CC BY
103
DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-163-3-38-42 УДК 616-072.1 + 616-08: 006.6
Особенности гистоструктуры поджелудочной железы при хроническом панкреатите*
Губергриц Н. Б.1, Крылова Е. А.2, Опихайло М. С.2
1 Донецкий национальный медицинский университет МЗ Украины, 84404, Донецкая область, г. Лиман, Украина
2 ООО «Эндотехномед», г. Днепр, Украина
Features of the pancreatic histostructure in chronic pancreatitis*
N. B. Gubergrits1, О. A. КгуЫа2, М. C. Opikhailo2
1 Donetsk National Medical University Ministry of Health of Ukraine, 84404, Donetsk region, Liman, Ukraine
2 "Endotehnomed", Dnepr, Ukraine
Для цитирования: Губергриц Н. Б., Крылова Е. А., Опихайло М. С. Особенности гистоструктуры поджелудочной железы при хроническом панкреатите. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;163(3): 38-42. DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-163-3 -38-42
For citation: Gubergrits N. B., йуЬуа О. A., Opikhailo М. C. Features of the pancreatic histostructure in chronic pancreatitis. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2019;163(3): 38-42. (In Russ.) DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-163-3-38-42
Губергриц Наталья Борисовна, кафедра внутренней медицины № 2, профессор кафедры Крылова Елена Александровна, к.м.н., с.н. с., врач-эндоскопист Опихайло М. С., врач-гистолог
Nataliya B. Gubergrits, Department of Internal Medicine № 2, Professor of the Department Elena A. Krylova, MD, PhD, endoscopist M. S. Opihailo, a histologist
Резюме
Цель исследования. изучить морфологические особенности поджелудочной железы при клинико-морфологиче-ских формах хронического панкреатита.
Материалы и методы. Изучены гистологические препараты поджелудочной железы 60 пациентов с различными формами хронического панкреатита.
Результаты. Выявляли скудную воспалительную инфильтрацию паренхимы поджелудочной железы (представленную лимфоцитами, плазмоцитами), атрофические и фиброзные изменения, которые характеризовались однонаправленностью. Выявлены фиброзные изменения поджелудочной железы двух видов — рыхлый и плотный фиброз, что отражает качественное состояние соединительной ткани при разных формах хронического панкреатита. Рыхлое фиброзирование характерно для легкого и умеренной тяжести фиброзного панкреатита, а плотное — для фиброза высокой степени и полного фиброза.
Заключение. Морфологическая картина фиброзных изменений поджелудочной железы не зависит от формы заболевания и характеризуется легкой степенью фиброза у 6,6% больных, умеренной — у 20,0%, выраженной — 16,7%, полным фиброзом — 56,7%.
Ключевые слова: поджелудочная железа, хронический панкреатит, гистоструктура
Summary
Aim — to study the morphological features of the pancreas in clinical and morphological forms of chronic pancreatitis.
Materials and methods. Histological preparations of the pancreas were studied in 60 patients with various forms of chronic pancreatitis.
Results. Scant inflammatory infiltration of the pancreatic parenchyma (represented by lymphocytes, plasma cells), atrophic and fibrotic changes, which were characterized by unidirection, were detected. The fibrosis was of two kinds — friable and
И Corresponding author: Крылова
Елена Александровна Elena A. Krylova
lenkrlenkr@gmail.com
* Иллюстрации к статье - на цветной вклейке в журнал.
* Illustration to the article are on the colored inset of the Journal.
dense fibrosis, that qualitative state of the connecting tissue at the different forms of chronic pancreatitis. Friable fibrosis has been revealed at patients for mild and moderate chronic pancreatitis and dense — for severe and complete fibrosis.
Conclusion The morphological picture of fibrous changes of the pancreas does not depend on the form of the disease and is characterized by a mild degree of fibrosis in 6.6% of patients, moderate — in 20.0%, severe — 16.7%, full fibrosis — 56.7%.
Keywords: pancreas, chronic pancreatitis, histostructure
Хронический панкреатит (ХП) является одним из самых распространенных заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) и занимает особое место среди заболеваний органов пищеварения, так как является одним из самых сложных для диагностики и лечения [1, 2, 3].
