CC BY
37
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ |
Я.В. Гирш
Омская государственная медицинская академия, Кафедра детских болезней № 1, г. Омск
ОСОБЕННОСТИ ФОСФОРНО-
КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА
ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ
Потеря минеральных компонентов и дальнейшее изменение костной ткани признано хроническим осложнением сахарного диабета. Проведена оценка фосфорно-кальциевого обмена и кальций-регулирующих механизмов у детей с сахарным диабетом 1 типа. У больных диабетом отмечена тенденция к снижению показателей общего и ионизированного кальция сыворотки крови, при нормальном среднем уровне неорганического фосфора. В начальном периоде заболевания несколько возрастает скорость ремоделирования кости. В дальнейшем снижается активность щелочной фосфотазы, являющейся маркером образования костной ткани, что косвенно служит показателем снижения интенсивности костного формирования и преобладания процессов костной резорбции в организме. На начальных этапах развития болезни гормональная регуляция фосфорно-кальциевого обмена остается относительно сохранной. Тем не менее, при длительно текущем сахарном диабете наступает депрессия костного метаболизма.
Ключевые слова: диабет, дети, фосфорно-кальциевый обмен, кальций-регу-лирующие гормоны.
Потеря минеральных компонентов и изменения костной ткани признаны хроническим осложнением сахарного диабета (СД). Патогенетические механизмы развития диабетической остеопении до конца не выяснены. Недостаточно изучена связь нарушений костного метаболизма с генетическими предпосылками нарушений остеоге-неза, гормональным дисбалансом и инсулинопени-ей. Значимую роль в формировании патологии костной ткани при диабете играют нарушения фос-форно-кальциевого обмена. Наиболее интересной является проблема гормональной регуляции уровней минеральных компонентов. Литературные данные о состоянии фосфорно-кальциевого обмена и кальций-регулирующих гормонов в организме при СД весьма разноречивы, в отношении детей и подростков — практически отсутствуют.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследования проведены на базе кардио-эндок-ринологического отделения Областной детской клинической больницы г. Омска. Обследованы 55 детей с СД 1 типа, в возрасте 12 ± 2,5 года. В 1-ю группу вошли 32 ребенка с продолжительностью диабета 5 ± 1,8 лет, с клиническими признаками начинающейся или текущей остеоартропатии и другими осложнениями сахарного диабета. 11-ю группу составили 23 ребенка с длительностью заболевания 1 ± 1,5 года или впервые выявленным
СД, без осложнений. Во всех случаях СД протекал тяжело, дети находились в стадии компенсации или субкомпенсации. Степень компенсации болезни оценивали по уровню гликированного гемоглобина (HBAlc) в сыворотке крови, с помощью биохимического анализатора «Humalyzer, 2000». Все больные получали инсулин в режиме интенсифицированной терапии, в средней дозе 0,75 ± 0,25 ЕД/кг массы в сутки. Контрольную группу составили 25 детей того же возраста и пола, без эндокринной патологии.
У всех пациентов в сыворотке крови определяли уровни щелочной фосфатазы (ЩФ), концентрированного кальция и фосфора, ионизированного кальция, паратгормона (ПТГ) и кальцитонина (КТ). Уровни паратгормона и кальцитонина исследовали иммуноферментным методом. Общий кальций (Са2+) и неорганический фосфор (Р+) определяли на биохимическом анализаторе «Humal-yzer, 2000», ионизированнный Са — на анализаторе газов крови «CIBA-CORNING». Активность ЩФ фиксировали наборами «Diacom».
Полученные результаты были обработаны с помощью пакета прикладных статистических программ SPSS для Windows.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Исследование биохимических параметров проводилось в зависимости от длительности заболе-
с/^иь и^^та вс7^узбассе №1(12) 2003
■ ОСОБЕННОСТИ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ У ДЕТЕЙ_
вания. В 1-ой группе детей уровень НВА1с был повышен (10,2 ± 1,3 %), что свидетельствовало о неудовлетворительной компенсации диабета. Во 2-й группе НВА1с находился в пределах нормы (6,2 ± 0,5 %).
У всех больных СД отмечено снижение показателей общего и ионизированного Са сыворотки крови, при нормальном среднем уровне неорганического Р (таблица). В 1-й группе детей с СД в процессе обследования были выделены 2 подгруппы. У 24 детей (1-я подгруппа) уровень кальция был снижен (2,03 ± 0,034 ммоль/л) и достоверно отличался от контрольных значений (2,4 ± 0,02 ммоль/л). У 8 пациентов (2-я подгруппа) содержание Са находилось в пределах нижней границы нормы (2,20 ± 0,018 ммоль/л). Уровень Са у детей 11-й группы был в пределах нормы (2,29 ± 0,044 ммоль/л). Уровень ионизированного кальция у пациентов 1-й группы был достоверно снижен и составил 0,97 ± 0,016 ммоль/л и 1,05 ± 0,011 ммоль/л, в 1-й и 2-й подгруппах, соответственно. У детей 11-й группы этот показатель находился в пределах нормы (1,16 ± 0,014 ммоль/л).
