Научная статья на тему 'Особенности генотипа успешных спортсменов-гребцов на байдарках и каноэ'

Особенности генотипа успешных спортсменов-гребцов на байдарках и каноэ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
349
54
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
гребцы на байдарках и каноэ / генотип / rowing and Canoeing / genotype

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Е. Г. Каллаур

Исследованы особенности генотипа успешных гребцов на байдарках и каноэ, значимые для тренировочной и соревновательной деятельности спортсменов.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Е. Г. Каллаур

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

FEATURES OF THE GENOTYPE OF SUCCESSFUL ATHLETES, ROWING AND CANOEING

The peculiarities of the genotype of a successful rowing and Canoeing, which are significant for training and competitive activities of athletes.

Текст научной работы на тему «Особенности генотипа успешных спортсменов-гребцов на байдарках и каноэ»

УДК 612.8

Е. Г. Каллаур

Кандидат медицинских наук, доцент, Министерство спорта и туризма Республики Беларусь, г. Минск, Республика Беларусь

ОСОБЕННОСТИ ГЕНОТИПА УСПЕШНЫХ СПОРТСМЕНОВ-ГРЕБЦОВ НА БАЙДАРКАХ И КАНОЭ

Исследованы особенности генотипа успешных гребцов на байдарках и каноэ, значимые для тренировочной и соревновательной деятельности спортсменов.

Ключевые слова: гребцы на байдарках и каноэ, генотип.

Введение

Построение тренировочного процесса спортсменов гребцов на байдарках и каноэ, достижение высоких и стабильных результатов в гребном спорте невозможно без оценки генотипа спортсменов. Особенности генотипа примерно на 30-50% определяют результат в этом виде спорта [1].

Нами были проанализированы полиморфизмы генов AMPD1, G6PC2, MCT1, IRS1 и EPOR, белковые продукты которых участвуют в энергообеспечении мышечной деятельности и обмене веществ, у спортсменов и в контрольных выборках [2]. Обнаружены ассоциации генотипов СС гена AMPD1, АА гена МСТ1 и GG гена G6PC2 - с предрасположенностью к проявлению высокой физической работоспособности и GG генотипа гена EPOR с предрасположенностью к проявлению выносливости. Обнаружена ассоциация СС генотипа гена AMPD1, и GG генотипа гена EPOR с высокими значениями аэробной мощности (по VO2max) у спортсменов-гребцов. Показано, что А аллель гена G6PC2 связан с менее значимым приростом концентрации глюкозы крови и А аллель гена МСТ1 связан с меньшим уровнем лактата в крови у спортсменов-мужчин при предельной физической нагрузке до отказа.

В исследовании с участием белорусских гребцов [3], было показано, что частота встречаемости неблагоприятного для проявления выносливости PPARA C аллеля (повышает риск развития гипертрофии миокарда, что ограничивает аэробные возможности) среди юных гребцов, прекративших заниматься данным видом спорта, через 7 месяцев после начала занятий составила 66,7 %, в то время как среди оставшейся группы частота PPARA C аллеля была всего 6,5 %. Кроме того было выявлено, что в группе спортсменов-стайеров (1000 м, 5000 м) частота PPARA C аллеля у разрядников и КМС близка к среднепопуляционным данным, а у мастеров спорта международного класса (МСМК) и заслуженных мастеров спорта (ЗМС) это значение достигает минимальных значений [4].

Этот феномен (в соответствии с генетической концепцией спортивного отбора) отражает накопление благоприятствующих определенной двигательной деятельности аллелей у спортсменов высокой квалификации и постепенный отсев спортсменов с неблагоприятным сочетанием генотипов (в приведенном примере: накопление PPARA G и снижение PPARA C аллелей у стайеров с ростом спортивной квалификации).

Мышечная форма аденозинмонофосфатдезаминазы (АМФД-М) является важным регулятором метаболизма мышечной энергии при физической нагрузке. АМФД-М, катализируя реакцию дезаминирования, является одним из интегральных ферментов цикла пуриновых нуклеотидов, который играет важную роль в метаболизме адениловых нуклеотидов и определяет энергетический потенциал клетки [5]. В покоящейся мышце более 90% АМФД-М находится в саркоплазме в несвязанном с миозином неактивном состоянии. В процессе энергичного сокращения мышцы 50-60% АМФД-М связываются с миофибриллами. При неизменном уровне общей активности в период отдыха доля связанного фермента возвращается к исходному уровню [6]. Индивиды, имеющие пониженную активность АМФД-М, могут испытывать слабость, быструю утомляемость даже после средней по интенсивности физической нагрузки [7].

