Научная статья на тему 'Особенности гемомикроциркулярного русла легких в различные сроки эксперимента при воздействии гипербарической оксигенации'

Особенности гемомикроциркулярного русла легких в различные сроки эксперимента при воздействии гипербарической оксигенации Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

CC BY
98
13
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО / ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ / ЛЁГКИЕ / MICROCIRCULATORY BED / HYPERBARIC OXYGENATION / LUNG

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Марков О. И.

В работе использовались животные, которые подвергались воздействию сжатого кислорода 0,5 Мп при экспозиции в 45 минут. Для этого использовалась специальная компрессионная камера.We used animals that were exposed to compressed oxygen of 0.5 Mp at an exposure of 45 minutes. For this purpose, a special compression chamber was used.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Особенности гемомикроциркулярного русла легких в различные сроки эксперимента при воздействии гипербарической оксигенации»

4) На 4 минуте восстановления кровотока при регистрации допплерограммы в группе интактных крыс и крыс с L-NAME-индуцированной эндотелиальной дисфункцией RI достоверно не изменялся.

Выводы. При проведении окклюзионной пробы у интактных крыс на 4 минуте восстановления кровотока при регистрации допплерограммы выявлен более выраженный пророст Vs и Vas по сравнению с группой крыс с L-NAME-индуцированной эндотелиальной дисфункцией. При оценке PI выявлен более выраженный прирост в группе интактных крыс. Полученные данные могут свидетельствовать о необходимости дальнейшего сравнительного изучения окклюзионной пробы в оценке вазореактивных свойств сосудов при моделировании патологии эндотелия сосудов и изучения фармакологических эффектов лекарственных препаратов с прекондиционирующими и эндотелиотропными эффектами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Петрищев Н.Н., Меншутина М.А., Власов Т.Д., и др. Комплекс диагностики дисфункции эндотелия сосудов // Патент на полезную модель № 47202. Приоритет полезной модели 12.04. 2005.

2. Покровская Т.Г., Кочкаров В.И., Покровский М.В. и др. Принципы фармакологической коррекции эндотелиальной дисфункции. Кубанский научный медицинский вестник. 2007. № 1-2. С. 146-149.

3. Тюренков И.Н., Воронков А.В. Изменение кровотока в различных сосудистых регионах при стимуляции и блокаде синтеза эндогенного оксида азота // Региональное кровообращение и микроциркулляция. 2006. Т. 19. № 3. С. 93-95.

УДК 616.24 : 612.014.464

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОМИКРОЦИРКУЛЯРНОГО РУСЛА ЛЕГКИХ В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ЭКСПЕРИМЕНТА ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ГИПЕРБАРИЧЕСКОЙ

ОКСИГЕНАЦИИ

Марков О. И.

ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Минздрава

России, Смоленск, Россия markovoleg9@yandex.ru

Резюме

В работе использовались животные, которые подвергались воздействию сжатого кислорода 0,5 Мп при экспозиции в 45 минут. Для этого использовалась специальная компрессионная камера.

Ключевые слова: микроциркуляторное русло, гипербарическая оксигенация,

лёгкие.

PECULIARITIES OF THE MICROCIRCULATORY BED OF THE LUNG DURING DIFFERENT TIME OF EXPERIMENT IF EXPOSED TO HYPERBARIC OXYGENATION

Markov O.I.

Smolensk State Medical University, Smolensk, Russia

markovoleg9@yandex.ru

Abstract

We used animals that were exposed to compressed oxygen of 0.5 Mp at an exposure of 45 minutes. For this purpose, a special compression chamber was used.

Keywords: microcirculatory bed, hyperbaric oxygenation, lung.

Введение. Огромное значение имеет влияние повышенного давления кислорода на организм, в настоящее время применяемое не только при производстве различных работ, но

и в медицине. Практика и многие экспериментальные исследования показывают, что давление кислорода 0,5 Мп и выше оказывают, как известно, явное токсическое действие. В этих условиях организм мобилизует свои компенсаторно-приспособительные механизмы. Имеются много исследований, преимущественно клинико-физиологических, которые показывают, что повышенное давление кислорода приводит, например, к определенным нарушениям функций кровеносной системы, но мало работ в сфере морфологических изменений периферических структур.

Целью работы было изучить состояние гемомикроцеркуляторного русла паренхимы легкого при воздействии гипербарической оксигенации, определить динамику изменений и сроки восстановлений.

Методы исследования. Морфометрию сосудов проводили на препаратах, инъецированных 0,25% растворам азотнокислого серебра и в последующем облученных рентгеновскими лучами. По каждому виду микрососудов проводили 30 измерений (р<0,05).

