 %.
Дослщження вмюту активованих лiмфоцитiв у периферичнш кровi хворих на АП дае можли-вiсть оцiнки рiвня активацi! або дисфункцi! вщ-повщних клiтинних популяцiй.
Як видно з даних, наведених у табл. 2, у хворих на АП спостершаеться пщвищений рiвень активованих субпопуляцш лiмфоцитiв перифе-рично! кровi. Показники кшькосп CD25+ лiм-фоцитiв у хворих на АП достовiрно (p < 0,05) перевищували значення для контрольно! групи:
- абсолютна кшьюсть - у 2,06 разу;
- вщносна - в 1,94 разу.
1-2 2015
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
Таблиця 2 - Рiвень субпопуляцш лiмфоцитiв у пери-феричнш кровi хворих на артропатичний псорiаз до лiкування (М ± т)
Показники Одиницi ви]Шру Хворi на артропатичний псорiаз (п=60) Контрольна група (п=30)
СБ25+ лiмфоцити 109/л 0,31±0,02* 0,15±0,01
% 17,3±1,07* 8,9±0,39
ИЬА-БЯ+ лiмфоцити 109/л 0,39±0,02* 0,21±0,01
% 21,7±1,62* 12,3±1,27
Примiтка :* - вiрогiднiсть рiзницi показника з гру-пою контролю (р < 0,05).
У хворих на АП також було виявлено в1ро-гщне (р < 0,05) зростання, у пор!внянш з контр-ольними нормативними значеннями, вмюту ИЬА-ВЯ+ л!мфоципв:
- абсолютна кшьюсть - в 1,86 разу;
- вщносна кшьюсть - в 1,76 разу.
Таким чином, анал1з проведеного дослщження дозволив нам встановити незначну лейкопенш та л1мфоцитоз, що не мало достов1рного значення.
ланку ¿мунно! системи, у хворих на АП виявили в!ропдне пщвищення вмюту Г-л1мфоцит1в (у бшь-шш частит - за рахунок Г-хелпер1в) у поеднанш з1 зростанням юлькосп активованих субпопуляцш л1мфоцит1в. Низький р1вень Г-супресор1в вказуе на потенцшну важливють !х в шдтримщ толерантнос-п до власних антиген1в хворих на АП. Вище вка-зане дозволяе розглядати псор1аз, як ауто1мунний процес з дефщитом Г-супресор1в, що мають певну специф!чнють до власних антиген1в, який регулю-еться кшькюним 1 функцюнальним балансом по-м1ж хелперними 1 супресорними популяцшми.
Достов1рне пщвищення р1вня Б-л!мфоципв та недостов1рне зниження вмюту Ж^-клгтин у хворих на АП, безумовно, е наслщком тривало! стимуляцп та активацп ¿мунно! системи власни-ми антигенами, що поеднуеться з шдвищенням р1вня як активованих субпопуляцш Т^мфоципв з раншм маркером активацп С025+, так { шзшм маркером активацп ИЬА-БЯ+.
Показники функцюнально! активносп л1м-фоципв та нейтрофшв периферично! кров! у хворих на АП наведет в табл. 3.
Серед показниюв, яю характеризують клгтинну
Таблиця 3 - Функцюнальна активнiсть iмунокомпетентних клггин периферично! кровi у хворих на
артропатичний псорiаз (М ± т)
Показники Одиницi вимiру Хворi на артропатичний псорiаз (п=60) Контрольна група (п=30)
Фагоцитарне число 1 5,48±0,22* 6,50±0,35
Фагоцитарний iндекс % 54,1±2,64* 69,8±4,20
НСТ-тест, спонтанний % 22,5±1,28 21,69±2,4
РБТЛ спонтанна % 2,59±0,13* 1,76±0,31
РБТЛ iз ФГА % 71,6±4,18 80,0±5,70
Примггка: * - вiрогiднiсть рiзницi показника з групою контролю (р < 0,05).
Пщ час обстеження хворих на АП було виявлено пригшчення фагоцитарно! активносп ней-трофшв периферично! кров!, що проявлялося достов1рним (р < 0,05) зменшенням, пор1вняно з даними у здорових ос1б:
- фагоцитарного числа - на 15,7 %;
- фагоцитарного ¿ндексу - на 22,5 %.
У той же час було виявлено тенденщю до по-силення метабол1чно! активносп нейтрофшв у хворих на АП, що проявилося шдвищенням спонтанного НСТ-тесту на 3,6 % (р < 0,1) по-р1вняно з показником у здорових ос1б.
Функцюнальна активнють л1мфоцит1в периферично! кров! у хворих на АП теж виявилася змь неною. Так, спонтанна РБТЛ була тдвищеною пор1вняно з нормативним значенням на 67,95 % (р<0,05). Показник РБТЛ, стимульовано! ФГА, у хворих на АП не мав достов1рних вщмшностей вщ 1-2 2015 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
значення у здорових ошб (р>0,1), що свщчить про виснаження функцюнальних резерв1в л1мфоцит1в.