Считают, что ранние изменения ПЖ, свидетельствующие о ХП - это минимальные гистологические изменения при нормальных данных методов визуализации. Гистологически ХП характеризуется хроническим воспалительным инфильтратом, развитием фиброза, повреждением ацинарных клеток [1, 2].
Однако, на сегодняшний день диагноз ХП может быть установлен только при поздних стадиях, когда выявляются уже и патологические изменения протоков, нарушения функции ПЖ, когда заболевание уже является необратимым. Сложности диагностики, особенно на ранних стадиях ХП, обусловлены отсутствием возможности клиницистов получить ткань или гистологический образец для подтверждения диагноза. Хотя развитие эндоскопической ультразвуковой биопсии открыло двери для анализа панкреатической ткани, гистологический диагноз ХП остается далеким от того, чтобы стать рутинной процедурой. Из-за этого, диагноз ХП в клинической практике основывается
на выявлении с помощью методов визуализации морфологических и функциональных изменений, которые развиваются с течением заболевания [2].
Гистопатологические проявления ХП включают расширение панкреатических протоков, вариабельную инфильтрацию железы клетками воспаления, потерю ацинарных клеток, замещение паренхимы фиброзной тканью. Однако, островковые клетки часто хорошо сохраняются. Только при тяжелом ХП уменьшается количество и размер инсул.
Морфология ХП характеризуется прогрессирующей фиброзной реконструкцией экзокринной паренхимы железы [4]. Относительно распространения и распределения фиброза выделяют следующие формы ХП: ХП с диффузным или сегментарным фиброзом; ХП с / без фокальных некрозов; ХП с / без каль-цификации; хронический обструктивный панкреатит.
Несмотря на существование определенного уровня знаний, гистопатологические закономерности развития различных форм ХП, кист ПЖ остаются предметом дальнейшего исследования в панкреатологии.
Цель исследования - изучить морфологические особенности поджелудочной железы при клини-ко-морфологических формах хронического панкреатита
Материал и методы
Обследовано 60 больных ХП. В соответствии с Мар-сельской-Римской классификацией (1998) пациенты были распределены на 4 клинические группы: I группу составили 10 больных обструктивной формой ХП, II - 21 пациент с кальцифицирующей, III - 13 больных с фиброзно-паренхиматозной формой, IV -16 пациентов с ХП, осложненным псевдокистой.
Биоптаты ПЖ получали во время плановых операций на органе и с помощью ТАБ под УЗИ контролем. Тканевой материал фиксировали в жидкости Буэна, проводили через ряд спиртов, заключали в парафин. Гистологические срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, а также по Маллори-Слинченко. Особенности гистоструктуры ПЖ оценивали согласно $1оке (1987), при этом классифицировали диффузный или сегментарный фиброз, который разделяли на степени: степень I - легкий фиброз (это преимущественно
перилобулярный фиброз, с легкой атрофией или без атрофии экзокринной паренхимы) степень II - умеренный фиброз (фиброз распространяется в дольки ПЖ; сопровождается умеренной атрофией экзокринной паренхимы), степень III - высокая степень фиброза (зоны интралобулярного фиброза сливаясь формируют широкие поля фиброза; характерна тяжелая атрофия экзокринной паренхимы), степень IV - полный фиброз (значительная фиброзная реконструкция ПЖ с полной деструкцией экзокринной паренхимы).
Для определения соотношения функциональных и нефункциональных структур ПЖ проведены морфометрические исследования с использованием программы Image J 1.45S.
Работа выполнена в ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», зав. лабораторией патоморфологии д.м.н. Гайдар Ю. А.
Результаты и их обсуждение
У обследованных больных воспалительная инфильтрация, как правило, носила скудный очаговый характер и была представлена лимфоцитами,
плазмоцитами. У 13,3% больных выявлялись в незначительном количестве лимфоидные фолликулы (без достоверных различий частоты их выявления
Таблица 1
Распределение больных различными формами хронического панкреатита по степени фиброза поджелудочной железы
выраженность фиброза в баллах
Группа больных
Показатель 1 (n= 10) II (n= 21) III (n= 13) IV (n= 16)
n % n % n % n %
1 степень фиброза 1 7,7 3 18,8
2 степень фиброза 3 30,0 4 19,0 1 7,7 4 25,0
3 степень фиброза 1 10,0 3 14,3 5 38,5 1 6,3
4 степень фиброза 6 60,0 14 66,7 6 46,2 8 50,0
3,38±0,32
3,43±0,18
3,23±0,26
2,88±0,31
по группам). Только у трети больных обнаруживали перидуктальную и периневральную лимфо-цитарную инфильтрацию, которая подтверждала наличие воспаления. Чаще всего такие признаки обнаружены у больных IV группы, что совпадает с клиническими данными.