Активность ЩФ у больных СД 1-й группы находилась в пределах нормы. У детей 2-й группы значение ЩФ было несколько выше, по сравнению с другими группами, но за пределы нормативных показателей не выходило. Очевидно, в начальном периоде заболевания скорость ремо-делирования костей несколько возрастает. Снижение активности ЩФ, являющейся маркером образования костной ткани, в дальнейшем, косвенно может служить показателем снижения интенсивности костного формирования и постепенного преобладания процессов костной резорбции в организме.
Регуляция костного ремоделирования является сложным процессом, на который влияет множество факторов, среди которых наиболее важное значение имеют паратиреоидный гормон и кальцитонин. Уровни ПТГ и КТ во 11-й группе детей не отличались от контрольных, что свидетельствует о сохранности гормональной регуляции на начальных этапах развития болезни (таблица).
У детей 2-й подгруппы (1-я группа), имеющих значения кальция в пределах возрастной нормы, уровень ПТГ был достаточно высоким (68,13 ±
2,78 пг/мл), что можно рассматривать, как компенсаторный гиперпаратиреоз. Высокий уровень ПТГ способствует поддержанию нормального уровня кальция в крови, за счет стимуляции активности остеокластов и торможения экскреции кальция с мочой. Содержание КТ, который считается функциональным антагонистом ПТГ, составило 3,31 ± 0,53 пг/мл, что приближалось к нижней границе нормы. Низкий уровень КТ не оказывает достаточного тормозящего действия на костную резорбцию, оставляя остеокласты достаточно активными.
У детей 1-й подгруппы показатели гормонов имели противоположные значения. Концентрация ПТГ составила 17,56 ± 0,21 пг/мл, что не отличалось от контрольных значений, и было достоверно ниже, чем во 2-й подгруппе (68,13 ± 2,78 пг/мл). Можно говорить о недостаточной ответной реакции ПТГ на гипокальциемию, зарегистрированную в этой подгруппе детей.
На настоящий момент однозначно объяснить полученные данные не представляется возможным, так как уровни кальция и кальций-регули-рующих гормонов в организме определяются также содержанием других биологически активных веществ, функциональным состоянием почек и многими другими факторами, комплексное влияние которых требует дополнительных исследований. Тем не менее, депрессия костного метаболизма при длительно текущем сахарном диабете сомнений не вызывает.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Настоящее исследование подтверждает, что СД 1 типа сопровождается нарушением кальций-фосфорного обмена. При этом все дети с диабетическим поражением костной ткани имеют неудовлетворительные показатели компенсации диабета (НВА1с — 10,2 ± 1,3 %). В начальном периоде развития сахарного диабета возрастает скорость ремоделирования костной ткани. В дальнейшем интенсивность костного формирования снижается, и в организме начинают преобладать процессы костной резорбции. Тем не менее, изменения кальций-регулирующих гормонов при сахарном диабете не однозначны, и это требует проведения дальнейших комплексных исследований.
Таблица
Показатели кальций-фосфорного обмена и уровни кальций-регулирующих гормонов у детей с СД (М ± m)
Группы наблюдения Са общий, ммоль/л Са ионизир., ммоль/л Р неорган., ммоль/л Общая ЩФ, ЕД/л Паратгормон, N - 11-62 пг/мл Кальцитонин, N - 0-10 пг/мл
СД, 1 группа 1 подгруппа 2 подгруппа 2,03 ± 0,034* 2,20 ± 0,018* 0,97 ± 0,016* 1,05 ± 0,011* 1,9 ± 0,051 1,6 ± 0,044 181 ± 19,51* 292 ± 17,7 17,56 ± 0,21 68,13 ± 2,78* 21,9 ± 2,04* 3,31 ± 0,53
СД, 2 группа 2,29 ± 0,044 1,16 ± 0,014 1,7 ± 0,037 548 ± 21,06* 38,6 ± 1,02 6,8 ± 0,36
Контрольная 2,40 ± 0,026 1,21 ± 0,026 1,8 ± 0,042 378 ± 11,3 26,1 ± 3,30 4,8 ± 0,74
№1(12) 2003 с/^^тьи^тав^^бассе