Основш показники гуморально! ланки ¿мун-но! системи наведен! в табл. 4; наведен! дан! вка-зують на те, що у пащенпв, хворих на АП, у си-роватщ кров! не було виявлено в!рогщних зм!н концентрацп основних клас!в ¿муноглобутшв; !х р!вень мав тенденц!ю до п!двищення у пор!в-нянн! з показниками у здорових ос!б (р>0,1).
У хворих на АП було виявлено дисбаланс концентрацп Ц1К р!зно! молекулярно! маси. Так, у пащенпв на АП у сироватщ кров! спостерпа-лося зниження концентрацп Ц1К великого молекулярного розм!ру на 54,6 % (р<0,05) пор!вняно з показником контрольно! групи при одночасному п!двищенн! вмюту патогенних Ц1К середнього розм!ру на 31,8 % (р<0,05) та малого розм!ру - у 3,12 разу (р<0,05) в!дпов!дно.
Таблиця 4 - Концентращя 1муноглобулш1в та Ц1К у сироватщ KpoBi хворих на артропатичний ncopia3 (M ± m)
Показники Одинищ вим1ру Хвор1 на артропатичний псор1аз (n = 60) Контрольна група (n=30)
IgA г/л 2,32+0,11 2,22+0,13
IgM г/л 1,41+0,12 1,32+0,11
IgG г/л 14,47+0,96 12,72+0,92
Ц1К великого розм1ру (> 19 S) ум. од. 28,25±0,44* 51,7±3,12
Ц1К середнього розм1ру (11-19 S) ум. од. 45,53±2,31* 34,54±2,02
Ц1К малого розм1ру (< 11 S) ум. од. 34,12±1,25* 10,94±1,13
Примiтка: * - в1ропдшсть рiзницi показника з групою контролю (p < 0,05).
Висновки
nigBH^eHa KoH^mpa^a naToreHHHx ^K, nigBH^eHHa cn0HTaHH0Ï nponi^eparaBHoï aK-thbhoctî niм$oцнтiв, BMicTy CD3+- Ta CD4+-niм$oцнтiв Ta aKTHBOBaHHx cy6nonynamM niM-$oцнтiв e npoaBaMH ayToiMyHHHx nopymeHb b iMyHHiM CHCTeMi, aKi cnpuaroTb BHHHKHeHHro Ta npoipecyBaHHro nepe6iry An. Ee3nocepegHbo npHHHHoro guc6anaHcy концентрaцiï ^K e 3Ha-HHe nopymeHHa $aroцнтaрноï aKTHBHOCTi HeM-Tpo^iniB, ^o nproBogHTb go Hegocraraboï ïx eni-Mrnamï Ha Tni rinepnpogy^iï ayroamHTin.
HH3bKHH piBeHb 77-niм$oцнтiв-cyпpecopiв y noegHaHHi 3 nigBH^eHHM ^opMyBaHHaM naro-norinHHx iMyHHHx KOMnneKciB BKa3ye Ha neBHe 3HaneHHa ayToiMyHHHx KOMnoHeHTiB y po3BHTKy
.tfITEPATYPA
1. JJpannuK r. H. KnimHHa iMyHonoria i anepronoria / r. H. flpaHHHK. - K.: OOO «nonirpa$ nnroc», 2010. - 552 c. 2 Lee Y. Antiinflammatory effects of Asparagus cochinchinensis extract in acute and chronic cutaneous inflammation / Y. Lee, B. K. Choo, T. Yoon et al. // J. Ethnopharmacol. - 2009. -Vol. 121, No 1. - P. 28-34. 3. Kewmeea P. K.XapaKTep nunugHo-^oc^onunugHbix HapymeHHM y 6onbHbix ncopua3oM / P. K. KemuneBa, A. E. PaxMaroB // YKpaïHCbKHH ^ypHan gepMaronoriï, BeHe-ponoriï, KocMeTonoriï. - 2010. - № 2 (37). -C. 51-56.
патологичного стану у хворих на АП.
Встановлеш вщхилення з боку р1зних показ-ниюв 1мунно1 системи у хворих на АП, як були тд нашим спостереженням, полягали у тдви-щенш р1вня Ц1К середнього i малого розм1р1в, актив1зацй' 5^мфоцитарно1' системи з незна-чним пiдвищенням рiвня Т^мфоципв за раху-нок 77-хелперiв. Збшьшення коефiцieнту CD4+/ CD8+ та наведеш вище iмунологiчнi змiни вка-зують на характер порушень функцiональноï активносп iмунноï системи, яка притаманна для захворювань з наявшстю елементiв аутоа-гресiï у розвитку хронiчного патолопчного стану; це необхiдно враховувати тд час плануван-ня комплексноï терапiï хворих на АП.
4. Насонов Е. Л. Ревматология: клинические рекомендации / Е. Л. Насонов. - М.: Гэотар-Медиа, 2010. - 752 с.
5 Norgrales K. E. New insights into the pathogenesis and genetic of psoriatic arthritis / K. E. Norgrales, R. D. Brasington, A. M. Bowcock // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. - 2009. - No 5. -P. 83-91.