Поражение нервных стволов проявлялось отеком и набуханием безмиелиновых оболочек в 10,0% случаев и периневральным фиброзом в 36,7%. Достоверных различий частоты выявления этих признаков по группам не установлено, но чаще всего такие изменения выявлялись у больных I и II групп, что обусловливало у них выраженность болевого синдрома.
При гистологическом исследовании пораженной ацинарной ткани выявляли вакуольную дистрофию клеток, частичную или полную атрофию. Для больных всех групп характерно наличие хронического воспаления, которое в 33,3% случаев имело признаки обострения. Причем, только у больных II группы выявлена высшая степень выраженности хронического воспаления и его активности (р> 0,05).
Атрофические изменения также были характерны для подавляющего большинства больных (96,7%), причем самая высокая их степень выявлена только у больных II группы (р <0,05). По совокупности полученных данных морфологических особенностей состояния ПЖ при различных формах ХП установлены различные степени фиброза железы (табл. 1). Как видно из табл. 1, хотя высшая степень фиброза выявлена у больных I и II групп, однако достоверной разницы по выраженности и частоте выявления фиброза различной степени в группах не установлено.
Фиброзные изменения характеризовались однонаправленностью, что подтверждает данные исследователей о том, что, какая бы ни была этиология ХП, изменения ПЖ при этом заболевании ведут к фиброзной (в конечном случае - склерозной) трансформации ткани железы. Фиброзирование ПЖ делилось на рыхлое и плотное, что отражает качественное состояние соединительной ткани при различных формах ХП. Рыхлое фиброзирование типично для легкой и умеренной степени фиброзного панкреатита, а плотное - для высокой степени фиброза и полного фиброза.
Легкая I стадия фиброза наблюдалась у 6,7% больных. ХП характеризовался перилобуляр-ным фиброзом, отсутствием или слабой атрофией экзокринной паренхимы и сохранением инсул (рис. 1).
Воспалительный инфильтрат формировали лимфоциты, плазматические клетки, редкие макрофаги (рис. 2).
II степень фиброза у больных проявлялась умеренным фиброзом паренхимы ПЖ при сохранении ее лобулярной структуры (рис. 3). На фоне мелкоочаговой вакуолярной дистрофии ацинарных клеток выявлялись единичные клетки в состоянии апоптоза. Эти ацинарные клетки эозинофильные, имели полигональную форму, с чрезмерно сморщенным базофильным ядром.
У 8,7% больных выявлен острый очаговый некроз паренхимы. Характерным для него было набухание и лизис ацинарных клеток, накопление в зоне некроза небольшого количества макрофагов, отек стромы (рис. 4, рис. 5).
III степень фиброза (высокую степень) установили у 16,7% больных. При этом, экзокринную аци-нарную паренхиму разделяли широкие фиброзные поля. В некоторых случаях остатки экзокринной паренхимы лежали между полей жировой ткани, как признаки жировой метаплазии постнекротической части ПЖ (рис. 6).
Зрелая фиброзная ткань плотная, со слабой лим-фоцитарной инфильтрацией (рис. 7).
Наблюдались единичные лимфатические фолликулы (рис. 8), как признак возможного аутоиммунного панкреатита.
Просвет междолевых протоков был расширен (рис. 9), что свидетельствовало о нарушении дренажной функции железы.
В зонах активного восстановления поджелудочной железы встречались участки восстановления эндокринной ткани из эпителия протоков в форме тубуло-инсулярных комплексов (рис. 10).
IV степень фиброза ПЖ наблюдалась у 56,7% больных. Она характеризовалась полным фиброзом ПЖ (рис. 11). Значительный фиброз сопровождался практически полной деструкцией паренхимы железы. Реактивный фиброз охватывал интиму артерий и артериол. Наблюдалась слабая лимфоцитарная инфильтрация стромы.