Причиной большинства случаев недостатка АМФД-М у человека является однонуклеотидная замена цитозина на тимин в 34-ом положении кодирующей последовательности

© Каллаур Е. Г., 2017

во втором экзоне гена AMPD1, в результате чего глутаминовый кодон CAA превращается в стоп-кодон TAA (C/T полиморфизм гена).

Последствием недостаточности АМФД-М является усиленное образование АДФ, что снижает максимальную скорость сокращения и увеличивает время расслабления скелетных мышц. Было обнаружено, что после тренировок высокой интенсивности лица, являющиеся гомозиготами по мутантному аллелю (генотип TT) или гетерозиготами (генотип CT), имеют аэробные показатели хуже, чем те, в генотипе которых отсутствует мутантный аллель (генотип CC) [8].

В организме человека глюкоза является основным и наиболее универсальным источником энергии для совершения физической работы. Баланс между процессами абсорбции глюкозы в ЖКТ, ее продукции в печени и почках и утилизации органами и тканями, определяет уровень глюкозы в крови для каждого человека. Самая сильная ассоциация с уровнем глюкозы у здорового человека была выявлена для полиморфизма rs560887 гена G6PC2. Показано, что, чем больше G аллелей в генотипе (AG и GG генотипы), тем больше концентрация глюкозы в крови [9]. Ген G6PC2 кодирует белок каталитической субъединицы глюкозо-6-фосфатазы 2 типа, Г6ФК2, экспрессирующийся специфично в р-клетках островков Лангерганса в поджелудочной железе. Белок является частью мультикомпонентного комплекса белков в мембране, играющих важную роль в контроле метаболизма глюкозы [9]. Высказывается предположение, что присутствие минорного А аллеля замедляет экспрессию гена и получается меньшее количество Г6ФК2, что также приводит к снижению уровня глюкозы в крови [9]. Учитывая роль G/A полиморфизма гена G6PC2 в регуляции уровня глюкозы в крови, можно предположить, что носительство определенного аллеля гена G6PC2 может влиять на эффективность выполнения физических нагрузок.

Образовавшийся в результате интенсивной работы лактат может окисляться в сердце и медленных мышечных волокнах (МВ), ресинтезироваться в гликоген в быстрых МВ или поступать в клетки печени и почек для участия в процессах гликонеогенеза и липогенеза. Лактат не может пройти через плазматическую мембрану посредством свободной диффузии. Для его переноса требуются специфические транспортные белки - протон-зависимые транспортеры монокарбоновых кислот (МКТ), которые обеспечивают быстрый транспорт лактата через плазматическую мембрану [10].

Показано, что в скелетных мышцах основными изоформами являются МКТ1 и МКТ4 [10]. Установлен механизм сопряженного действия этих двух видов МКТ:МКТ4; этот комплекс выводит лактат из быстрых МВ в интерстиций, откуда МКТ1 транспортирует его в медленные МВ для утилизации в качестве энергетического субстрата.

МКТ1 кодируется геном MCT1, локализованном в коротком плече 1 хромосомы (1p13.2-p12). В структуре ДНК обнаружено три миссенс-мутации в гене МСТ1, одна из которых мутация - A1470T, у носителей мутантного аллеля (в гомозиготном ТТ и гетерозиготном АТ-состоянии) наблюдалось снижение на 40 % скорости транспорта лактата в эритроцитах [10]. У носителей Т аллеля наблюдалась б0льшая аккумуляция лактата в крови в отличие от АА гомозиготных носителей.

Действие инсулина начинается с его связывания со специфическим гликопротеиновым рецептором (IR) на поверхности клетки-мишени. Субстрат инсулинового рецептора-1 (IRS-1) -белок-посредник, главный субстрат тирозиновой протеинкиназы инсулинового рецептора, а также рецептора инсулиноподобного фактора роста - 1. Белок IRS-1 синтезируется во всех тканях, участвующих в метаболизме глюкозы, и играет важную роль в метаболических и митогенетических эффектах инсулина. IRS -1 участвует в регуляции процессов транслокации переносчиков глюкозы к мембране, синтеза гликогена в ответ на инсулиновый стимул [11].

Экспрессия Arg972 варианта IRS-1 через каскад ферментативных реакций вызывает снижение активности протеинкиназы B, что приводит к нарушению процесса синтеза гликогена, регулируемого киназой гликогенсинтазы 3-бета (GSK-3b). Полиморфизм Arg972Gly может быть связан с развитием резистентности к инсулину, угнетая способность инсулина активировать IRS -1^roR/Akt/GSK-3b сигнальный путь, приводя к нарушениям транспорта глюкозы, транслокации переносчиков глюкозы и синтеза гликогена [12].