6. Nakajima H. Kinetics of circulating Th17 cytokines and adipokines in psoriasis patients / H. Nakajima, K. Nakajima, M. Tarutani et al. // Arch. Dermatol. Res. - 2011. - Vol. 303. -P. 451-455.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
1-2 2015
ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ АРТРОПАТИЧЕСКИМ ПСОРИАЗОМ
Дюдюн А. Д., Полион Н. Н., Захаров С. В., Али Л. Х.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины»
Гистологические изменения кожи у больных псориазом достаточно хорошо известны и в целом характеризуются выраженной гиперплазией эпидермиса, нарушением нормальных процессов кератинизации в виде паракератоза, редукции зернистого слоя и другими изменениями. В патогенезе псориаза важную роль играют иммунные механизмы, но причинные агенты и сложные реакции, принимающих участие в их развитии, в большинстве случаев недостаточно охарактеризованы. Состояние реактивности организма, направленность регуляторных механизмов, которые влияют на воспалительный потенциал тканей и определяют реакцию организма на действующие антигены, являются дискутабельными вопросами. Детальное изучение механизмов развития заболевания, которые участвуют в формировании патологических состояний, позволяет учитывать их при планировании и разработке патогенетической составляющей комплексного лечения больных артропатическим псориазом (АП). Цель исследования - изучение иммунного статуса у больных АП. Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 60 больных АП и 30 практически здоровых лиц. Для решения задач и достижения поставленных целей у больных АП провели комплекс общепринятых стандартных унифицированных иммунологических тестов, предусмотренных приказом МЗ Украины № 422 от 19. 11. 02 «О развитии клинической иммунологии в Украине». Результаты и обсуждение. Комплексное иммунологическое исследование больных АП позволило выявить повышение количества В-лимфоцитов, С025+-лимфоцитов, -ИА-ОИ+ лимфоцитов и снижение Ж-кпеток в периферической крови. Функциональная активность лимфоцитов периферической крови у больных АП оказалась сниженной. Выводы. Установлено, что отклонения со стороны различных показателей иммунной системы у больных АП, заключающиеся в повышении уровня ЦИК среднего и малого размеров, активизации В- лимфоцитарной системы с незначительным повышением уровня Т-лимфоцитов за счет Т-хелперов, указывают на характер нарушений функциональной активности иммунной системы, что необходимо учитывать при планировании комплексной терапии больных АП. Ключевые слова: псориаз, артропатический псориаз, иммунитет, Т- и В-лимфоциты.
THE FEATURES OF THE IMMUNE STATUS OF PATIENTS WITH PSORIATIC ARTHROPATHY
Dyudyun A. D., Polyon N. M., Zakharov S. V., Ali L. H.
"Dnipropetrovsk Medical Academy of Health Ministry of Ukraine" SE
Histological changes of the skin of patients with psoriasis are well known and are generally characterized by the severe hyperplasia of the epidermis, violation of the normal processes of keratinization in the form of parakeratosis, granular layer reduction and other changes. The immune mechanisms are important in the pathogenesis of psoriasis, but the causative agents and complex reactions involved in their development are characterized insufficiently in most cases. The reactivity status of the organism, the direction of regulatory mechanisms affecting the inflammatory potential of the tissue and determining the body's response to active antigens - are debated issues. Detailed study of the mechanisms of the disease, which are involved in the formation of the morbid conditions, allows to take them into account in the planning and development of pathogenetic component of complex treatment of patients with psoriatic arthropathy (PA). The aim of our study - to investigate the immune status of patients with PA. Materials and methods. A comprehensive checkup of 60 patients with PA and 30 healthy individuals has been carried out. To solve the problems and achieve the goals having been set, a complex of unified standard immunological tests prescribed by the order of Ministry of Health of Ukraine № 422 from 19. 11. 02 "On the development of clinical Immunology in Ukraine" has been conducted in patients with PA. Results and discussion. The complex immunologic examination of patients with PA revealed increasing amounts of B-lymphocytes, CD25+-lymphocytes, HLA-DR+ cells and decrease of WK-cells in the peripheral blood. Functional activity of peripheral blood lymphocytes in PA patients had decline. Conclusions. It has been found that the deviations of various indices of PA patients' immune system lying in improving the level of CIC of small and medium size, of B-lymphocyte activation system with a slight increase in the level of T-cells at the expense of T-helper cells, indicate the nature of the violations of the functional activity of the immune system, that is necessary to consider when planning the treatment of PA patients.
Keywords: psoriasis, psoriatic arthropathy, immunity, Tand B-lymphocytes.
Дюдюн Анатолий Дмитриевич - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины».
Полион Наталья Николаевна - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины». Захаров Сергей Вячеславович - кандидат медицинских наук, доцент кафедры кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины». Ло'ай Хасан Мустафа Али - старший лаборант кафедры кожных и венерических болезней ГУ «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины». andd@ua.fm
1-2 2015 Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