В плотной соединительной ткани регулярно встречались безмиелиновые нервы (рис. 12), этим был обусловлен постоянный болевой синдром. В протоках наблюдались кальцинаты (рис. 13).
Остатки протоковой системы, окутанные плотной соединительной тканью, в которой изредка выявляли лимфоциты (рис. 14). В этом случае мы наблюдали сквамозную метаплазию эпителия крупного протока (рис. 15) и диспластические изменения в эпителии протока меньшего размера (рис. 16).
Группа больных II степень фиброза (n=9) III степень фиброза (n=8) IV степень фиброза (n=35)
соединительная ткань / общая площадь,% 27,9 52,6 82,5
протоки / общая площадь,% 2,2 2,8 5,1
экзокринная ткань / общая площадь,% 64,5 21,6 4,2
эндокринная ткань / общая площадь,%
1,6
1,9
2,3
Таблица 2
Объемная доля структурных элементов поджелудочной железы у больных в зависимости от степени фиброза
В последние десятилетия в ПЖ выявлены звездчатые клетки (pancreatic stellate cells - PSC), которые идентичны клеткам-ИТО печени. Эти клетки описаны как миофибробласты, продуцирующие матрикс, который содержит гладкомышечный актин, синтезируют коллаген и фибронектин. У обследованных больных обнаруживали звездчатые клетки (рис. 17).
В экстрацеллюлярном матриксе, который продуцировали звездчатые клетки, преобладал коллаген I типа, основной элемент фиброзной ткани (рис. 18, 19).
Псевдокисты наблюдались у 47,8% больных ХП. Особенностью их было отсутствие в стенках эпителиальной выстилки. Стенки псевдокисты были сформированы из грубой фиброзной ткани и заполнены жидкостным матриксом. Псевдокисты паренхимы ПЖ формировались при повреждении паренхимы органа, что сопровождалось очаговым скоплением сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов с деструктивными изменениями в паренхиме (рис. 20).
В дальнейшем на месте повреждения формировалась ткань, подобная грануляционной (рис. 21).
В этой ткани наблюдалось много кровеносных капилляров и клеток, в том числе и многоядерных, в цитоплазме которых выявлялся желто-коричневый пигмент (липофусцин), который является маркером «старения» клеток (рис. 22).
У больных IV группы с III - IV степенью фиброза ПЖ наблюдались истинные кисты. Эти кисты формировались с междольковых протоков, окутанных плотной фиброзной тканью, и были выстланы слоем эпителия (рис. 23).
Эпителиоциты этих протоков отмирали путем апоптоза, который принимает важное участие в создании кист (рис. 24).
В развитии ХП общим правилом является сохранение эндокринной части ПЖ. Это происходит за счет большей устойчивости эндокринной ткани к поражению и активных процессов регенерации [5]. Однако, есть случаи, когда регенерация становится патологической с формированием незидиобластоза и эндокринно-активных опухолей (ЭАО). Нами выявлен случай незидиобластоза (6,3%) у больного ХП, осложненного псевдокистой (рис. 25). У пациента наблюдался полный фиброз ПЖ с дефицитом экзокринной ткани, однако среди плотной соединительной ткани линейно расположены мелкие тяжи эндокринной ткани. Наряду с эндокринными тяжами расположены округлой формы островки Лангерганса значительных размеров, хорошо васкуляризированы.
Для определения соотношения функциональных и нефункциональных структур паренхимы ПЖ проведены морфометрические исследования, которые, в первую очередь, выявили соотношение объемной доли фиброзной ткани и степени фиброза (табл. 2, рис. 26).
Как видно из табл. 2, существует прямая зависимость между разрушением экзокринной ткани ПЖ и развитием фиброза. Также, на поздних стадиях заболевания, вследствие прогрессирующего фиброза структура протоковой системы железы заметно меняется. Достоверное увеличение соотношения площади протоков к общей площади железы объясняется активным формированием тубуло-островковых и тубулярных комплексов, что отражает компенсаторную реакцию хронической гипоксии паренхимы (рис. 27).
Формирование фиброзной ткани при осложненном ХП начинается от протоков и постепенно охватывает междолевое пространство и проникает внутрь частиц ПЖ (рис. 28).