Эритропоэз представляет собой постоянный и непрерывный процесс образования и восстановления клеток эритрона, главной функцией которых является снабжение тканей кислородом. Клеточная основа эритропоэза состоит из дифференциации, пролиферации и созревания эритроидных предшественников в костном мозгу с последующим выходом эритроцитов в циркуляцию крови. Центральное место в регуляции эритропоэза занимает эритропоэтин (EPO) - почечный гормон гликопротеиновой природы. EPO является

физиологическим регулятором продукции эритроцитов и играет ключевую роль в приспособлении этой продукции к метаболическим потребностям в кислороде.

Синтез и секреция ЕРО играют важную патофизиологическую роль в клинике первичных и вторичных нарушений эритрона, приводящих к изменению устойчивого эритроцитарного равновесия. При анемиях и полицитемиях возникает патологическая регуляция эритропоэза, которая характеризуется изменениями продукции ЕРО. ЕРО является уникальным белком. Сохранившийся неизменным в процессе эволюции, образующийся в двух органах и всегда присутствующий в плазме крови, белок ЕРО действует как митоген и как фактор выживания: он способствует пролиферации ранних эритроидных предшественников и поддерживает выживание (препятствующее апоптозу) поздних стадий до их созревания [13].

Функции ЕРО осуществляются через специфические поверхностные рецепторы (EPOR). Данные о широком распространении EPOR в тканях позволяют обоснованно предполагать, что изменения в системе ЕРО - EPOR могут приводить к различным биологическим проявлениям.

Результаты исследования и их обсуждение

В 2016-2017 годах было проведено исследование генотипа спортсменов-гребцов на байдарках и каноэ, в количестве 82 человек, 32 женщины и 50 мужчин, средний возраст 23±3,46 лет, с квалификацией от мастера спорта до заслуженного мастера спорта.

Установлена взаимосвязь высоких аэробных возможностей спортсменов-гребцов с носительством генотипа СС гена ЛМРБ1 (мужчины, женщины) (таблица 1) и (GGAA)n полиморфизма гена ЕРОЯ (мужчины) (таблица 2).

Таблица 1. - Ассоциация С/Т полиморфизма гена ЛМРБ1 с функциональными показателями у гребцов на байдарках и каноэ

Показатель Генотипы ЛМРВ1 Р

те СТ

Мужчины: П = 45 П = 5

VO2max, л/мин 3,94 ± 0,94 3,18 ± 0,51 0,08

Отн. VO2max, мл/кг/мин 56,56 ± 11,02 45,20 ± 7,53 0,03*

Женщины: П = 28 п = 4

VO2max, л/мин 2,98 ± 0,62 2,45 ± 0,72 0,13

Отн. VO2max, мл/кг/мин 53,66 ± 6,28 41,88 ± 10,29 0,003*

*Р<0,05 - статистически значимые различия между группами с различными генотипами

(по непарному Г тесту).

У обследованных гребцов на байдарках и каноэ ассоциация GG генотипа с более высокими значениями VO2max по сравнению с GA и АА генотипами наблюдалась только у спортсменов мужского пола (GG - 4,75 ± 0,78; GA - 4,21 ± 0,67 и АА - 4,17 ± 0,89) (таблица 2). В группе женщин аналогичной ассоциации не выявлено. У спортсменов как мужского, так и женского пола ассоциации генотипов гена ЕРОЯ с уровнем гемоглобина (НЬ) крови не обнаружено.

Таблица 2. - Ассоциация (GGAA)n полиморфизма гена ЕРОЯ с функциональными показателями у гребцов на байдарках и каноэ

Показатель Генотипы ЕРОЯ Р

GG GA AA

Мужчины: п = 10 п = 31 п = 18

VO2max, л/мин 4,75 ± 0,78 4,21 ± 0,67 4,17 ± 0,89 0,03*

^2ПАНО, л/мин 3,46 ± 0,54 3,0 ± 0,45 3,11 ± 0,32 0,04*

НЬ, г/л 157,0 ± 12,0 152,0 ± 21,0 154,0 ± 13,0 0,1

Женщины: п=6 п = 27 п = 10

VO2max, л/мин 3,44 ± 0,64 3,12 ± 0,87 3,30 ± 0,44 0,4

^2ПАНО, л/мин 2,30 ± 0,54 2,17 ± 0,88 2,40 ± 0,67 0,3

НЬ, г/л 130,0 ± 9,0 155,0 ±14,0 145,0 ± 21,0 0,1

*Р<0.05 - статистически значимые различия между группами с различными генотипами

(по непарному t тесту).