Результаты и их обсуждения. Ангиоархитектоника лёгких через сутки после воздействия на организм повышенного давления кислорода выявляются изменения в паренхиме лёгкого. Для микрососудов характерны повышенная извилистость и образование новых мелких петель, особенно для микрососудов артериального типа. В микрососудах венозного типа прослеживается тенденция к дилятации их просветов. Через 3 суток большинство микрососудов бронхов полнокровны, просветы вен расширены и заполнены форменными элементами, т.е. налицо венозная гиперемия. Коллагеновые волокна стенок венул раздвинуты отёчной жидкостью. Стенки большинства сосудов артериального и венозного типов истончены и растянуты. В отдельных местах отмечается локальной разрыхление стенки венул. Стенки артерий и артериол, как правило, расширены и имеют вид гофрированной трубки за счёт чередования участков с обычным и расширенным просветом. Среди сосудов паренхимы лёгких более выраженные изменения наблюдаются со стороны капилляров. Последняя становится более извилистой с довольно частыми локальными расширениями капилляров. Для звеньев артериальной части микрососудов характерно то, что расширены не только просветы артериол, но и более крупные сосуды артерий. Венозная часть микрососудов через 3 суток резко извилиста, увеличивается число анастомозов между сосудами венозного типа, включая и дилятированные вены и венулы, что, по-видимому, является адаптационным фактором.

Через 7 суток дилятация сосудов венозного типа в паренхиме лёгкого резко нарастает, а в артериальных наоборот, отмечается тенденция к незначи-тельному уменьшению просветов капилляров с образованием локальных незначительно выраженных выбуханий их стенок. Кроме перечисленных изменений в альвеолярной паренхиме лёгкого, достаточно часто наблюдаются и неизменные микрососуды артериального и венулярного типа.

Через 18 суток после гипероксии морфологические изменения со стороны микроциркуляторного русла лёгких менее выражены, чем в первую неделю эксперимента, хотя реакция на данное воздействие сохраняется. Отмечаются единичные артериолы и прекапиллярные артериолы с локальными расширениями их стенки, хотя морфология большей части этих капилляров приближается к норме. Венулярные изменения касаются только небольшого числа микрососудов венозного типа и почти не касаются микрососудов артериального звена. В целом же к 18 суткам после гипербарической оксигенации отмечается тенденция восстановления ангиоархитектоники микрососудов, в том числе и морфологии их стенок.

Морфометрический анализ средних диаметров гемомикроциркуляторного русла показывает, что ответом на гипербарическую оксигенацию является расширение просветов артериол и прекапиллярных артериол, которое достигает максимальных величин на 3 сутки, хотя в 1 сутки увеличение просветов капилляров уже статистически достоверно. К 7 суткам оно имеет тенденцию к уменьшению, а к 18 суткам становится статистически незначимым.

Так же на 3-7 сутки статистически достоверно увеличиваются средние диаметры капилляров, посткапиллярных венул и венул, а к 18 суткам их средние диаметры уменьшаются.

Выводы: Гипербарическая оксигенация в токсических дозах вызывает серьёзные нарушения в гемодинамике на уровне микроциркуляторного русла в паренхиме лёгкого. К 18 суткам после воздействия гипербарической оксигенации отмечается тенденция к восстановлению ангиоархитектоники микроциркуляторного русла.

ЛИТЕРАТУРА

1. Байдина С. А., Граменицкий А. Б., Рубинчик В. А. Руководство по гипербарической медицине //М.: Медицина, 2008. - 560с.

2. Березин И. П. Гипербарическая оксигенация / И. П. Березин. - М.: Медицина, 1974. -128 с.

Швецов И. М., Борекия Л. А., Хапий Х. Х., Подколзин В. А. Микроциркуляторное сосудистое русло при искусственном кровообращении в условиях гипербарической оксигенации.// Гипербарическая оксигенация. - М., 1975, - С. 118-120.

УДК 612.13

ВЛИЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-ip НА РЕАКЦИИ МИКРОСОСУДОВ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС В УСЛОВИЯХ ПРОГРЕССИВНО НАРАСТАЮЩЕГО

ГИПОКСИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ

Мельникова Н.Н.

ФГБУН Институт физиологии им.И.П.Павлова РАН,

Санкт-Петербург, Россия melnn@mail.ru

Резюме

Были изучены особенности влияния повышенного системного уровня провоспалительного цитокина интерлейкина-ip на реакции пиальных артериол коры головного мозга наркотизированных крыс при прогрессивно развивающейся острой нормобарической гипоксии, приводящей к остановке дыхания животных. Установлено, что экзогенное повышение системного уровня интерлейкина-ip усиливает чувствительность микрососудов мозга к гипоксии и увеличивает их дилатацию в ответ на прогрессивно нарастающее гипоксическое воздействие, снижая при этом возможность спонтанного возобновления дыхания после апноэ.

Ключевые слова: острая нормобарическая гипоксия, цитокин интерлейкин-ip, гипоксическое апноэ, микрососуды коры головного мозга крыс.

THE INFLUENCE OF INTERLEUKIN-1P ON THE CEREBRAL MICROVESSELS REACTION UNDER PROGRESSIVE HYPOXIA

Melnikova N.N.

I.P. Pavlov Institute of Physiology of the RAS, St.Petersburg, Russia,

melnn@mail.ru

Abstract

The influence of the increased systemic level of the proinflammatory cytokine interleukin-1P on the reactions of the pial arterioles of a rat was studied during progressively developing acute normobaric hypoxia leading to the respiration arrest. It was shown that the exogenous increase of the systemic level of interleukin-1p enhances the sensitivity of the brain microvessels to hypoxia and increases their dilation in response to a progressively increasing hypoxic effect, while reducing the possibility of spontaneous resumption of respiration after apnea.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.