По мере прогрессирования фибропластических изменений уменьшается объемная доля экзокринной ткани, в том числе и за счет активации механизмов апоптоза (рис. 29).
Таким образом, морфологическая картина фиброзных изменений ПЖ не зависит от формы заболевания и характеризуется легкой (I) степенью фиброза у 6,6% больных, умеренной (II) - у 20,0%, выраженной (III) - 16,7%, полным фиброзом (IV) - 56,7%. В процессе развития фиброза при ХП прогрессивно уменьшается объем площади экзокринной ткани, увеличивается площадь протоков и эндокринной ткани. Формирование фиброзной ткани при ХП начинается от протоков и постепенно охватывает междолевое пространство и проникает внутрь частиц ПЖ. По мере прогрессирования фиброза уменьшается объемная доля экзокринной ткани, в том числе и за счет активации механизмов апоптоза. В некоторых случаях замещение ацинарной ткани происходит также за счет жировой дистрофии. Вследствие прогрессирующего фиброза при ХП меняется структура протоковой системы железы, появляются тубулярные комплексы - мелкие про-лиферирующие протоки с дисплазией эпителия. Формируются тубуло-островковые комплексы, которые представляют собой структуру из мелких протоков в тесной связи с эндокринными островками. Полученные данные подчеркивают значение гистотопографических исследований для дифференцировки диффузной формы фиброза от сегментарной при ХП.
Литература | References
1. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкре-атология.- Донецк: Лебедь, 2000.- 416 с. Gubergrits N. B., Khristich T. N. Klinicheskaya pank-reatologiya [Clinical pancreatology]. Donetsk, Lebed Publ., 2000, 416 p.
2. Barbu T., Andren-Sandberg A. Pancreatic diseases in 2008: What are the burning issues? - Cluj-Napoca: Casa Cartii de Stiinta, 2008.- 266 p.
3. Schneider A., Lohr J. M., Singer M. V. The M-ANNHEIM classification of chronic pancreatitis: introduction of
a unifying classification system based on a review of previous classifications of the disease.- J. Gastroenterol.-2007.- Vol. 42, No 2.- P. 101-119.
4. Stolte M. Chronische Pancreatitis.- Verh.Dtsch.Ges. Path., 1987.- Vol.71.- P.175
5. Kobayashi T., Manivel J. C., Bellin V. D. [et al.] Correlation of pancreatic histopathologis findings and islet in children with chronic pancreatitis undergoing total pancreatectomy and islet autotransplantation.- Pancreatology.- 2009.- no. 9.- P. 57-63.
К статье
Особенности гистоструктуры поджелудочной железы при хроническом панкреатите (стр. 38-42) To article
Features of the pancreatic histostructure in chronic pancreatitis (p. 38-42)
Рисунок 1. Figure 1.
Рисунок 2. Figure 2.
I степень фиброза поджелудочной железы. Перилобулярный фиброз. Окраска гематоксилином и эозином. х100. I degree of pancreatic fibrosis. Perilobular fibrosis. Stained with hematoxylin and eosin. х100
I степень фиброза поджелудочной железы. Между пучками волокон расположены сосуды, мононуклеарные клетки. Окраска по Маллори-Слинченко. х200
I degree of pancreatic fibrosis. Between the bundles of fibers are vessels, mononuclear cells. Coloring by Mallory-Slinchenko. х200
Рисунок 3. Figure 3.
Рисунок 4. Figure 4.
II степень фиброза поджелудочной железы. Атрофия аци-нарной части железы. Фиброзные септы разделяют доли. Окраска по Маллори-Слинченко. х100
II degree of pancreatic fibrosis. Atrophy of the acinar gland. Fibrous septa divide the lobes. Coloring by Mallory-Slinchenko. х100
II степень фиброза поджелудочной железы. Очаговый некроз. Окраска гематоксилином и эозином. х100
II degree of pancreatic fibrosis. Focal necrosis. Stained with hema-toxylin and eosin. х100
Рисунок 5. Figure 5.
Рисунок 6. Figure 6.