Нами было также установлено, что A аллель G6PC2 ассоциируется с более низкой концентрацией глюкозы в крови (GG - 4,30 ± 0,65 ммоль/л, GA - 4,14 ± 0,60 ммоль/л, AA -4,0 ± 0,90 ммоль/л; P = 0,02) у 55 здоровых, физически активных лиц контрольной группы. Нам представилось целесообразным изучить ассоциацию генотипов G6PC2 не только с базальным уровнем глюкозы, но и с динамикой ее концентрации при выполнении дозированной физической нагрузки.

Значения концентрации глюкозы у всех обследованных гребцов на байдарках и каноэ были в пределах физиологической нормы. Показано, что носительство G6PC2*A аллеля ассоциируется с незначительно более низкой концентрацией глюкозы в крови натощак (GG -4,15 ± 0,14 мМоль/л, GA - 4,10 ± 0,15 мМоль/л, AA - 4,01 ± 0,34 мМоль/л; Р = 0,7).

Выявлена взаимосвязь генотипов G6PC2 с изменением уровня глюкозы крови в результате выполнения квалифицированными гребцами на байдарках и каноэ физической нагрузки до отказа. Среди обследованных спортсменов, носителей генотипа G6PC2 GG, наблюдался более высокий прирост значений концентрации глюкозы крови (GG - +2,97 ± 0,22 мМоль/л, GA - +2,35 ± 0,31 мМоль/л, AA - +1,72 ± 0,73 мМоль/л; Р = 0,09).

Концентрация глюкозы крови, определяемая, в том числе, генетическими вариациями, влияет на эффективность энергообеспечения мышечной деятельности. Это подтверждается обнаруженным фактом преобладания среди обследованных гребцов на байдарках и каноэ носителей G6PC2 *G аллеля. На основании выявленной тенденции к увеличению прироста уровня глюкозы крови после физической нагрузки с увеличением количества G аллелей в генотипе можно предположить, что носительство G6PC2*G аллеля повышает эффективность энергообеспечения мышечной деятельности.

У 67 спортсменов, занимающихся греблей на байдарках и каноэ, нами была определена концентрация лактата смешанной капиллярной крови после выполнения ступенчато возрастающей нагрузки до отказа и проводилась ассоциация генотипов MCT1 с изменениями ее концентрации. В состоянии покоя концентрация лактата у всех спортсменов соответствовала физиологической норме и составляла в среднем 1,9 ± 0,6 мМоль/л. Физическая нагрузка привела к изменениям концентрации лактата крови у носителей всех генотипов МСТ1. АА генотип ассоциировался с меньшей динамикой концентрации лактата в ответ на предельную дозированную нагрузку и меньшим абсолютным значением ее концентрации (9,1 ± 2,6 мМоль/л). У гомозигот по Т аллелю гена МСТ1 обнаружился наибольший прирост концентрации лактата крови и различия между гомозиготами по А и Т аллелям были достоверны (Р = 0,02). Полученные результаты позволяют предположить более эффективную утилизацию лактата крови путем его окисления неработающими мышцами, миокардом и печенью.

У спортсменов также определяли концентрацию триглицеридов и глюкозы в крови натощак, а также концентрацию глюкозы в крови после нагрузки.

Значения концентрации глюкозы и триглицеридов у всех обследованных были в пределах физиологической нормы. Результаты обследования показали, что Arg аллель IRS-1 ассоциируется с более низкой разницей концентрации глюкозы в крови до и после нагрузки, а также с достоверно боле высоким уровнем триглицеридов (ТГ) в крови натощак (таблица 3).

Таблица 3. - Уровень биохимических показателей в зависимости от генотипа по гену 1ЯБ-1 у спортсменов

Генотип Концентрация глюкозы в крови ТГ, мМоль/л

до нагрузки, мМоль/л после нагрузки, мМоль/л

Gly/Gly 4,29 ± 0,89 2,89 ± 1,66 1,18 ± 0,55

Gly/Arg 4,27 ± 0,94 1,72 ± 1,43 1,49 ± 0,75

Arg/Arg - - -

P 0,92 0,0018* 0,05*

*Р<0.05 - статистически значимые различия между группами с различными генотипами

(по непарному t тесту).