II степень фиброза поджелудочной железы. Широкие поля междолевого фиброза, слева - расширенный междолевой проток. Окраска гематоксилином и эозином. х100 II degree of pancreatic fibrosis. Wide fields of interlobar fibrosis, on the left - extended interlobar duct. Stained with hematoxylin and eosin. х100
III степень фиброза поджелудочной железы. Остатки ацинар-ной и протоковой части лежат между полей жировой ткани. Окраска гематоксилином и эозином. х100 III degree of pancreatic fibrosis. The remnants of the acinar and ductal parts lie between the fields of adipose tissue. Stained with hematoxylin and eosin. х100
Рисунок 7. Figure 7.
Рисунок 8. Figure 8.
III степень фиброза поджелудочной железы. Плотная структура соединительной ткани. Окраска по Маллори-Слинченко.
х400
III degree of pancreatic fibrosis. The dense structure of connective tissue. Coloring by Mallory-Slinchenko. х400
III степень фиброза поджелудочной железы. Остатки ацинар-ной ткани (внизу на снимке), нерв (в левом углу), междолевой фиброз, единичный лимфатический фолликул (в правом углу). Окраска по Маллори-Слинченко. х200. III degree of pancreatic fibrosis. The remains of acinar tissue (below in the picture), the nerve (in the left corner), interlobar fibrosis, a single lymphatic follicle (in the right corner). Coloring by Mallory-Slinchenko. х200.
III степень фиброза поджелудочной железы. Дополнительные междолевые протоки, заполненные рыхлым матриксом. Плотная и рыхлая соединительная ткань инфильтрирована мононуклеарами. Окраска гематоксилином и эозином. х100 III degree of pancreatic fibrosis. Additional interlobar channels filled with loose matrix. Dense and loose connective tissue is infiltrated with mononuclear cells. Stained with hematoxylin and eosin. х100
III степень фиброза поджелудочной железы. Тубуло-инсу-лярные комплексы формируются в зоне активной регенерации экзокринной части ПЖ. Окраска гематоксилином и эозином. х200
III degree of pancreatic fibrosis. Tubular-insular complexes are formed in the zone of active regeneration of the exocrine part of the pancreas. Stained with hematoxylin and eosin. х200
Рисунок 9. Figure 9.
Рисунок 10. Figure 10.
IV степень фиброза поджелудочной железы. Значительный плотный фиброз стромы. Незначительные остатки протоков и паренхимы. Окраска по Маллори-Слинченко. х70 IV degree of pancreatic fibrosis. Significant dense stroma fibrosis. Minor residues of ducts and parenchyma. Coloring by Mallo-ry-Slinchenko. х70
IV степень фиброза поджелудочной железы. Расширенный междолевой проток. Плотная соединительная ткань окутывает нервную ткань. Среди нервов расположена инсулярная ткань. Окраска по Маллори-Слинченко. х200 IV degree of pancreatic fibrosis. Extended interlobar duct. Dense connective tissue envelops the nervous tissue. Among the nerves is insular tissue. Coloring by Mallory-Slychenko. х200
Рисунок 13. Figure 13.
Рисунок 14. Figure 14.
IV степень фиброза поджелудочной железы. Плотная соединительная ткань. Остатки ацинарной ткани и протоковой системы. Кальцинат черного цвета в протоке (в левом углу). Окраска гематоксилином и эозином. х200
IV degree of pancreatic fibrosis. Dense connective tissue. Remains of acinar tissue and ductal system. Calcium black in the duct (in the left corner). Stained with hematoxylin and eosin. х200
IV степень фиброза поджелудочной железы. Остатки прото-ковой системы. Окраска гематоксилином и эозином. х20 IV degree of pancreatic fibrosis. The remains of the ductal system. Stained with hematoxylin and eosin. х20
Рисунок 15. Figure 15.
Рисунок 16. Figure 16.
IV степень фиброза поджелудочной железы. Сквамозная метаплазия эпителия крупного протока поджелудочной железы. Окраска гематоксилином и эозином. х400 IV degree of pancreatic fibrosis. Squamous metaplasia of the epithelium of the major pancreatic duct. Stained with hematoxylin and eosin. х400
IV степень фиброза поджелудочной железы. Плотная соединительная ткань окружает остатки протоков. Дисплазия эпителия протоков. Окраска гематоксилином и эозином. х400 IV degree of pancreatic fibrosis. Dense connective tissue surrounds the remains of ducts. Dysplasia of the epithelium ducts. Stained with hematoxylin and eosin. х400
Фиброзная ткань ПЖ, созданная звездчатыми клетками. Окраска гематоксилин-эозин. х1000 (масляная иммерсия) The fibrous tissue of the pancreas, created by stellate cells. Coloring hematoxylin-eosin. х1000 (oil immersion)
Экстрацелюлярний матрикс, образованный колагеном I типа. Конфокальная эпифлюорисцентная микроскопия. х400 Extracellular matrix formed by type I collagen. Confocal epifluo-rescent microscopy. х400
Рисунок 19. Figure 19.
Рисунок 20. Figure 20.
Звездчатые клетки расположены среди волокон коллагена. Окраска по Маллори-Слинченко. х1000 (масляная иммерсия). Star cells are located among the collagen fibers. Coloring by Mal-lory Slychenko. х1000 (oil immersion).
Очаговое воспаление паренхимы ПЖ с деструкцией ацинар-ной ткани. Окраска гематоксилином и эозином. х400. Focal inflammation of the parenchyma of the pancreas with destruction of acinar tissue. Stained with hematoxylin and eosin. х400
Рисунок 21. Figure 21.
Рисунок 22. Figure 22.
Хроническое воспаление паренхимы ПЖ с деструкцией ее структур, с замещением их грануляционной и фиброзной тканью. Окраска гематоксилином и эозином. х200. Chronic inflammation of the parenchyma of the pancreas with the destruction of its structures, with their replacement by granulation and fibrous tissue. Stained with hematoxylin and eosin. х200.
Грануляционная ткань с многоядерными клетками, в цитоплазме части этих клеток пигмент коричневого цвета. Окраска по Маллори-Слинченко. х200.
Granulation tissue with multinucleated cells, in the cytoplasm of a part of these cells a pigment of brown color. Coloring by Mallo-ry-Slinchenko. х200.
Рисунок 23. Figure 23.
Рисунок 24. Figure 24.
Рисунок 25. Figure 25.
III степень фиброза ПЖ. Истинная киста поджелудочной железы, частично выстелена эпителием. Отшелушивание эпителия в просвет кисты. Фрагменты эпителиальной ткани. Экссудат. Окраска гематоксилином и эозином. х100 III degree of prostate fibrosis. True pancreatic cyst, partially lined with epithelium. Exfoliation of the epithelium in the lumen of the cyst. Fragments of epithelial tissue. Exudate. Stained with hematoxylin and eosin. х100
Апоптоз в ацинарных клетках. Справа видны три апоптически измененные клетки. Окраска по Маллори-Слинчен-
ко. х1000.
Apoptosis in acinar cells. On the right, three apoptotically modified cells are visible. Coloring by Mallory-Slinchenko. х1000.
Ill степень фиброза ПЖ. Тубу-ло-островковой комплекс (указано стрелкой). Незидиобластоз. Окраска гематоксилин-эозин. х200. The third degree of pancreatic fibrosis. Tubulo-island complex (indicated by the arrow). Necidioblastosis. Coloring hema-toxylin-eosin. х200.
Рисунок 26.
Объемная доля структурных элементов поджелудочной железы у больных в зависимости от степени фиброза
Figure 26.
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
□ соединительная
□ протоки
II ст. фиброза
27,9 2,2
S3 ацинарная
65,4
островки
1,6
III ст. фиброза
52,6 2,8
IV ст. фиброза
82,5 5,1
21,6
4,2
1,9
2,3
Рисунок 27. Figure 27.
Рисунок 28. Figure 28.
Рисунок 29. Figure 29.
III степень фиброза ПЖ. Метаплазия внутридолевых протоков. Окраска по Маллори-Слинченко. х100 The third degree of pancreatic fibrosis. Metaplasia of intralobular ducts. Coloring by Mallory-Slinchenko. х100
III степень фиброза ПЖ. Коллаген I типа окутывает протоки. Эпифлуорес-центнаямикроскопия.х150 The third degree of pancreatic fibrosis. Type I collagen envelops ducts. Epifluores-cence microscopy. х150
II степень фиброза поджелудочной железы. Апоптоз ацинарних клеток ПЖ. Окраска гематоксилином и эозином. х400
II degree of pancreatic fibrosis. Apoptosis of acinar cells of the pancreas. Stained with hematoxylin and eosin. х400