Установлено, что спортсмены, носители генотипа ЛСТЫ3 СС (ге1815739, полиморфизм в гене ЛСТШ), ген альфа-актинина-3; отвечает за синтез белка, входящего в состав сократительного комплекса миофибрилл быстрых мышечных волокон, имеют предрасположенность к гребле на байдарках и каноэ. Обнаружение у спортсмена-гребца ЛСТШ С аллеля повышает его шансы на успех в таких видах спорта, как гребля на байдарках и каноэ, академическая гребля, горнолыжный спорт, спринт в конькобежном

спорте, бодибилдинг и хоккей с шайбой [13]. Соответственно, индивиды с TT генотипом имеют невысокие шансы в достижении выдающихся успехов в данных видах спорта. Вместе с тем, наличие у индивида максимального количества аллелей выносливости либо быстроты/силы повышает его генетический потенциал в развитии данных качеств в еще большей степени.

Выводы

1. Установлена взаимосвязь высоких аэробных возможностей спортсменов-гребцов с носительством генотипа СС гена AMPD1 (мужчины, женщины) и (GGAA)n полиморфизма гена EPOR (мужчины).

2. Выявлена ассоциация А/Т полиморфизма гена МСТ1 с концентрацией лактата в крови после интенсивной физической нагрузки. Возможно, у носителей Т аллеля транспорт лактата из крови в медленные мышечные волокна происходит менее эффективно, что является результатом модификации белка транспортера МКТ1.

3. Результаты настоящей работы подтвердили, что носительство 972Arg аллеля гена IRS-1 может быть ассоциировано с нарушением липидного обмена, что опосредованно влияет на регуляцию уровня глюкозы в крови.

Результаты исследования были использованы в системе подготовки спортсменов национальной команды РБ по гребле на байдарках и каноэ, при отборе резерва и при организации сопровождения спортсменов в условиях тренировочного процесса, сборов и соревнований.

СПИСОК ОСНОВНЫХ ИСТОЧНИКОВ

1. Ахметов, И. И. Молекулярная генетика спорта : монография / И. И. Ахметов. - М. : Советский спорт, 2009. - 268 с.

2. Collins, M. Genetic risk factors for musculoskeletal soft tissue injuries / M. Collins, S. M. Raleigh // Med. Sport Sci. - 2009. V. 54. - P. 136-149.

3. Каллаур, Е. Г. Клинические и лабораторные критерии отбора детей для занятий спортом : автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е. Г. Каллаур. - Минск, 2012. - 26 с.

4. ACE and AGTR1 polymorphisms and left ventricular hypertrophy in endurance athletes / М. Di Mauro [et al.] // Med. Sci. Sports Exerc. - 2010. - V. 42(5). - P. 915-921.

5. Indirect estimation of VO2 max in athletes by ACSM's equation: valid or not? / N. A. Koutlianos [and oth.] // Hellenic J Cardiol. - 2014. - V. 55. - № 1 - Р. 32-41.

6. Clinical significance and neuropathology of primary MADD in C34-T and G468-T mutations of the AMPD1 gene / S. Fischer [et al.] // Clin. Neuropathol. - 2005. - V. 24(2). - P. 77-85.

7. Norman, B. Regulation of skeletal muscle ATP catabolism by AMPD1 genotype during sprint-exercise in asymptomatic subjects / B. Norman, R. L. Sabina, E. Jansson // J. Appl. Physiol. - 2001. - V. 91. - P. 258-264.

8. Rankinen, T. Gene-Exercise Interactions / Т. Rankinen, С. Bouchard // Progress in Molecular Biology and Translational Science. - 2012. - V. 108. - P. 447-460.

9. Is there an optimum endurance polygenic profile? / J. R. Ruiz [et al.] // J. Physiol. - 2009. - V. 587. -P. 1527-1534.

10. Выявление генетических факторов, детерминирующих индивидуальные различия в приросте мышечной силы и массы в ответ на силовые упражнения / И. И. Ахметов [и др.] // Медико-биологические технологии повышения работоспособности в условиях напряженных физических нагрузок : сб. статей. -Вып. 3. - М., 2007. - С. 13-21.

11. Ebstein, R. R. The molecular genetic architecture of human personality: beyond self-report questionnaires / R. R. Ebstein // Mol. Psychiatry. - 2006. - V. 11(5). - Р. 427-445.

12. Malina, R. Sport and Human Genetics Champaign, IL / R. Malina, C. Bouchard. - Human Kinetics, 1986. -Р. 1018-1027.

13. Plomin, R. The genetic basis of complex human behaviors / R. Plomin, M. J. Owen, P. McGuffn // Science, 1994. - 264. - Р. 1733-1739.

Поступила в редакцию 26.04.17 Е-mail: kallaure@rambler.ru

E. G. Kallaur

FEATURES OF THE GENOTYPE OF SUCCESSFUL ATHLETES, ROWING AND CANOEING

The peculiarities of the genotype of a successful rowing and Canoeing, which are significant for training and competitive activities of athletes.

Keywords: rowing and Canoeing, genotype.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.